Autizm spektri

Vikipediya, ochiq ensiklopediya
(Autizm spektri buzilishidan yoʻnaltirildi)
  • Autizm spektri buzilishi
Autism-stacking-cans 2nd edit.jpg
Idishlarni ustma-ust terayotgan bola
Belgilari Buyumlarni takroriy ravishda ketma-ket joylashtirish yoki ustma-ust terishning autizmda namoyon boʻlishi
Ijtimoiy oʻzaro taʼsir, ogʻzaki va ogʻzaki boʻlmagan muloqotdagi farqlar, kuchli qiziqishlar va takrorlanuvchi xatti-harakatlarning mavjudligi[1]
Mutaxassislik Psixiatriya, Klinik psixologiya, Pediatriya, okkupatsion meditsina
Davomiyligi umr davomida
Sabablari koʻp faktorli noaniq omillar
Davolash nutq terapiyasi, okkupatsion terapiya, xulq-atvor terapiyasi, psixotrop davolov choralari
Takrorlanishi

Amerika Qo'shma Shtatlarida har 44 boladan 1 nafari (2.3 %)

dunyo boʻylab har 100 nafar boladan 1 tasi

Autizm spektri — bu odatda ijtimoiy munosabatlar va muloqotdagi qiyinchiliklar, takrorlanadigan xatti-harakatlar, cheklangan qiziqishlar va hissiy stimullarga gʻayrioddiy javoblar bilan tavsiflangan bir qator neyrorivojlanish xastaliklari. Bu tushuncha odatiy foydalanishda autizm, professional tashxis kontekstida autizm spektri buzilishi (inglizcha: autism spectrum disorder, ASD) deb ataladi. Ammo ikkinchi atama neyroxilma-xillik tarafdorlari, tadqiqotchilar va koʻplab autistik odamlar oʻrtasida buzilish soʻzidan foydalanilganligi va uning diagnostik kontekstdan tashqarida foydaliligi haqidagi savollar tufayli bahsli boʻlib qolmoqda[2][3].

Spektr buzilishi — bu autistik odam oʻta noodatiy tarzda amalga oshirishi mumkin boʻlgan xatti-harakatlar majmui: mazkur spektr buzilishi guruhiga mansub har qanday odam u bilan bogʻliq boʻlgan xususiyatlarning hammasini emas, baʼzilarini u yoki bu darajada namoyon qilishi mumkin. Turli xil autistik odamlar hayratlanarli darajada turli xil xususiyatlarga ega boʻlishi mumkin va bu xususiyatlar turli vaqtlarda turlicha namoyon boʻladi[4]. Tarixan autizm spektri turli kichik toifalarga boʻlingan, ammo bu boʻlinishlarning haqiqiyligi koʻpchilik tomonidan soʻroq ostiga olingan[4][5] va hozirda ingliz tilidagi asosiy diagnostika qoʻllanmalarining eng soʻnggi nashrlari, xususan, "Ruhiy kasalliklar diagnostikasi va statistik qoʻllanmasi" (DSM-5-TR, 2022-yilda nashr etilgan) va „Xalqaro kasalliklar tasnifi“ning (ICD-11, 2021-yilda[6] chop etilgan) har ikkalasi ham ASDni yagona kasallik sifatida koʻrsatadi[7].

„Buzilish“ atamasining xolisligi haqidagi xavotirlarni hisobga olgan holda[8][9] koʻplab manbalar „autizm“ atamasini qoʻshimcha soʻzlarsiz ishlatishni afzal koʻradilar, chunki bu turli nuqtai nazarga ega odamlar orasida eng kam bahsli atama[10][11] hisoblanadi. Shuningdek, (Buyuk Britaniyada) ASD emas, balki autizm spektridagi kasalliklar (inglizcha: autism spectrum conditions)[12][13] shaklidagi qoʻllanilish holatlari ham mavjud. Psixiatriya anʼanaviy ravishda autizmni neyrorivojlanish buzilishi sifatida tasniflagan boʻlsa-da, koʻplab autistik odamlar, koʻpchilik autizm advokatlari va tadqiqotchilar autizmni kuchli, farqli va zaif tomonlari bilan neyroxilma-xillik, inson tafakkuridagi tabiiy xilma-xillik va tajribaning bir qismi deb bilishadi[9][14]. Autizm huquqlarini himoya qilish harakati tomonidan ilgari surilgan bu nuqtai nazarga koʻra, autizm patologik holat emas, ammo bu ularning nogiron boʻlib qolmasligini yoki yuzaga keladigan sharoitlar va inson-muhitga mos kelmasligi sababli yuqori darajada qoʻllab-quvvatlashga muhtoj boʻlmasligini kafolatlamaydi[15]. Autizmning nisbatan ijobiy va yaxlit koʻrinishi autistik shaxslar, advokatlar, xayriya tashkilotlari, tadqiqotchilar va amaliyotchilar oʻrtasida maʼlum darajada murosaga olib keldi[16][17][18].

Autizmning sabablari toʻliq tushunilmagan, ammo bu holat tugʻruq paytida miya tuzilmalarining oʻzgarishi bilan bogʻliq boʻlishi mumkin. Autizm uchun rasmiy davo chorasi yoʻq, shuning uchun koʻmak usullari turlicha, masalan, ogʻzaki nutqiy qobiliyatga ega boʻlmagan autist bilan muloqotning boshqa usullarini topish va oʻrganish ustida ishlansa, ayrim autistlarning terapiyasi juda ziddiyatli boʻlgan amaliy xatti-harakatlar tahliliga qaratilgan.

Autizm bilan bogʻliq boshqa qarama-qarshiliklar ilmiy, sotsiologik, siyosiy yoki falsafiy boʻlib, ularning baʼzilari toʻrtta jihatga ega. Birinchidan, autistik odamlarning ijtimoiy-muloqotdagi qiyinchiliklari oʻziga xos asosiy nuqsonlarmi (Qarang: Saymon Baron-Koen tomonidan ishlab chiqilgan empatiyani tizimlashtirish nazariyasi)[19] yoki ijtimoiy muloqot uslublari, idrok va tajribalaridagi nomuvofiqlik tufayli autistik va autistik boʻlmagan odamlar oʻrtasida ikki tomonlama tushunmovchilikka olib keladigan munozarali va noaniq holatmi (autistik tadqiqotchi Damien Milton tomonidan ishlab chiqilgan ikki tomonlama empatiya muammosi nazariyasiga qarang, shuningdek, soʻnggi izlanishlar autistik odamlar boshqa autizmli odamlar bilan yaxshi hamdardlik, muloqot qilish va ijtimoiylashuv xususiyatlarini namoyon qilishini koʻrsatmoqda)[20][21] yoki ikkala omilning kombinatsiyasi. Bundan tashqari, olimlar hali ham autizmning asosiy keltirib chiqaruvchi sababi nima boʻlganini aniqlashga harakat qilmoqdalar; bu asosan genetik omil bilan bogʻliq deb ishoniladi, lekin inson rivojlanishida koʻplab genlar ishtirok etadi va, shuningdek, atrof-muhit omillari ham ahamiyat kasb etishi mumkin[22]. Nima uchun autizm odatda diqqat yetishmasligi va giperaktivlik sindromi (ADHD — attention deficit hyperactivity disorder), aqliy zaiflik, epilepsiya va boshqa bir qator kasalliklar bilan yondosh shaklda uchrashi maʼlum emas. Autizm spektrining bir qismi sifatida nimani kiritish kerakligi, autizmning mazmunli kichik turlari mavjudligi[5] va aholining keng qatlamlarida autizm bilan bogʻliq xususiyatlarning ahamiyati haqida doimiy kelishmovchiliklar mavjud[23][24]. Kengroq mezonlarning uygʻunligi va mazkur mavzuda xabardorlikning ortishi autizm tarqalishining doimiy ravishda oʻsib borishi tendentsiyasiga olib keldi, bu autizm epidemiyasi yuzaga kelganligi haqidagi notoʻgʻri fikrni keltirib chiqardi[25] va uning kelib chiqishiga vaksinalar sabab boʻlgan degan bahsli daʼvoni yuzaga keltirdi.

Tasniflanishi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Spektr modeli[tahrir | manbasini tahrirlash]

Autizm juda oʻzgaruvchan neyrorivojlanish buzilishi[26] boʻlib, uzoq vaqtdan beri qoʻllab-quvvatlashga ehtiyoji yuqori boʻlgan, soʻzlamaydigan, rivojlanishida kechikishlar kuzatilgan va yondosh tashxislar qoʻyilish ehtimoli yuqori boʻlgan shaxslardan tortib qoʻllab-quvvatlashga muhtoj boʻlmagan, odatiy nutq tili va intellektual koʻnikmalarga ega boʻlgan, lekin gʻalati ijtimoiy/suhbat qobiliyatlari, tor yoʻnaltirilgan qiziqishlar va pedantik muloqot xususiyatlarini namoyon qilgan autizmli shaxslargacha keng spektrni qamrab oladi deb hisoblangan[27]. Xulq-atvor spektri uzluksiz boʻlgani uchun diagnostik toifalar orasidagi chegaralar biroz noaniqdir[28]. Autizm spektri, oʻz navbatida, baʼzida autistik boʻlmasligi mumkin boʻlgan, ammo koʻz bilan aloqa qilmaslik va stimlar kabi autistik xususiyatlarga ega boʻlgan shaxslarni tavsiflovchi kengroq autizm fenotipining (BAP) bir qismidir[29].

ICD[tahrir | manbasini tahrirlash]

Jahon sogʻliqni saqlash tashkilotining kasalliklarning xalqaro tasnifi (11-reviziya) ICD-11 global standart sifatida qaralib, 2018-yil iyun oyida chiqarildi va 2022-yil yanvaridan toʻliq kuchga kirdi[6][30]. U ASDni quyidagicha tavsiflaydi:

ICD-11 90 ta davlatdan 55 ta davlat mutaxassislari tomonidan ishlab chiqarilgan va butun dunyo boʻylab eng koʻp qoʻllaniladigan maʼlumotnoma hisoblanadi. Tibbbiyot xodimlari ICD dan diagnostika va hisobot berish uchun maʼlumotnoma sifatida foydalanadilar, ammo baʼzi materiallar ICD ga kiritilmagan (ICD umumiy va ruhiy salomatlikni oʻz ichiga olgan kengroq manbadir)ligi sababli koʻpgina tadqiqotchilar, ayniqsa AQShda, ruhiy kasalliklar diagnostikasi va statistik qoʻllanmasidan (2022-yildan DSM-5-TR, 2013-yildan DSM-5 yoki ularning oʻtmishdoshlari) foydalanishda davom etmoqdalar. Farqlar saqlanib qolmoqda, masalan, Rett sindromi DSM-5da ASD tarkibiga kiritilgan, ammo ICD-11da chiqarib tashlangan va Rivojlanish anomaliyalari boʻlimiga joylashtirilgan. ICD ham, DSM ham qayta koʻrib chiqildi va 1980-yildan boshlab (DSM-3 nashr etilgan va ICD-9 amalda boʻlgan) tarixiy tajriba oʻrniga yanada qatʼiy biologik baholashni oʻz ichiga olgan ikkalasini birlashtirish va tasniflash tizimini soddalashtirish boʻyicha hamkorlikda ish olib borildi[30][31][32][33].

DSM[tahrir | manbasini tahrirlash]

Amerika Psixiatriya Assotsiatsiyasining 2022-yilda chop etilgan Ruhiy kasalliklar diagnostikasi va statistik qoʻllanmasi, beshinchi nashr (DSM-5-TR) DSM ning joriy versiyasidir. 2013-yil may oyida chiqarilgan beshinchi nashr, DSM-5, birinchi boʻlib ASDni yagona tashxis sifatida aniqladi, bu DSM-5-TRda davom etadi. ASD Asperger buzilishi, bolalik dezintegrativ buzilishi (CDD — Childhood disintegrative disorder), PDD-NOS va autizm soʻzini oʻz ichiga olgan tashxislar qatorini oʻz ichiga oladi. DSM-5 va DSM-5-TR bu tashxislarni farqlash oʻrniga, bitta diagnostik toifadagi autistik spektr soyaboni ostidagi kasalliklarni tashxislash uchun oʻlchovli yondashuvni qoʻllaydi. Ushbu turkumda DSM-5 va DSM har bir shaxsni simptomlarning ogʻirligi darajasi, shuningdek, ular bilan bogʻliq xususiyatlar (yaʼni simptomlarga qoʻshilib keluvchi boshqa kasalliklar yoki omillar mavjudligi, ruhiy kasalliklar, aqliy zaiflik yoki til buzilishi, boshqa neyro-rivojlanish yoki alomatlar) boʻyicha farqlovchi tizimni oʻz ichiga oladi. DSM-5 dan oldin DSM ijtimoiy kamchiliklar va aloqa kamchiliklarini ikkita sohaga ajratdi[34]. Bundan tashqari, DSM-5 erta rivojlanish davrini ilk yosh davrlariga oʻzgartirdi, bunda alomatlar ijtimoiy talablar avvalgi, masalan, 3 yoshdagi imkoniyatlardan oshib ketganda namoyon boʻlishi mumkinligi qayd etilgan[35]. Ushbu oʻzgarishlar DSM-5-TRda davom etmoqda.

Xususiyatlari[tahrir | manbasini tahrirlash]

Autizm birinchi marta goʻdaklik yoki bolalik davrida paydo boʻladigan xususiyatlarga ega va odatda remissiyasiz barqaror pozitsiyani davom ettiradi[36]. Simptomlar olti oylikdan boshlab sekin-sekin koʻrina boshlaydi, ikki yoki uch yoshga kelib mustahkamlanadi[37] va balogʻat yoshida ham davom etadi[38]. Atipik ovqatlanish kabi boshqa jihatlar ham keng tarqalgan, ammo ular tashxis uchun muhim emas[39].

ASDda namoyon boʻluvchi klinik belgilar:

  • ijtimoiy munosabat yoki muloqotda muntazam qiyinchiliklar
  • cheklangan yoki takrorlanadigan xatti-harakatlar (koʻpincha „stimming“ deb ataladi)
  • oʻzgaruvchan yoki cheklangan qiziqishlar

Bu xususiyatlar, odatda, kerak boʻlganda, quyidagilar bilan baholanadi:

  • ishlash, taʼlim olishni boshlash yoki davom ettirish bilan bogʻliq muammolar
  • ijtimoiy munosabatlarni boshlash yoki davom ettirishda qiyinchiliklar
  • ruhiy salomatlik yoki oʻrganish muammolari xizmatlari bilan aloqalar
  • neyrorivojlanish holatlari (shu jumladan, oʻrganishdagi nuqsonlar va ADHD) yoki ruhiy salomatlik holati tarixi[40][41].

ASD bilan bogʻliq koʻplab belgilar mavjud; ularning namoyon boʻlishi turli autistik shaxslarda turlichadir[42][43].

Autistik spektr buzilishining umumiy belgilari
  • koʻz bilan aloqa qilishdan qochish
  • goʻdaklik davrida normadan kamroq tovushlar chiqarish yoki umuman tovush chiqarmaslik
  • qiziqishlarni ifodalashda qiyinchilikka duch kelish
  • koʻrsatilayotgan obyektga eʼtibor qaratmaslik
  • kechikuvchi til koʻnikmalari, masalan, tengdoshlariga qaraganda cheklanganroq soʻz boyligi yoki oʻz xohishlarini soʻz bilan ifodalashda qiyinchiliklar
  • boshqa bolalar yoki hamrohlarga qiziqishning kamligi, buyumlarga koʻproq eʼtibor qaratish
  • ikki tomonlama oʻyinlarni oʻynashda qiyinchiliklarga duch kelish (masalan, „adi-ku-ku“)
  • narsalarning hidiga, tuzilishiga, tovushiga, taʼmiga yoki tashqi koʻrinishiga sezgirlikning oshishi yoki gʻayrioddiy munosabatda boʻlish
  • odatdagi tartiblarning oʻzgarishiga nisbatan toqatsizlik (masalan, bogʻchaga borib kelish yoʻlining oʻzgarishiga)
  • oʻyinchoqlardan takroriy, cheklangan yoki boshqa noodatiy tarzda foydalanish
  • soʻz yoki iboralarni ularning maʼnosidan qatʼi nazar takrorlash (exolaliya)
  • takrorlanuvchi xatti-harakatlar, stimlar
  • oʻz-oʻziga jarohat yetkazish

Bundan tashqari, autizm tashxisli kishilarning kichik bir qismi, masalan, matematikada, musiqada yoki badiiy reproduktsiyada sezilarli qobiliyatlarni namoyon qilishi mumkin, bu istisno hollarda savant sindromi deb ataladi[44][45].

Rivojlanish kursi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Aksariyat ota-onalar autizm belgilarining boshlanishi hayotning birinchi yilida paydo boʻlishini aytishadi[46][47]. ASD rivojlanishining ikkita mumkin boʻlgan kursi mavjud. Rivojlanishning bir yoʻnalishi tabiatan bosqichma-bosqich boʻlib, unda ota-onalar hayotning dastlabki ikki yilidagi rivojlanish tashvishlari haqida xabar berishadi va tashxis 3-4 yoshda qoʻyilishi mumkin. Ushbu kursdagi ASD ning dastlabki belgilaridan baʼzilari yuzlarga eʼtiborning pasayishi, ismi bilan chaqirilganda aniq javob bermaslik, koʻrsatish yoki ishora qilish orqali qiziqishlarni koʻrsatmaslik va kechikuvchi xayoliy oʻyinlar oʻynash qobiliyatlarini oʻz ichiga oladi[48]

Rivojlanishning ikkinchi yoʻnalishi regressiya boshlanishidan yoki koʻnikmalarni yoʻqotishdan oldin normal yoki normalga yaqin rivojlanish bilan tavsiflanadi. Ushbu kurs doirasida regressiyaning ikkita modeli mavjud. Birinchi model birinchi 15 oylikdan 3 yoshgacha boʻlgan davrda sodir boʻladi[49][50]. Baʼzilar regressiv autizmni erta boshlangan, keyinchalik tan olingan autizm deb hisoblaydilar. Tadqiqotchilar regressiv autizm ASD ning alohida toʻplami ekanligini aniqlash uchun tadqiqotlar oʻtkazdilar. Yillar davomida ushbu tadqiqotlar natijalari bir-biriga zid keldi. Baʼzi tadqiqotchilarning fikricha, hozircha erta boshlangan va regressiv autizm oʻrtasidagi aniq biologik farqni qoʻllab-quvvatlaydigan hech qanday fakt mavjud emas[51]. Yana bir namuna, bolalik disintegrativ buzilishi (bu tashxis endi ASDga kiritilgan) hayotning dastlabki 3-4 yoki hatto 9-yiligacha normal rivojlanishdan keyingi regressiya bilan tavsiflanadi[52].

Regressiv autizm[tahrir | manbasini tahrirlash]

Regressiv autizmda bola odatiy rivojlanayotgandek koʻrinsa-da, soʻngra nutq va ijtimoiy koʻnikmalar yoʻqotila boshlaydi, bu odatda 15 dan 30 oygacha boʻlgan davrda yuzaga keladi va bu bolalarga keyinchalik ASD tashxisi qoʻyiladi[51]. Autizmli bolalarda regressiyani tasvirlash uchun ishlatiladigan boshqa atamalar regressiyali autizm, autistik regressiya, muvaffaqiyatsizlik tipidagi autizm va orttirilgan autistik sindromdir[53]. Regressiya uchun standart taʼrif yoʻq[53] va regressiyaning tarqalishi ishlatilgan taʼrifga qarab oʻzgaradi[54]. Baʼzi bolalar ham erta kechikishlar ham keyingi regressiyani oʻzida namoyon qiladi; va bunda regressiyali va regressiyasiz autizm oʻrtasidagi oq-qora farqdan koʻra xatti-harakatlar xususiyatlari koʻproq ahamiyat kasb eta boshlaydi[54]. Rivojlanishning bir necha oraliq turlari mavjud boʻlib, ular autizmning na anʼanaviy erta boshlanishi, na regressiv toifalarga toʻgʻri kelmaydi, jumladan, erta defitsitlar, rivojlanishdagi muvaffaqiyatsizliklar, sezilarli pasayishlar va aniq yoʻqotishlar aralashmasi. Regressiyaning nutq imkoniyatlarini toʻla yoʻqotishni oʻz ichiga oluvchi turi kamroq tarqalgan; kengroq taʼriflanadigan boʻlsa, til imkoniyatlari saqlanib qolgan, lekin ijtimoiy oʻzaro taʼsir susaygan holatlar koʻproq tarqalgan[54].

Regressiya aloqa, ijtimoiy, kognitiv va oʻz-oʻziga yordam koʻnikmalarini oʻz ichiga olgan turli sohalarda sodir boʻlishi mumkin; ammo eng keng tarqalgan regressiya til imkoniyatlarining yoʻqolishi hisoblanadi[49][50]. Baʼzi bolalar til oʻrniga ijtimoiy rivojlanishni yoʻqotadilar; baʼzilari ikkalasini ham yoʻqotadi[54]. Koʻnikmalarni yoʻqotish juda tez ham, juda sekin ham sodir boʻlishi mumkin va undan oldin koʻnikmalarning uzoq davom etishi mumkin emas; Regressiya ijtimoiy oʻyinning kamayishi yoki asabiylikning kuchayishi bilan birga sodir boʻlishi mumkin[53].Vaqtinchalik orttirilgan koʻnikmalar odatda ogʻzaki nutqdagi bir necha soʻzlarini tashkil qiladi, shuningdek, baʼzi bir oddiy ijtimoiy idrokni oʻz ichiga olishi mumkin[54].

Regressiyadan soʻng bola autistik nevrologik rivojlanishning standart namunasi boʻyicha rivojlanadi. Regressiv autizm atamasi tipik nevrologik rivojlanishning teskarisidir; Bu, aslida, umuman nevrologiyaning emas, balki faqat shakllanib ulgurgan qobiliyatlarning orqaga qaytishidir. Autistik nevrologik rivojlanish regressiya bilan bogʻliq emasligi odatiy holdir, yoshga mos keladigan autizm belgilari bola tugʻilishidanoq aniq boʻladi.

Regressiv autizmning toʻsatdan yuzaga chiqib kelishi ota-onalarni hayratda qoldiradi va bezovta qiladi, ular koʻpincha bu holatni eshitish qobiliyatining yoʻqotilishi bilan adashtirishadi. Regressiyani atrof-muhitning stress omillariga bogʻlash tashxisni kechiktirishga olib kelishi mumkin[55].

Differensial natijalar[tahrir | manbasini tahrirlash]

Ushbu ikki rivojlanish kursiga asoslangan differenssial natijalar boʻyicha munozaralar davom etmoqda. Baʼzi tadqiqotlar shuni koʻrsatadiki, regressiya yomonroq natijalar bilan bogʻliq, boshqalari ikki rivojlanish kursi oʻrtasida hech qanday farq yoʻqligini taʼkidlaydilar[56]. Autizmda til imkoniyatlari bilan bogʻliq qarama-qarshi dalillar mavjud boʻlsa-da, baʼzi tadqiqotlar shuni koʻrsatdiki, 2,5 yoshdagi kognitiv va til qobiliyatlari 5 yoshdan keyingi tilni bilish va unumlilik imkoniyatlarini bashorat qilishga yordam beradi[57]. Umuman olganda, tadqiqotlar rivojlanishda ijobiy natijalarga erishishda erta aralashuv muhimligini taʼkidlaydi[58].

Ijtimoiy va muloqot qobiliyatlari[tahrir | manbasini tahrirlash]

Ahamiyatli jihati shundaki, autizm tashxisli odamlarda ijtimoiy nuqsonlar mavjud va koʻpincha boshqalarga nisbatan sezgi yoʻq, buni koʻp odamlar odatdagidek qabul qilishadi.

Ijtimoiy koʻnikmalardagi buzilishlar autizm tashxisli odamlar uchun koʻplab muammolarni keltirib chiqaradi. Ijtimoiy koʻnikmalarning yetishmasligi doʻstlik, ishqiy munosabatlar, kundalik hayot va kasbiy muvaffaqiyat bilan bogʻliq muammolarga olib kelishi mumkin[59]. Katta yoshdagi autistik odamlarning natijalarini oʻrgangan bir tadqiqot shuni koʻrsatdiki, autizm tashxisli odamlarning turmush qurish ehtimoli umumiy aholiga qaraganda kamroq, ammo bu natija ijtimoiy koʻnikmalar yoki intellektual zaiflik yoki boshqa sabablarga bogʻliq yoki bogʻliq emasligi yetarlicha isbotlanmagan[60].

2013-yilgacha ijtimoiy funksiya va muloqotdagi nuqsonlarga autizmning ikkita alohida simptom sohasi sifatida qaralgan[61]. utizm diagnostikasi uchun mavjud ijtimoiy aloqa sohasi mezonlari uchta ijtimoiy koʻnikma boʻyicha muammolarga ega boʻlishni taqazo qiladi. Bular: ijtimoiy-emotsional oʻzaro munosabat, ogʻzaki boʻlmagan muloqot hamda munosabatlarni rivojlantirish va davom ettirish. Muloqotdagi kamchiliklar umumiy eʼtibor va ijtimoiy oʻzaro munosabat kabi ijtimoiy-emotsional koʻnikmalar bilan bogʻliq muammolar tufayli yuzaga keladi.

Ijtimoiy-emotsional oʻzaro bogʻliqlikdagi bir qator qiyinchiliklar (individning ijtimoiy oʻzaro taʼsirlarda tabiiy ravishda ishtirok etish qobiliyati) mavjud boʻlishi mumkin. Autistik odamlarda qiziqishlarni boʻlishish bilan bogʻliq muammolar uchrashi mumkin, masalan, koʻplab autizmli bolalar boshqalar bilan oʻynashni yoki muloqot qilishni afzal koʻrishmaydi. Ular boshqa odamlarning fikrlari yoki his-tuygʻularini tushunmasligi yoki his qilolmasligi mumkin — bola tengdoshlariga juda yaqin kelib turib olishi(ularning shaxsiy maydoniga kirishi) ularni bezovta qilishi mumkinligini sezmaydi. Ular, shuningdek, eʼtiborni jalb qilish uchun atipik xatti-harakatlarni amalga oshirishi mumkin, masalan, bola suhbatni boshlashdan oldin tengdoshlarining eʼtiborni jalb qilish uchun ularni turtishi mumkin[62]

ASD boʻlgan katta yoshdagi bolalar va kattalar yuz va his-tuygʻularni aniqlash testlarida autistik boʻlmagan odamlarga qaraganda yomonroq natijalar koʻrsatadilar, bu ulardagiodamning his-tuygʻularini aniqlash qobiliyatining pastligi bilan bogʻliq boʻlishi mumkin[63].

Autizm tashxisli shaxslar munosabatlarni rivojlantirish, saqlab qolish va tushunish jihatidan kamchiliklarni, shuningdek, xatti-harakatlarni ijtimoiy kontekstga moslashtirishda qiyinchiliklarni boshdan kechiradilar[64]. ASD suhbatni boshlashda qiyinchilik yoki suhbatni davom ettirish uchun tinglovchining manfaatlarini hisobga olmaslik kabi pragmatik muloqot qobiliyatlaridagi buzilishlarni koʻrsatadi[62] Muloqotda faqat bitta mavzuga eʼtibor qaratish xususiyati monotropizm tushunchasi sifatida tanish va uni „tunnelda koʻrish“ tushunchasi bilan qiyoslash mumkin. Autizm tashxisli odamlar uchun maʼlum bir mavzuga kuchli qiziqish bildirish, kim bilan gaplashayotganidan qatʼi nazar oʻzlarining qiziqishlari haqida monologlarda gapirishlari odatiy holdir[65]. Oʻz xayollari bilan bandlik yoki boshqalarga nisbatan befarqlik kabi koʻrinishi mumkin boʻlgan holat boshqa odamlarning oʻz shaxsiyatlari, nuqtai nazarlari va qiziqishlariga ega ekanligini tan olish yoki eslash uchun kurashdan kelib chiqadi[66][67]. Pragmatik muloqot qobiliyatlarining yana bir farqi shundaki, autizm tashxisli odamlar turli xil ijtimoiy sharoitlarda ovoz balandligini nazorat qilish zaruratini tan olmasliklari mumkin — masalan, ular kutubxonalarda yoki kinoteatrlarda baland ovozda gapirishlari mumkin[68].

Autistik odamlar atipik ogʻzaki boʻlmagan xatti-harakatlarni namoyon qiladilar yoki ogʻzaki boʻlmagan muloqotda qiyinchiliklarga duch kelishadi. Ular kamdan-kam hollarda koʻz bilan aloqa qiladilar — autistik bola ism bilan chaqirilganda koʻz bilan aloqa qilmasligi yoki kuzatuvchi bilan koʻz kontaktidann qochishi mumkin. Vahima sindromida (anxiety disorder) ham koʻzga qarashdan nafratlanish holati kuzatilishi mumkin, ammo autistik bolalarda yomon koʻz kontakti uyatchanlik yoki tashvish tufayli emas; ularda koʻz kontakti miqdori „tabiiy“ ravishda kam. Autistik odamlar koʻpincha boshqalarning yuz ifodalaridan his-tuygʻularni qanday aniqlashni bilishmaydi, shu boisdan ular mavjud vaziyatga ular mos keladigan yuz ifodalari bilan javob qaytara olmasliklari mumkin. Ular his-tuygʻularning nozik ifodalarini tan olishda va turli xil his-tuygʻular suhbat uchun nimani anglatishini aniqlashda qiyinchiliklarga duch kelishlari mumkin[69][65]. Templ Grandin, autizm harakati bilan shugʻullanadigan autistik ayol, neyrotipiklar yoki tipik nevrologik rivojlanishli boʻlgan odamlarning ijtimoiy aloqasini tushuna olmasligi ortidan oʻzini „Marsdagi antropolog kabi“ his qilishini taʼriflaydi[70]. Shuningdek, ular tana tilini yoki koʻz bilan aloqa qilish va yuz ifodalari kabi ijtimoiy signallarni qabul qilmasliklari mumkin. Ular suhbat yoki bosma vaziyatlarning konteksti va subtekstini tushunishda va mazmuni haqida xulosa chiqarishda qiynaladilar. Bu shuningdek, ijtimoiy ongning yetishmasligi va atipik til ifodasiga olib keladi[66]. Autizm spektridagi va neyrotipik odamlar oʻrtasida yuz ifodalari qanday farq qilishi aniq emas[71]. Bundan tashqari, autizmli bolalarning kamida yarmi gʻayrioddiy prosodiyaga ega[68].

Autistik odamlar ogʻzaki muloqotda ham qiyinchiliklarga duch kelishlari kuzatiladi. Muloqotdagi farqlar hayotning birinchi yilidan boshlab paydo boʻlishi mumkin va ular tovush chiqarishning (babbling) kechikishi, gʻayrioddiy imo-ishoralar, sezgirlikning pasayishi kabilarni oʻz ichiga olishi mumkin. Autistik bolalar savol berish va tajriba almashishdan koʻra tovushlarni takrorlashni maʼqul koʻradilar (exolaliya)[72]. Umumiy eʼtibor (joint attention) funksional nutq uchun zarur boʻlib tuyiladi va umumiy eʼtiborning yetishmasligi chaqaloqlarda ASD elementlarini kuchaytiradi[55]. Misol uchun, ular siz qoʻl bilan koʻrsatayotgan narsa oʻrniga ishora qiluvchi qoʻlga qarashlari mumkin[73][72] va ular fikr bildirish yoki tajriba almashish uchun obyektlarga ishora qilolmaydilar[55]. Autistik bolalar xayoliy oʻyin va tilda belgilarni rivojlantirishda qiyinchiliklarga duch kelishi mumkin[72]. Baʼzi autistik lingvistik xatti-harakatlar takrorlanuvchi nutq yoki suhbatdagi cheklangan qiziqishlarni oʻz ichiga oladi. Misol uchun, bola soʻzlarni takrorlashi yoki har doim bir mavzu haqida gapirishni talab qilishi mumkin[62]. Exolaliya autistik odamlarda ham boʻlishi mumkin, masalan, javob berish oʻrniga soʻrovni takrorlash orqali savolga javob berish[65]. Koʻpgina autizmli bolalar til koʻnikmalarini notekis sur’atda egallaydilar, ular muloqotning baʼzi jihatlarini osongina egallaydilar, boshqalari esa hech qachon toʻliq rivojlanmaydi[65]. Baʼzi hollarda autistik odamlar butun hayoti davomida butunlay noverbal boʻlib qoladilar. CDC maʼlumotlariga koʻra, autizm tashxisli bolalarning taxminan 40 foizi umuman gapirmaydi, ammo savodxonlik darajasi va ogʻzaki boʻlmagan muloqot qobiliyatlari saqlanib qoladi[74].

Cheklangan va takrorlanadigan xatti-harakatlar[tahrir | manbasini tahrirlash]

Sleeping boy beside a dozen or so toys arranged in a line
Oʻyinchoqlarini ketma-ket joylashtirib oʻynagan yosh autizm tashxisli bola

ASD koʻplab xususiyatlarni oʻz ichiga oladi. Bunga ijtimoiy va oʻrganish koʻnikmalarining sekin rivojlanishidan tortib, boshqa odamlar bilan aloqa oʻrnatishdagi qiyinchiliklargacha misol keltirish mumkin. Kishilarda tashvish yoki ruhiy tushkunlik tufayli aloqalarni oʻrnatishda muammolar yuzaga keladi, bu holatni autistik odamlar koʻproq boshdan kechirishadi va natijada oʻzlarini izolyatsiya qilishadi[75]

Boshqa xulq-atvor xususiyatlariga his-tuygʻularga gʻayritabiiy munosabat bildirish, jumladan, koʻrinishlar, tovushlar, teginish, taʼm va hid, izchil nutq ritmini saqlash muammolari kiradi. Oxirgi muammo autistik shaxsning ijtimoiy koʻnikmalariga taʼsir qiladi, bu esa ularni suhbatdoshlari tomonidan tushunishda muammolarga olib keladi. Autistik odamlar tomonidan namoyon boʻladigan xulq-atvor xususiyatlari odatda rivojlanish, til va ijtimoiy kompetentsiyaga taʼsir qiladi.

Autizm spektrining ikkinchi asosiy elementi cheklangan va takrorlanadigan xatti-harakatlar, faoliyat yoki qiziqishlar jamlanmasidir. DSM-5 yoki DSM-5-TR boʻyicha ASD tashxisini qoʻyish uchun odam quyidagi xatti-harakatlar xususiyatlarining kamida ikkitasiga ega boʻlishi kerak:[76]

  • Takroriy xatti-harakatlar — tebranish, qoʻllarni qoqish, barmoqlarni silkitish, boshni urish yoki iboralar vatovushlarni takrorlash kbi takrorlanadigan xatti-harakatlar[62]. Bunday xatti-harakatlar doimiy ravishda yoki faqat bola stressda, tashvishlanganda yoki xafa boʻlganda paydo boʻlishi mumkin.
  • Oʻzgarishlarga qarshilik — muayyan oziq-ovqatlarni maʼlum bir tartibda isteʼmol qilish yoki har kuni maktabga bir xil yoʻlni bosib oʻtib borib kelish kabi tartiblarga qatʼiy rioya qilish[62]. Kun tartibida biron bir oʻzgarish yoki buzilish boʻlsa, bu bolani qoʻzgʻatib yuborishi mumkin.
  • Cheklangan qiziqishlar — muayyan faoliyatga, mavzuga yoki sevimli mashgʻulotlariga haddan tashqari qiziqish va butun eʼtiborini unga bagʻishlash. Misol uchun, yosh autizm tashxisli bolalar aylanadigan narsalarga eʼtibor berishlari va bunda boshqa narsalarni eʼtibordan qochirishlari mumkin. Kattaroq yoshdagi autistik bolalar ob-havo yoki sport kabi bir mavzu haqida hamma narsani oʻrganishga harakat qilishlari va bu haqda doimiy ravishda gapirib yurishlari mumkin[62].
  • Sensor reaktivlik — maʼlum bir tovush yoki ishoraga salbiy munosabatda boʻlish, yorugʻlik yoki harakatlardan hayratlanish, ogʻriq yoki kuyishga aniq befarqlik kabi gʻayrioddiy reaktsiya.

Autistik shaxslar takrorlanuvchi yoki cheklangan xatti-harakatlarning koʻplab shakllarini oʻzlarida namoyon qilishlari mumkin, ularni takroriy xatti-harakatlar shkalasi (RBS-R) quyidagicha tasniflaydi[77].

  • Stereotipli xatti-harakatlar: takroriy harakatlar, masalan, qoʻllarni silkitish, boshni silkitish yoki tanani silkitish.
  • Bir xillik: oʻzgarishlarga qarshilik; masalan, mebelni joyidan boshqa yerga koʻchirmaslikni talab qilish yoki uni buzishni rad etish.
  • Ritualistik xatti-harakatlar: oʻzgarmas menyu yoki kiyinish uslubi kabi kundalik faoliyatning oʻzgarmas namunasi[77].
  • Cheklangan qiziqishlar: Bir teledastur, oʻyinchoq yoki oʻyin bilan mashgʻul boʻlish kabi mavzu yoki diqqat intensivligida gʻayritabiiy boʻlgan qiziqishlar yoki fiksatsiyalar.
  • Oʻz-oʻzini shikastlash: koʻzni ishqalash, terini shilish, qoʻlni tishlash va bosh bilan urish kabi xatti-harakatlar[55].

Oʻz-oʻzini shikastlash[tahrir | manbasini tahrirlash]

Oʻz-oʻziga shikast yetkazish xatti-harakatlari (SIB) autizm tashxisli odamlar orasida keng tarqalgan boʻlib, ular boshni urish, oʻz-oʻzini tishlash va soch yulishdan iborat boʻlishi mumkin[78]. Ushbu xatti-harakatlarning baʼzilari jiddiy shikastlanish yoki oʻlimga olib kelishi mumkin[78]. Rivojlanishda kechikish boʻlgan bolalarda, shu jumladan, autizmli odamlarda oʻz-oʻziga zarar yetkazish xatti-harakatlarining sabablari haqida quyidagi nazariyalar mavjud [79]

  • Oʻz-oʻziga zarar yetkazish xatti-harakatlarining chastotasi va/yoki davom etishiga atrof-muhit omillari taʼsir koʻrsatishi mumkin (masalan, oʻz-oʻziga zarar yetkazish xatti-harakatlarini toʻxtatish evaziga mukofot berilishi). Biroq bu nazariya autizm tashxisli yosh bolalarga taalluqli emas. Xatti-harakatni kuchaytiruvchi atrof-muhit omillarini yoʻq qilish yoki oʻzgartirish orqali oʻz-oʻziga shikast yetkazish chastotasini kamaytirish mumkinligi haqida baʼzi dalillar mavjud[79].
  • Oʻz-oʻziga shikast yetkazishning yuqori koʻrsatkichlari autizm tashxisli ijtimoiy izolyatsiya qilingan odamlarda ham qayd etilgan. Tadqiqotlar shuni koʻrsatdiki, sotsializatsiya koʻnikmalari autizmli odamlar uchun oʻz-oʻziga zarar yetkazish bilan bogʻliq omillardir[80].
  • Oʻz-oʻzidan shikastlanish surunkali ogʻriq yoki ogʻriqni keltirib chiqaradigan boshqa sogʻliq muammolari mavjud boʻlganda ogʻriqni his qilishni modulyatsiya qilish uchun javob boʻlishi mumkin[79].
  • Bazal gangliyaning gʻayritabiiy ulanishi oʻz-oʻziga zarar yetkazishga moyil boʻlishi mumkin[79].

Boshqa xususiyatlar[tahrir | manbasini tahrirlash]

Baʼzi autistik odamlar gʻayrioddiy qobiliyatlarni namoyon etadilar, masalan, arzimas narsalarni yodlashdan tortib autistik olimlarning noyob isteʼdodlarigacha[81]. Bir tadqiqotda autizm tashxisli odamlar umumiy aholiga nisbatan idrok va eʼtiborning yuqori koʻnikmalarini qanday namoyon etishi tasvirlangan[82]. Sezgi anormalliklari autizm tashxisli odamlarning 90 % dan ortigʻida kuzatiladi va baʼzilari tomonidan asosiy xususiyat deb hisoblanadi[28] Taxminan 60-80 % autizm tashxisli odamlarda zaif mushak tonusi, notoʻgʻri motor rejalashtirish va oyoq uchida yurish yurish kabi xarakterli belgilar mavjud;[28][83] harakatni muvofiqlashtirishdagi nuqsonlar ASD boʻylab keng tarqalgan [84]. Noodatiy ovqatlanish xulq-atvori ASD dagi bolalarning taxminan toʻrtdan uch qismida kuzatiladi. Ovqatlanish yoki maʼlum bir ovqat turidan bosh tortish autizm tashxisli odamlar bilan tez-tez kuzatilib turadi[85].

Autizm tashxisli odamlarda gender disforiyasi tez-tez kuzatiladi degan taxminiy dalillar mavjud[86][87]. Bundan tashqari, 2021-yilda 16-90 yoshlilar oʻrtasida oʻtkazilgan anonim onlayn soʻrovnoma natijalari shuni koʻrsatdiki, autizm tashxisli erkaklar biseksual boʻlishi, autistik ayollar esa gomoseksual boʻlish ehtimoli koʻproq[88].

Oshqozon-ichak trakti bilan bogʻliq muammolar autistik kishilarda eng koʻp uchraydigan kasalliklardan biridir[89]. Bular koʻproq ijtimoiy buzilishlar, asabiylik, xatti-harakatlar va uyqu muammolari, til buzilishi va kayfiyat oʻzgarishi bilan bogʻliq[89][90].

Autizm tashxisli bolalarning ota-onalarida stress darajasi yuqori[73]. ASD dagi bolalarning aka-uka va opa-singillari neyrotipik bolalarning aka-ukalariga qaraganda koʻproq hayratga tushadilar va ular bilan kamroq janjallashadilar. Aka-uka munosabatlarining ushbu jihatlari Daun sindromi boʻlgan bolalarning aka-ukalariga oʻxshab ketadi. Biroq ular Daun sindromi boʻlgan bolalarning aka-ukalariga qaraganda sustroq yaqinlik darajasini namoyon etdilar; autizm tashxisli odamlarning aka-uka va opa-singillari kattalar kabi „salbiy farovonlik“ (negative well-being) va yomon aka-uka munosabatlariga egalar[91].

Spektr buzilishining sabablari[tahrir | manbasini tahrirlash]

Klassik autizm mezonlarida triada sifatida tavsiflangan autizm belgilarining ijtimoiy va ijtimoiy boʻlmagan tarkibiy qismlari uchun genetik, kognitiv va nevrologik darajada umumiy sabablar borligi uzoq vaqtdan beri taxmin qilingan[92]. ASD uchun yagona sababning mavjudligi ehtimoldan yiroq boʻlsa-da[93], tadqiqot adabiyotida aniqlangan koʻplab xavf omillari uning rivojlanishiga va yuzaga chiqishiga hissa qoʻshishi mumkin. Bu xavf omillariga genetika, prenatal va perinatal omillar, neyroanatomik anomaliyalar va atrof-muhit omillari kiradi. Umumiy xavf omillarini aniqlash mumkin, ammo aniq omillarni aniqlash ancha qiyin. Bilimlarning hozirgi holatini hisobga olgan holda, bashorat faqat global xarakterga ega boʻlishi mumkin va shuning uchun umumiy belgilardan foydalanishni talab qiladi[94].

Biologik kichik guruhlar[tahrir | manbasini tahrirlash]

Sabablarini oʻrganishga autizmli populyatsiyadagi biologik jihatdan ahamiyatli kichik guruhlarni aniqlashning imkoni yoʻqligi[95] va psixiatriya, psixologiya, nevrologiya va pediatriya fanlari oʻrtasidagi anʼanaviy chegaralar toʻsqinlik qildi[96]. fMRI va diffuziya tenzor tasviri kabi yangi texnologiyalar autizmning keyingi neyrogenetik tadqiqotlariga yordam berish uchun miya skanerlashda koʻrish mumkin boʻlgan biologik ahamiyatga ega fenotiplarni (kuzatish mumkin boʻlgan xususiyatlarni) aniqlashga yordam beradi[97]. Autizmni genetika va xulq-atvordan foydalangan holda tasniflash gʻoyasi ham taklif qilingan[98].

Genetika[tahrir | manbasini tahrirlash]

Yuzlab turli genlar autizmning rivojlanishiga moyil boʻlib[99], ularning aksariyati miya tuzilishini xuddi shunday oʻzgartiradi.

Autizm kuchli genetik asosga ega. Shunday bo'lsada, ASD koʻproq taʼsirga ega boʻlgan noyob mutatsiyalar yoki umumiy genetik variantlarning koʻp genli oʻzaro taʼsiri bilan izohlanadimi, bu hali aniq emas[100][101]. Murakkablik koʻp genlar, atrof-muhit va epigenetik omillar oʻrtasidagi oʻzaro taʼsir tufayli yuzaga keladi, ular DNK ketma-ketligini oʻzgartirmaydi, lekin irsiy va gen ekspressiyasiga taʼsir qiladi[38]. Koʻpgina genlar autizm tashxisli shaxslar va ularning ota-onalari genomlarini ketma-ketlashtirish orqali bogʻlangan[102]. Biroq autizm xavfini oshiradigan mutatsiyalarning aksariyati aniqlanmagan. Odatda, autizmni Mendel (bitta gen) mutatsiyasi yoki bitta xromosoma anomaliyasi bilan bogʻlab boʻlmaydi va ASD bilan bogʻliq genetik sindromlarning hech biri ASD ga olib kelishi asoslanmagan[100]. 2018-yil holatiga koʻra ASD xavfining 74 %dan 93 %gacha irsiy ekanligi aniqlandi[76]. Bir oilaning katta farzandiga autizm tashxisi qoʻyilsa, keyingi farzandlarning 2-8 %ida ham shunday holat kuzatilishi mumkin[76]. Agar autizm tashxisli bolalardan biri egizak boʻlsa, holat ularning ikkinchisiga 36-95 %gacha taʼsir qiladi. Agar ular birodar egizaklar (fraternal twins) boʻlsa, ikkinchisiga faqat 31 %gacha taʼsir qiladi. Demak, autizm holatlarining katta qismi yuqori darajada irsiy boʻlgan, ammo meros boʻlmagan genetik sabablarga bogʻliq boʻlishi mumkin: yaʼni autizmni keltirib chiqaradigan mutatsiya ota-ona genomida mavjud emas[103].

2018-yildan boshlab genetik xavf omillarini tushunish bir nechta allellarga eʼtibor qaratishdan ASD ning genetik ishtiroki, ehtimol, koʻp sonli variantlarga qarab diffuz ekanligini tushunishga oʻtdi, ularning baʼzilari keng tarqalgan va kichik taʼsirga hamda baʼzilari kam uchraydi va katta taʼsirga ega. Katta effektli nodir variantlar bilan buzilgan eng keng tarqalgan gen CHD8 boʻlib chiqdi, ammo autizm tashxisli odamlarning 0,5 % dan kamrogʻida bunday mutatsiya mavjud. CHD8 geni homilalik rivojlanish jarayonida muhim boʻlgan xromatin regulyatori fermenti boʻlgan DNKni bogʻlaydigan xromodomain helikazasi protein 8 ni kodlaydi, CHD8 ATPga bogʻliq fermentdir[104][105][106]. Protein tarkibida ATP ning ADP ga gidrolizlanishi uchun mas’ul boʻlgan Snf2 helikaz domeni mavjud. CHD8 nukleosomalar oʻrnini oʻzgartirish orqali xromatin strukturasini qayta qurish orqali transkripsiya repressori vazifasini bajaradigan DNK helikazini kodlaydi. CHD8 Wnt signalini salbiy tartibga soladi. Wnt signalizatsiyasi umurtqali hayvonlarning erta rivojlanishi va morfogenezida muhim ahamiyatga ega. Taxminlarga koʻra, CHD8, shuningdek, H1 bogʻlovchi gistonini jalb qiladi va b-katenin va p53 maqsadli genlarini repressiyaga olib keladi. CHD8 ning ahamiyatini CHD8-nokaut sichqonlari 5,5 embrion kundan keyin keng tarqalgan p53 tufayli apoptoz tufayli nobud boʻlgan tadqiqotlarda kuzatilishi mumkin. Baʼzi tadqiqotlar autizm spektri buzilishida (ASD) CHD8 rolini aniqladi. CHD8 ifodasi insonning oʻrta homilalik rivojlanishida sezilarli darajada oshadi[104]. Xromatinni qayta qurish faoliyati va uning transkripsiya regulyatorlari bilan oʻzaro taʼsiri ASD etiologiyasida muhim rol oʻynashini koʻrsatdi[105]. Rivojlanayotgan sutemizuvchilar miyasida ASD xavfi genlari bilan bogʻliq boʻlgan CHD8 maqsadli hududlari saqlanib qolgan[107]. Inson nerv hujayralarida CHD8 ning ishdan chiqishi CHD8 tomonidan nishonga olingan ASD xavfi genlarining disregulyatsiyasiga olib keladi[108].

Baʼzi ASD aniq genetik kasalliklar bilan bogʻliq, masalan, moʻrt X sindromi; ammo autistik odamlarning atigi 2 % ga yaqinida moʻrt X mavjud[76]. Evolyutsion psixiatriya gipotezalariga koʻra, bu genlar inson ixtirosi, aql-zakovati yoki tizimlashtirish bilan bogʻliqligi sababli saqlanib qoladi[109][110].

Hozirgi mavjud tadqiqotlar shuni koʻrsatadiki, ASDga sezuvchanlikni oshiradigan genlar hujayra ehtiyojlariga, neyron hujayralarining faolligiga va yopishishiga, sinaps shakllanishiga va qayta tuzilishiga javoban neyron hujayralarida oqsil sintezini boshqaradigan va inhibitiv neyrotransmitter muvozanatini qoʻzgʻatuvchi genlardir. Ushbu genlarning baʼzilari asab tizimidagi asosiy inhibitiv neyrotransmitter boʻlgan GABA neyrotransmitterini ishlab chiqarishni modulyatsiya qilishlari maʼlum. Ushbu GABA bilan bogʻliq genlar ASD miyasida kam ifodalangan. Boshqa tomondan, miyadagi glial va immun hujayralarining ifodasini nazorat qiluvchi genlar, masalan, astrositlar va mikrogliyalar, haddan tashqari ifodalangan, bu esa oʻlimdan keyingi ASD miyalarida topilgan glial va immun hujayralar sonining koʻpayishi bilan bogʻliq. ASD patofiziologiyasida tekshirilayotgan baʼzi genlar hujayra oʻsishi va omon qolishini qoʻllab-quvvatlaydigan mTOR signalizatsiya yoʻliga taʼsir qiladigan genlardir[111].

Bu genetik variantlarning barchasi autistik spektrning rivojlanishiga yordam beradi; ammo ular rivojlanish uchun hal qiluvchi omillar ekanligiga kafolat boʻlmaydi[112].

Erta rivojlanish davri[tahrir | manbasini tahrirlash]

Autizm uchun ehtimolli boʻlgan xavf omillari sifatida bir nechta prenatal va perinatal asoratlar haqida xabar berilgan. Ushbu xavf omillari orasida onaning homiladorlik qandli diabeti, onaning va otaning yoshi 30 dan oshganligi, birinchi trimestrdan keyin qon ketishi, homiladorlik paytida turli dori-darmonlarni qoʻllash (masalan, valproat) va amniotik suyuqlikdagi mekonium kiradi. Ushbu omillarning autizmga aloqasi boʻyicha tadqiqotlar yakuniy xulosa bermagan bo'lsada, ularning har biri autizm tashxisli bolalarda autizmi boʻlmagan aka-ukalari va boshqa odatdagiday rivojlanayotgan yoshlarga qaraganda koʻproq aniqlangan[113]. Prenatal fazadagi biron bir omil autizm xavfiga taʼsir qiladimi yoki yoʻqligi nomaʼlum boʻlsada[114], homiladorlik davridagi asoratlar xavf tugʻdirishi mumkin[114].

Erta rivojlanish davrida homilador ayol organizmida D vitamini darajasining pastligi autizm uchun xavf omili sifatida faraz qilingan[115].

Shuningdek, regressiv autizmning ayrim turlari autoimmum asosga ega yoki yoʻqligini tekshirish uchun tadqiqotlar olib borilmoqda[51].

Homiladorlik davrida onaning ovqatlanishi va yuzaga kelishi mumkin boʻlgan yalligʻlanish jarayonlari homilaning neyro rivojlanishiga taʼsir qiladi. Intrauterin oʻsishning cheklanishi ham oʻz vaqtida, ham muddatidan avval tugʻilgan chaqaloqlarda ASD bilan bogʻliq[116]. Onaning yalligʻlanish va autoimmum kasalliklari homila toʻqimalariga zarar yetkazishi, genetik muammolarni kuchaytirishi yoki asab tizimiga zarar etkazishi mumkin[117].

Homiladorlik paytida havoning ifloslanishi, ayniqsa ogʻir metallar va zarrachalar bilan, autizm xavfini oshirishi mumkin[118][119]. Autizmning rivojlanishiga hissa qoʻshadigan yoki kuchaytiradigan dalillarsiz daʼvo qilingan atrof-muhit omillariga baʼzi oziq-ovqatlar, yuqumli kasalliklar, erituvchilar, PCBlar, ftalatlar va plastik mahsulotlarda ishlatiladigan fenollar, pestitsidlar, bromli olovni toʻxtatuvchi moddalar, spirtli ichimliklar, chekish, noqonuniy giyohvand moddalar, vaksinalar[120] va prenatal stress kiradi. Baʼzilari, masalan, MMR vaksinasi butunlay rad etilgan[121][122][123][124].

Tasdiqlanmagan vaksina gipotezasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Ota-onalar ilk marotaba farzandlarida autizm belgilarini muntazam emlash davrida payqashlari mumkin. Bu vaksinani „ortiqcha yuklash“, vaksinani saqlovchi vosita yoki MMR vaksinasini autizmga sabab boʻlganlikda ayblovchi qoʻllab-quvvatlanmaydigan nazariyalarning yuzaga chiqishiga olib keldi[125]. 1998-yilda Endryu Ueykfild MMR vaksinasi autizmga olib kelishi mumkinligini koʻrsatadigan soxta, sud ishlarini moliyalashtirgan tadqiqot olib bordi[126][127][128][129][130]. Ushbu faraz autizm MMR vaksinasining oʻzi yoki vaksina konservanti boʻlgan timerosal tufayli miya shikastlanishidan kelib chiqadi deb taxmin qildi[131]. Hech qanday ishonchli ilmiy dalillar bu daʼvolarni qoʻllab-quvvatlamaydi, ular biologik jihatdan asossizdir[125] va qoʻshimcha dalillar ularni rad etishda davom etmoqda, jumladan, autizm darajasi bolalik davridagi vaksinalardan timerosalning yoʻq qilinishiga qaramay, muntazam koʻtarilishda davom etmoqda[132]. 2014-yilgi meta-tahlil butun dunyo boʻylab 1,25 million bolani qamrab olgan autizm va emlashlar boʻyicha oʻnta yirik tadqiqotni oʻrganib chiqdi; Unga koʻra, hech qachon timerosalni oʻz ichiga olmagan MMR vaksinasi[133] ham, boshqa vaksina komponentlari timerosal yoki simob ham ASDning rivojlanishiga olib kelmaydi degan xulosaga kelindi[134]. Shunga qaramay, ota-onalarning notoʻgʻri tashvishi bolalarni emlash darajasining pasayishiga, baʼzi mamlakatlarda ilgari nazorat qilinadigan bolalar kasalliklarining avj olishiga va bir nechta bolalarning oldini olish mumkin boʻlgan oʻlimga olib keldi[135][136].

Etiologik farazlar[tahrir | manbasini tahrirlash]

Maʼlum sabablar (genetik va atrof-muhit taʼsiri) va topilmalar (neyrobiologik va somatik) integratsiyalashtirilgan holda autizm qanday va nima sababdan rivojlanishini tushuntirishga harakat qiladigan bir nechta nazariyalar taqdim etilgan. Ularning ayrimlari autizmni keltirib chiqaradigan oʻzaro taʼsir qiluvchi uchta asosiy xususiyatni (autistik shaxsiyat, kognitiv kompensatsiya, nevropatologik yuk) taklif qiladigan va amalda qoʻllaydigan Patogenetik triada[137] va idrok, eʼtibor, xotira va hissiyotning kuchayishiga olib keladigan giperfaol neyrobiologiya orqali autizmni tushuntiruvchi Intense World Theory[138] singari kengroqdir. Autizm neyrobiologiyasi va fenotipining faqat alohida qismlarini tushuntiradigan oddiyroq farazlar, masalan, aqliy noyetuklik (ong nazariyasi uchun qobiliyatning pasayishi), zaif markaziy kogerentlik nazariyasi yoki ekstremal erkak miyasi va empatiyani tizimlashtirish nazariyasi kabilar ham mavjud.

Evolyutsion gipotezalar[tahrir | manbasini tahrirlash]

Autizm va unga aloqador genlarning evolyutsion afzalliklarini oʻrganuvchi tadqiqotlar shuni koʻrsatdiki, autizm tashxisli odamlar insoniyat rivojlanishi jarayonida „texnologik sohalarda va tabiiy tizimlarni tushunishda oʻziga xos rol oʻynagan“[139][140].

2011-yilda Evolyutsion psixologiya jurnalida chop etilgan maqolada autistik xususiyatlar, shu jumladan, fazoviy intellekt, konsentratsiya va xotira bilan bogʻliq gʻayritabiiy qobiliyatlar tabiiy ravishda tanlab olingan boʻlishi mumkinligi, yaʼni koʻproq (toʻliq boʻlmasada) yakkalik muhitda oʻz-oʻziga yetarli oziq-ovqat izlashga imkon berishini ifodalovchi „Yakka oʻlja ovlovchi gipotezasi“ taklif qilindi[141][142][143]. 2016-yilgi maqola Asperger sindromini „muqobil pro-ijtimoiy moslashish strategiyasi“ sifatida koʻrib chiqadi, bu kichik miqyosdagi ovchilarni yigʻish kontekstida „hamkorlik axloqi“ ning paydo boʻlishi natijasida rivojlangan boʻlishi mumkin[144].

Baʼzi koʻp tarmoqli tadqiqotlar shuni koʻrsatadiki, soʻnggi inson evolyutsiyasi soʻnggi odamlar populyatsiyalarida, shu jumladan, autizmda bir qator tibbiy holatlarning kuchayishida harakatlantiruvchi kuch boʻlib xizmat qilishi mumkin. Evolyutsion tibbiyotda oʻtkazilgan bir qancha tadqiqotlar shuni koʻrsatadiki, biologik evolyutsiya madaniy evolyutsiyadan oshib ketganda patogenlar bilan aloqaning yoʻqligi va bir vaqtlar ajdodlar populyatsiyalariga salbiy taʼsir koʻrsatadigan salbiy atrof-muhit sharoitlari tufayli tana disfunksiyasi bilan bogʻliq kasalliklar tarqaladi. Tabiiy tanlanish, birinchi navbatda, salomatlik va uzoq vaqt umr koʻrishdan koʻra koʻpayishni birinchi darajali deb hisoblaganligi sababli maʼlum zararli sharoitlarga moslashish uchun bu turtki yoʻqligi avlod populyatsiyalarida genlarning oʻzini haddan tashqari ifoda etish tendentsiyasini keltirib chiqaradi, bu esa ruhiy kasalliklardan tortib, boshqa koʻplab autoimmum kasalliklarni keltirib chiqarishi ehtimoldan holi emas[145].

Patofiziologiya[tahrir | manbasini tahrirlash]

Autizm belgilari miyaning turli tizimlaridagi kamolotga bogʻliq oʻzgarishlar natijasida yuzaga keladi[146]. Autizmning qanday paydo boʻlishi yaxshi tushunilmagan va tushuntirilmagan. Uning mexanizmini ikkita sohaga boʻlish mumkin: autizm bilan bogʻliq miya tuzilmalari va jarayonlarining patofiziologiyasi va miya tuzilmalari va xatti-harakatlari oʻrtasidagi neyropsikologik aloqalar[146]. Xulq-atvor bir nechta patofiziologiyaga ega[147].

Ichak-miya oʻqi anormalliklari haqida dalillar mavjud[89][90][148]. 2015-yilda oʻtkazilgan tekshiruv immun, oshqozon-ichak yalligʻlanishi, avtonom nerv tizimining notoʻgʻri ishlashi, ichak florasining oʻzgarishi va oziq-ovqat metabolitlari miya neyroinflamatsiyasi va disfunktsiyasiga olib kelishi mumkinligi nazariyasini taklif qildi[90]. 2016-yilgi tahlil natijalariga koʻra, ichak asab tizimining anormalliklari autizm kabi nevrologik kasalliklarda rol oʻynashi mumkin. Neyron aloqalari va immunitet tizimi ichakda paydo boʻlgan kasalliklarning miyaga tarqalishiga imkon beradigan yoʻldir[148].

Bir nechta dalillarda autizmning sababi sifatida sinaptik disfunktsiya koʻrsatiladi. Baʼzi noyob mutatsiyalar hujayra yopishishi bilan bogʻliq boʻlgan sinaptik yoʻllarni buzish orqali autizmga olib kelishi mumkin[149]. Autizm xavfi bilan bogʻliq barcha maʼlum teratogenlar (tugʻilish nuqsonlarini keltirib chiqaradigan agentlar) konseptsiyadan keyingi dastlabki sakkiz hafta ichida taʼsir qiladi va bu autizmning boshlanishi yoki keyinchalik taʼsirlanishi ehtimolini istisno qilmasa ham, autizmning juda erta rivojlanish davrida paydo boʻlishi haqida kuchli dalillari mavjud[150].

Umuman olganda, neyroanatomik tadqiqotlar autizmning baʼzi sohalarda miya kengayishi va boshqalarda qisqarishning kombinatsiyasini oʻz ichiga olishi mumkinligi haqidagi konsepsiyani qoʻllab-quvvatlaydi[151]. Baʼzi tadqiqotlar autizmda miyaning umumiy kengayishi haqida xabar bergan boʻlsa, boshqalari miyaning bir nechta sohalarida, jumladan, frontal lob, oyna neyron tizimi, limbik tizim, temporal lob va korpus kallosumida anormalliklarni koʻrsatadi[152][153].

Funksional neyroimaging tadqiqotlariga koʻra, ong nazariyasi va yuz hissiyotlariga javob berish vazifalarini bajarayotganda autizm spektridagi median odam miyaning birlamchi va ikkilamchi somatosensor kortekslarida toʻgʻri tanlangan nazorat populyatsiyasining median aʼzosiga qaraganda kamroq faollashadi. Ushbu topilma autizm tashxisini olgan odamlarning miyasi mintaqalarida kortikal qalinlik va kulrang moddalar hajmining gʻayritabiiy naqshlarini koʻrsatadigan tadqiqotlar natijalariga ayni mos toʻgʻri keladi[154].

Neyropatologiya[tahrir | manbasini tahrirlash]

Quyida maʼlum bir odamda ASD ning yuzaga kelishiga hissa qoʻshadigan oʻziga xos genetik oʻzgarish yoki mutatsiyadan qatʼi nazar, molekulyar va hujayra darajasida ASD tashxisli odamning miyasidagi baʼzi xarakterli topilmalar keltirilgan:

  • Bir-biriga zichroq toʻplangan kichikroq neyronlarga ega limbik tizim. Limbik tizim inson miyasida his-tuygʻular va xotiraning asosiy markazi ekanligini hisobga olsak, bu kuzatuv ASDdagi ijtimoiy buzilishlarni tushuntirishi mumkin[111].
  • Serebellumdagi kamroq va kichikroq Purkinje neyronlari. Yangi tadqiqotlar serebellumning hissiy ishlov berish va tildagi rolini koʻrsatadi[111].
  • Miya yarim korteksida astrositlar va mikrogliyalar sonining koʻpayishi. Bu hujayralar neyronlarga metabolik va funktsional yordam beradi va mos ravishda asab tizimida immunitet hujayralari sifatida ishlaydi[111].
  • Erta bolalik davrida miya hajmining oshishi ASD tashxislilarning 15-20 foizida makrosefaliyaga olib keladi. Biroq miya hajmi oʻrta bolalik davrida normallashadi. Miya hajmining bu oʻzgarishi ASD miyasida bir xil emas, baʼzi qismlari, masalan, frontal va temporal loblar kattaroq, baʼzilari parietal va oksipital loblar normal oʻlchamda, baʼzilari esa serebellar vermis, korpus kallosum va bazal ganglionlar neyrotipik shaxslarnikiga qaraganda kichikroqdir[111].
  • Neyronlar oʻrtasidagi aloqalarni shakllantirish va saqlash uchun zarur boʻlgan hujayra yopishish molekulalari, presinaptik hujayra adezyon molekulalarini bogʻlaydigan postsinaptik neyronlarda joylashgan neyroliginlar va hujayra yopishish molekulalarini neyronlarga bogʻlaydigan oqsillar ASDda mutatsiyaga uchraganligi aniqlangan[111].

Ichak-immun-miya oʻqi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Autistik odamlarning 70 % gacha qismida reflyuks, diareya, ich qotishi, yalligʻlanishli ichak kasalligi va oziq-ovqat allergiyasi kabi GI bilan bogʻliq muammolar mavjud.  Autistik odamlar oshqozon-ichak mikroflorasining tarkibi neyrotipik odamlarnikidan farq qilishi kuzatildi, bu yalligʻlanish holatini qoʻzgʻatish orqali ichak bakteriyalarining ASD rivojlanishiga taʼsiri masalasini oʻrtaga tashlaydi[155]. Quyida ichak mikroflorasi va anormal immun javoblarning miya rivojlanishiga taʼsiri boʻyicha baʼzi tadqiqot natijalari keltirilgan:[155]

  • Kemiruvchilar ustida olib borilgan baʼzi tadqiqotlar shuni koʻrsatdiki, ichak mikrofloralari hissiy funksiyalarga va miyadagi neyrotransmitter muvozanatiga taʼsir qiladi, ularning ikkalasi ham ASDga taʼsir qiladi[111].
  • Immun tizimi ichak bakteriyalarining miyaga taʼsirini modulyatsiya qiluvchi vositachi hisoblanadi. Baʼzi ASD shaxslarida immun hujayralari, biokimyoviy xabarchilar va modulyatorlar va autoimmun antitanalarning soni koʻp boʻlgan disfunktsiyali immun tizimi mavjud. Yalligʻlanish biomarkerlarining kuchayishi ASD belgilarining kuchayishi bilan bogʻliq va ASDda surunkali miya yalligʻlanishi holatini qoʻllab-quvvatlaydigan baʼzi dalillar mavjud[155].
  • Anormal ichak mikrobiotasi boʻlgan autizm tashxisli odamlarda bakteriyalarga nisbatan aniqroq yalligʻlanish reaktsiyalari aniqlangan. Bundan tashqari, ichak immuniteti uchun markaziy boʻlgan immunoglobulin A antitanalari ham ASD populyatsiyalarida yuqori darajalarda topilgan. Ushbu antitanalarning baʼzilari miyaning miyelinatsiyasini qoʻllab-quvvatlovchi oqsillarga hujum qilishi mumkin, bu koʻplab nervlarda neyron signalning mustahkam uzatilishi uchun muhim jarayondir[155].
  • Homiladorlik paytida onaning immunitet tizimining faollashishi (mikroorganizmlar, bakterial toksinlar, infeksiya yoki yuqumli boʻlmagan sabablar) va onadagi oshqozon-ichak mikroflorasi yalligʻlanishga qarshi immunitet hujayrasi boʻlgan Th17 darajasining oshishi autizm xavfining ortishiga olib keladi. Xomilaga passiv immunitetni taʼminlash uchun platsentadan oʻtadigan baʼzi ona IgG antitanalari ham homila miyasiga hujum qilishi mumkin[155].
  • Zararli ichak mikrobiomasiga yalligʻlanish reaksiyasi natijasida kelib chiqqan miya ichidagi yalligʻlanish miya rivojlanishiga taʼsir qiladi deb taxmin qilinadi[155].
  • Yalligʻlanishga qarshi sitokinlar IFN-g, IFN-a, TNF-a, IL-6 va IL-17 hayvonlar modellarida autistik xatti-harakatlarni ragʻbatlantirishi koʻrsatilgan. IL-6 va IL-17 bilan bir qatorda anti-IL-6 va anti-IL-17 ni yuborish bir xil hayvonlar modellarida bu taʼsirni inkor etishi koʻrsatilgan[155].
  • Baʼzi oshqozon-ichak oqsillari va mikrobial mahsulotlar qon-miya toʻsigʻini kesib oʻtishi va miyadagi labrotsitlarni faollashtirishi mumkin. Labrotsitlar qon-miya toʻsigʻining oʻtkazuvchanligini yanada oshiradigan va surunkali yalligʻlanish siklini yaratishga yordam beradigan yalligʻlanishga qarshi omillar va gistaminni chiqaradi[155]

Koʻzgu neyron tizimi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Koʻzgu neyron tizimi odamlarda empatiya jarayonlari bilan bogʻliq boʻlgan miya hududlari tarmogʻidan iborat[156]. Odamlarda koʻzgu neyron tizimi pastki frontal girus va pastki parietal lobulada aniqlangan va xatti-harakatlarni taqlid qilish yoki kuzatish paytida faollashadi deb hisoblanadi[157]. Koʻzgu neyron disfunksiyasi va autizm oʻrtasidagi bogʻliqlik taxminiydir. Koʻzgu neyronlari autizmning koʻplab muhim xususiyatlari bilan qanday bogʻliq boʻlishi mumkinligini koʻrib chiqish kerak[158][159].

Ijtimoiy miyaning oʻzaro bogʻliqligi[tahrir | manbasini tahrirlash]

2012-yil holatiga koʻra autizm spektri, ehtimol, har qanday muayyan mintaqa yoki tarmoq bilan bogʻliq muammolar emas, balki ushbu mintaqalar va tarmoqlar oʻrtasidagi oʻzaro bogʻliqlik bilan bogʻliq muammolar bilan aloqador degan konsensus mavjud[160].

Temporal lob[tahrir | manbasini tahrirlash]

Temporal lobning funksiyalari ASD tashxisli odamlarda kuzatilgan koʻplab nuqsonlar bilan bogʻliq, masalan, retseptiv til, ijtimoiy bilish, umumiy eʼtibor (joint attention) harakatni kuzatish va empatiya. Temporal lobda shuningdek, yuqori temporal sulkus va fuziform yuz sohasi mavjud boʻlib, ular yuzning shakllanish jarayonida ham rol oʻynashi mumkin. Yuqori temporal sulkusdagi disfunksiya autizmni tavsiflovchi ijtimoiy nuqsonlar asosida ekanligi taʼkidlangan. Neyrotipik rivojlanayotgan shaxslar bilan solishtirganda, bir tadqiqot shuni koʻrsatdiki, yuqori funktsional autizm turiga kiruvchi odamlarda fusiform yuz sohasidagi faollik pasaygan[161] 

Mitoxondriya[tahrir | manbasini tahrirlash]

ASD mitoxondrial kasallik bilan bogʻliq boʻlishi ham mumkin, bu asosiy hujayra anomaliyasi boʻlib, keng doiradagi tana tizimlarida buzilishlarni keltirib chiqarishi mumkin[162]. 2012-yilgi meta-tahlil tadqiqoti, shuningdek, aholini oʻrganish boʻyicha boshqa tadqiqotlar shuni koʻrsatadiki, autizmli bolalarning taxminan 5 %i klassik mitoxondriyal disfunksiya mezonlariga javob beradi[163]. ASD va mitoxondrial kasallik bilan ogʻrigan bolalarning atigi 23 foizida mitoxondriyal DNK anomaliyalari borligini hisobga olsak, bu mitoxondrial kasallik nima uchun paydo boʻlishi aniq emas[163].

Serotonin[tahrir | manbasini tahrirlash]

Serotonin asab tizimidagi asosiy neyrotransmitter boʻlib, yangi neyronlarning paydo boʻlishiga (neyrogenez), neyronlar oʻrtasida yangi aloqalarning shakllanishiga (sinaptogenez), sinapslarning qayta tuzilishiga, neyronlarning omon qolishi va koʻchishiga, rivojlanayotgan miya va jarayonlar uchun zarur boʻlgan jarayonlarga yordam beradi. baʼzilari kattalar miyasida oʻrganish uchun ham zarur. ASD bilan kasallanganlarning 45 foizida qondagi serotonin darajasi koʻtarilgan[111]. Rivojlanayotgan miyada serotonin faolligining oshishi ASD boshlanishini osonlashtirishi mumkin, deb taxmin qilingan, bu homilador ona tomonidan tanlangan serotoninni qaytarib olish inhibitorlarini (SSRI) qoʻllash va ASD rivojlanishi oʻrtasidagi bogʻliqlik sakkizta tadqiqotdan oltitasida aniqlangan. Tadqiqot SSRIlar ushbu tadqiqotlarda topilgan notoʻgʻri fikrlar tufayli ASD xavfini oshirganligi haqida aniq xulosaga kela olmadi va mualliflar yanada aniqroq, yaxshiroq oʻtkazilgan tadqiqotlarni talab qilishdi[164]. Shu bilan birga, SSRIlar ASD alomatlarini kamaytirishga yordam berishi va hatto baʼzi ASD bemorlarida miya rivojlanishiga ijobiy taʼsir koʻrsatishi mumkinligi ham taxmin qilinadi[111].

Diagnostika[tahrir | manbasini tahrirlash]

ASD skriningi va diagnostikasi jarayoni; M-CHAT — Kichkintoylarda autizm uchun oʻzgartirilgan nazorat roʻyxati; (+) ijobiy test natijasi; (-) — salbiy test natijasi

Autizm spektrining buzilishida tashxis sabab yoki mexanizmga emas, balki xatti-harakatlarga asoslanadi[165]. ASD xulq-atvori va kuzatuv belgilarining turli xil ifodalari va buzilish uchun bitta oʻziga xos genetik yoki molekulyar markerning yoʻqligi faqat simptomlarga asoslangan baholash usullaridan foydalanadigan tadqiqotchilar uchun diagnostika qiyinchiliklarini keltirib chiqaradi. ASD tashxisli odamlarda ASD simptomlari rivojlanishning turli davrlarida (masalan, chaqaloqlik, bolalik yoki oʻsmirlik) namoyon boʻlishi va alomatlar ifodasi rivojlanish jarayonida farq qilishi mumkin[166]. Bundan tashqari, ushbu usullardan foydalanadigan tadqiqotchilar autizmni boshqa keng tarqalgan rivojlanish buzilishlarini farqlashlari va shunga oʻxshash xastaliklar, jumladan, keng tarqalgan rivojlanish buzilishi bilan bogʻliq boʻlmagan intellektual nogironlik, oʻziga xos til buzilishlari, DYGS (diqqat yetishmasligi va giperaktivlik sindromi), tashvish va psixotik kasalliklarni hisobga olishlari kerak[167]. Ideal holda, ASD diagnostikasi turli fanlar boʻyicha mutaxassislar jamoasi (masalan, bolalar psixiatrlari, bolalar nevrologlari, psixologlar) tomonidan va faqat bola turli sharoitlarda kuzatilganidan keyin qoʻyilishi kerak[168].

ASD boʻyicha ishonchli tashxis odatda ikki yoshga toʻlgunga qadar qoʻyilishi mumkin, ammo baholashni izlash va oʻtkazishdagi kechikishlar tufayli tashxislar koʻpincha kechroq qoʻyiladi[169]. Skrining va diagnostika xarajatlari va toʻlovni olish qiyinligi tashxisni toʻxtatishi yoki kechiktirishi mumkin[170]. 2005-yilda oʻtkazilgan tadqiqot natijalari shuni koʻrsatdiki, autistik buzilish va PDD-NOS tashxisi qoʻyilgan bolalar odatda 3 yoshida, Aspergerli bolalar esa 7 yoshida tashxislanadi[171]. Buyuk Britaniyada bolalar uchun milliy autizm rejasi birinchi tashvishdan to tashxis va baholashni tugallangunga qadar koʻpi bilan 30 haftani tavsiya qiladi, ammo amalda kamdan-kam holatlar tez koʻrib chiqiladi[172]. ASD belgilari erta bolalik davrida kuzatilgan boʻlsa-da, baʼzida eʼtiborsiz qoldiriladi; yillar oʻtgach, kattalar oʻzlariga, doʻstlari va oila aʼzolariga oʻz xatti-harakatlarini tushuntirishda, ish beruvchilariga ish sharoitlarini togʻri belgilashda yordam berish uchun yoki baʼzi joylarda nogironlik boʻyicha nafaqa yoki boshqa imtiyozlarni talab qilish uchun tashxis qoʻyishlari mumkin. 

Pediatr odatda rivojlanish tarixini koʻrib chiqish va bolani jismoniy tekshiruvdan oʻtkazish orqali dastlabki tekshiruvni amalga oshiradi. Agar ehtimol qayd etilgudek boʻlsa, diagnostika va baholashlar ASD boʻyicha mutaxassislar yordamida, standartlashtirilgan vositalardan foydalangan holda kognitiv, aloqa, oilaviy va boshqa omillarni kuzatish va baholash va har qanday bogʻliq tibbiy sharoitlarni hisobga olgan holda amalga oshiriladi[172]. Bolalar nevropsixologidan koʻpincha tashxis qoʻyish va taʼlim tadbirlarini tavsiya qilish uchun xatti-harakatlar va kognitiv qobiliyatlarni baholash soʻraladi[173]. Ushbu bosqichda ASD uchun differentsial tashxis qoʻyishda aqliy zaiflik, eshitish qobiliyatining buzilishi va Landau-Kleffner sindromi kabi oʻziga xos til buzilishi[172] ham hisobga olinishi mumkin[174]. Autizmning mavjudligi depressiya kabi yondosh psixiatrik kasalliklarga tashxis qoʻyishni qiyinlashtirishi mumkin[175]. Har qanday klinik genetik baholash koʻpincha ASD tashxisi qoʻyilgandan soʻng amalga oshiriladi, ayniqsa boshqa alomatlar genetik sababni koʻrsatsa[176]. Garchi genetik texnologiya klinik genetiklarga taxminan 40 % hollarda genetik sabablarga bogʻlanishiga imkon bersa-da[177], AQSh va Buyuk Britaniyadagi konsensus koʻrsatmalari yuqori aniqlikdagi xromosoma va moʻrt X testlari bilan cheklangan[176]. Yangi genetik testlar ishlab chiqilishi bilan bir qator axloqiy, huquqiy va ijtimoiy muammolar paydo boʻladi[178]. Metabolik va neyroimaging testlari baʼzida foydali boʻladi, ammo doimiy emas[176].

Ayollar va qizlarda autizm spektri buzilishi belgilarini aniqlash tadqiqotchilar uchun birmuncha qiyinchilik tugʻdirishi mumkin[179]. Bu qisman erkaklar va ayollar oʻrtasidagi autistik fenotiplardagi farqlar, erkaklar autizm fenotipiga tadqiqot va amaliyotda tarixiy eʼtibor, shuningdek, autizm tashxisli odamlarning asosan erkak kishilardan iborat boʻlishi haqidagi stereotip bilan bogʻliq[179]. Bundan tashqari, autistik ayollar autistik erkaklarga qaraganda tez-tez niqoblash —autistik xususiyatlarni kamuflyaj qilish bilan shugʻullanishlari aniqlangan[179]. Niqoblash meʼyoriy yuz ifodalarini va koʻz bilan aloqa qilishni oʻz ichiga olishi mumkin. [180] Autizmli ayollarning sezilarli foizi notoʻgʻri tashxis qoʻyishi, sezilarli kechikishdan keyin tashxis qoʻyishi yoki umuman tashxis qoʻyilmasligi mumkin. [179]

Xulq-atvor va kuzatuv natijasiga koʻra baholashdan foydalangan holda ASD diagnostikasidagi noyob muammolarni hisobga olgan holda, uni baholash uchun maxsus AQSh amaliyot parametrlari 2000-yilda Amerika Nevrologiya akademiyasi[181] hamda Amerika bolalar va oʻsmirlar psixiatriya akademiyasi tomonidan 1999-yilda[166] nashr etilgan. Ushbu jamiyatlar tomonidan belgilangan amaliyot parametrlari bolalarni umumiy amaliyot shifokorlari tomonidan dastlabki skrining (yaʼni „1-darajali skrining“) va dastlabki skriningdan oʻta olmagan bolalar uchun tajribali tadqiqotchilar tomonidan keng qamrovli diagnostik baholashni oʻz ichiga oladi (yaʼni „2-darajali baholash“). Bundan tashqari, ASD ga aloqador deb shubha qilingan bolalarni rivojlanish doirasida baholash uchun turli kontekstlardan (masalan, uy va maktab) bir nechta maʼlumot beruvchilarni (masalan, ota-onalar va oʻqituvchilarni) oʻz ichiga oluvchi va koʻp tarmoqli mutaxassislardan (klinik psixologlar, neyropsixologlar va psixiatrlar) iborat jamoani jalb qilish taklif qilingan[182].

2019-yil holatiga koʻra psixologlar bolada ASD tendensiyalarining dastlabki dalillari koʻringuncha kutishadi, soʻngra ASDni baholash uchun turli xil psixologik baholash vositalarini qoʻllaydilar[182]. Ushbu oʻlchovlar orasida autizm diagnostik intervyusi (ADI-R) va autizm diagnostik kuzatuv jadvali (ADOS) autizm tashxisli bolalarni baholash uchun „oltin standartlar“ hisoblanadi[183][184]. ADI-R bolaning hozirgi xulq-atvori va rivojlanish tarixini baholash orqali autizm belgilarini tekshiradigan ota-onalar intervyusidir. ADOS esa bu standartlashtirilgan kontekstda oʻz-oʻzidan paydo boʻladigan xatti-harakatlar (masalan, koʻz bilan aloqa) uchun bir nechta imkoniyatlarni yaratish orqali ijtimoiy va aloqa qobiliyatlarini oʻlchash uchun ishlatiladigan OSB belgilarining yarim tuzilgan interfaol bahosi sanaladi. Turli xil boshqa soʻrovnomalar (masalan, bolalik davridagi autizmni baholash shkalasi, autizmni davolashni baholash nazorat roʻyxati) va kognitiv faoliyat testlari (masalan, Peabody Picture Vocabulary Test) odatda ASD baholash batareyasiga kiritilgan. Ijtimoiy va kommunikativ buzilishlar uchun diagnostika suhbati (DISCO) ham ishlatilishi mumkin[185].

Skrining[tahrir | manbasini tahrirlash]

ASD tashxisli bolalarning ota-onalarining taxminan yarmi oʻz farzandlarining atipik xatti-harakatlarini 18 oyligida va taxminan beshdan toʻrt qismi 24 oyligida payqaydilar[186]. Agar bola quyidagi muhim bosqichlardan birortasida mavjud talabga javob bermasa, bu „qoʻshimcha baholashni davom ettirishning mutlaq belgisidir. Bunday tekshiruvga yoʻnaltirishni kechiktirish erta tashxis qoʻyish va davolashni kechiktirishi va [bolaning] uzoq muddatli natijalariga taʼsir qilishi mumkin“[39].

  • 6 oylik boʻlganida ismiga reaksiya bildirmasa (yoki toʻgʻridan-toʻgʻri koʻz bilan qarash)[187];
  • 12 oylik boʻlganida ham birorta tovush chiqarmasa;
  • 12 oylik boʻlguniga qadar imo-ishoralar ishlatmasa (qoʻl bilan koʻrsatish, qoʻl silkitib xayrlashish kabilar);
  • 16 oylik boʻlganida birorta soʻzdan foydalana olmasa;
  • 24 oylik boʻlganida ikki soʻzli (spontan, nafaqat exolalik) iboralarni qoʻllay olmasa;
  • Har qanday yoshda til yoki ijtimoiy koʻnikmalarni yoʻqotsa.

Yaponiya amaliyotida autizmga xos rasmiy skrining testlaridan foydalangan holda 18-24 oylik davrdagi barcha bolalarni ASD uchun tekshiruvdan oʻtkaziladi. Bundan farqli oʻlaroq, Buyuk Britaniyada oilalari yoki shifokorlar tomonidan autizmning ehtimoliy boʻlgan belgilari tan olingan bolalar tekshiriladi. Qaysi yondashuv samaraliroq ekanligi nomaʼlum. Buyuk Britaniya Milliy skrining qoʻmitasi yosh bolalar uchun universal ASD skriningini tavsiya etmaydi. Ularning asosiy tashvishlari erta yoshdagi notoʻgʻri tashxis qoʻyish ehtimolining yuqoriligi va erta aralashuvlar samaradorligini tasdiqlovchi dalillarning yetishmasligini oʻz ichiga oladi. AQShda 3 yoshgacha boʻlgan bolalarda autizm skriningi boʻyicha professional va ekspert tashkilotlar oʻrtasida konsensus mavjud emas.

Skrining uslublari oʻz ichiga Kichkintoylarda autizm uchun oʻzgartirilgan nazorat roʻyxati (M-CHAT), autistik xususiyatlarning erta skrining soʻrovnomasi va birinchi yil inventarini oʻz ichiga oladi; M-CHAT va uning oʻtmishdoshi, 18-30 oylik bolalarda autizmni tekshirish roʻyxati (CHAT) haqidagi dastlabki maʼlumotlar shuni koʻrsatadiki, u klinik sharoitda eng koʻp qoʻllaniladi[186]. Ushbu testlardan oldin ASDni boshqa rivojlanish muammolaridan ajratmaydigan keng polosali skrining yordamida tekshiruvdan oʻtkazish aniqroq boʻlishi mumkin[188]. Koʻz bilan aloqa qilish kabi xatti-harakatlar borasida bir madaniyat meʼyorlari uchun moʻljallangan skrining vositalari boshqa madaniyat uchun mos kelmasligi mumkin[189]. Autizm uchun genetik skrining odatda amaliy boʻlmasa-da, buni baʼzi hollarda, masalan, nevrologik alomatlari va dismorfik xususiyatlari boʻlgan bolalarda koʻrib chiqish mumkin[190].

Notoʻgʻri tashxis[tahrir | manbasini tahrirlash]

Neyrorivojlanish tipik kechayotgan bolalarda autizmni notoʻgʻri tashxislashning sezilarli darajasi mavjud; ASD tashxisi qoʻyilgan bolalarning 18-37 foizi oxir-oqibat bu tashxisni yoʻqotadi. Yoʻqotilgan tashxisning bu yuqori koʻrsatkichini faqat muvaffaqiyatli ASD korreksiyasi bilan bogʻliq deb boʻlmaydi. Ota-onalar ASD tashxisining olib tashlanishi haqida maʼlumot beradigan eng keng tarqalgan sabab bola haqidagi yangi maʼlumotlar (73,5 %), masalan, tashxisning oʻzgartirilishidir. Bundan tashqari, bola bilan oʻtkazilgan ASD uchun maxsus terapiyalar (24,2 %), bu terapiyalarning muvaffaqiyati yoki yetukligi (21 %) va ota-onalarning dastlabki tashxisga rozi boʻlmasligi (1,9 %) hollarida ham boladan autizm tashxisi olib tashlanishi hollari kuzatilgan.

Keyinchalik ASD diagnostikasi mezonlariga toʻgʻri kelmasligi aniqlangan bolalarning koʻpchiligi keyinchalik rivojlanishning boshqa buzilishi tashxisini oldilar. Ular orasida eng tarqalgan tashxislar orasida diqqat yetishmasligi va giperaktivlik sindromi boʻlib, shuningdek, boshqa tashxislar orasida hissiy kasalliklar, depressiya, shaxsiyat buzilishi yoki oʻrganish qobiliyati jihatidan nogironlik kabilar mavjud. Odatda ASD sifatida notoʻgʻri tashxis qoʻyilgan neyrorivojlanish va psixiatrik kasalliklarga oʻziga xos til buzilishi, ijtimoiy muloqot buzilishi, reaktiv biriktirish buzilishi, kognitiv buzilish, koʻrish buzilishi, eshitish qobiliyatining yoʻqolishi va normal xatti-harakatlarning oʻzgarishi kiradi[191]. Autistik belgilarga oʻxshash baʼzi xulq-atvor oʻzgarishlari bu takrorlanadigan xatti-harakatlar, kundalik tartiblarning oʻzgarishiga sezgirlik, diqqat markazida boʻlgan qiziqishlar va oyoq barmoqlari uchi bilan yurish kabilardir. Agar ular muayyan funksiya buzilishiga olib kelmasa, bu odatiy xatti-harakatlar oʻzgarishi hisoblanadi. Oʻgʻil bolalar, ayniqsa hayajonlangan, charchagan, zerikkan yoki stress boʻlganida takrorlanadigan xatti-harakatlarni namoyon qiladi. Autistik xatti-harakatlardan odatiy xatti-harakatlarni farqlashning baʼzi usullari bolaning bu xatti-harakatlarini toʻxtatish qobiliyati va uyqu paytida bu xatti-harakatlarning yoʻqligidir[168].

Yondosh kasalliklar[tahrir | manbasini tahrirlash]

ASD odatda boshqa kasalliklar bilan juda komorbiddir. Yondosh kasallik yosh oshishi bilan koʻpayib borishi va aralashuv va davolanishni qiyinlashtirishi mumkin. ASD va boshqa tashxislarni ajratish qiyin boʻlishi mumkin, chunki ASD belgilari koʻpincha boshqa kasalliklar belgilari bilan bir-biriga mos keladi[192][193].

  • ASD tashxisli odamlarda uchraydigan eng keng tarqalgan tibbiy holat bu tutqanoq yoki epilepsiya boʻlib, bu autistik odamlarning 11-39 % ida uchraydi[194]. Xavf yoshga, kognitiv darajaga va til buzilishining turiga qarab oʻzgaradi[195].
  • Tuberoz skleroz, autosomal dominant genetik holat boʻlib, bunda miyada va boshqa muhim organlarda xavfli boʻlmagan oʻsmalar oʻsadi, bu holat ASD tashxisli odamlarning 1-4 % ida uchraydi[196].
  • Intellektual nogironlik ASD bilan eng keng tarqalgan komorbid kasalliklardan biridir. Soʻnggi hisob-kitoblar natijjalari shuni koʻrsatadiki, autizmli shaxslarning 40-69 % i maʼlum darajada aqliy zaiflikka ega[56], ayollarda bu holat ogʻirroq namoyon boʻladi. Aqliy nogironlikka olib keladigan bir qator genetik sindromlar, jumladan, moʻrt X, Daun, Prader-Villi, Angelman, Uilyams sindromi[197] va SYNGAP1 bilan bogʻliq intellektual nogironlik ham ASD bilan birga kelishi mumkin[198][199].
  • ASD tashxisini olgan odamlarda oʻrganish qobiliyati bilan bogʻliq nuqsonlar ham juda koʻp uchraydi. Bunday odamlarning taxminan 25-75 % ida maʼlum darajada oʻrganish qobiliyati muammolari mavjud[200].
  • Turli xil bezovtalik kasalliklari (anxiety disorders) ASD bilan birgalikda yuzaga keladi, umumiy komorbidlik darajasi 7-84 % ni tashkil qiladi[56]. Ular ASD tashxisli bolalar orasida keng tarqalgan; koʻpgina tashvish buzilishlarida ASDning oʻzi tomonidan yaxshiroq tushuntiriladigan yoki ASD belgilaridan ajratish qiyin boʻlgan alomatlar mavjud[201].
  • ASD tashxisli odamlarda depressiyaning komorbid darajasi 4-58 % ni tashkil qiladi[202].
  • ASD va shizofreniya oʻrtasidagi munosabatlar davom etayotgan munozarali mavzu boʻlib qolmoqda va yaqinda oʻtkazilgan meta-tahlillar ikkala holat oʻrtasida taqsimlanishi mumkin boʻlgan genetik, ekologik, yuqumli va immun xavf omillarini oʻrganib chiqdi[203][204][205]. Oksidativ stress, DNKning shikastlanishi va DNKning tiklanishi ham ASD, ham shizofreniya etiopatologiyasida rol oʻynashi taxmin qilingan[206].
  • ASD yetishmovchiligi koʻpincha koʻrsatmalarga rioya qilish, hamkorlikda boʻlish va boshqa odamlarning shartlariga koʻra ishlarni qilishda qiyinchiliklar kabi xatti-harakatlar bilan bogʻliq[207]. Diqqat yetishmasligi va giperaktivlik sindromi (DYGS) belgilariga oʻxshash alomatlar ASD tashxisining bir qismi boʻlishi mumkin[208].
  • Sezgilarni qayta ishlash buzilishi ham ASD bilan birga keladi, komorbidlik darajasi 42-88 % ni tashkil qiladi[209].
  • Oʻsmirlik davridan boshlab Asperger sindromi boʻlgan baʼzi odamlar (bitta namunada 26 %)[210] shizoid shaxs buzilishiga oʻxshash holat mezonlari ostida boʻlgan, bularga ijtimoiy munosabatlarga qiziqish yoʻqligi, yolgʻizlikka moyillik, sirlilik, yopiqlik, hissiy sovuqlik va apatiya kiradi [210][211][212]. Asperger sindromi anʼanaviy ravishda „bolalikning shizoid buzilishi“ deb nomlangan.
  • Autizm bilan bogʻliq holatlarining taxminan 10-15 % ida aniqlanishi mumkin boʻlgan Mendel (bir gen) holati, xromosoma anomaliyasi yoki boshqa genetik sindromlar mavjud[213].
  • Bir qator metabolik nuqsonlar, masalan, fenilketonuriya autizm belgilari bilan bogʻliq[214].
  • Uyqu bilan bogʻliq muammolar bolalik davridagi ASD tashxisli odamlarning uchdan ikki qismida kuzatiladi. Bular koʻpincha uyqusizlik alomatlarini oʻz ichiga oladi, masalan, uxlab qolishning qiyinligi, tez-tez tungi uygʻonish va erta tongda uygʻonish. Uyqu muammolari ogʻir xatti-harakatlar va oilaviy stress bilan bogʻliq boʻlib, koʻpincha asosiy ASD diagnostikasi bilan bogʻliq boʻlmagan klinik eʼtibor markazida boʻladi[215].

Autizmni „jilovlash“ga urinishlar[tahrir | manbasini tahrirlash]

Autizm uchun aniq bir effektiv hamda oʻz tasdigʻini topgan davo chorasi yoʻq[216] va koʻplab manbalar bu maqsadga muvofiq emasligini maslahat beradi[217][218], yaʼni autizm bilan yondosh keluvchi kasalliklarni davolash bugungi kun mutaxassislari oldidagi asosiy vazifa boʻlib qolmoqda[219]. Autizmning maʼlum davosi yoʻq va maʼlum boʻlgan davolash usullari autizm tufayli kelib chiqqan miya mutatsiyalarini sezilarli darajada kamaytira olmaydi[220][221] Bir nechta aralashuvlar autizm tashxisli bolalarga yordam berishi mumkin[222] va davolash odatda bolaning ehtiyojlariga moslashtiriladi[223]. Bunday maxsus terapiyalarni oʻrganishda samaradorlik haqida aniq xulosalar chiqarishga toʻsqinlik qiladigan uslubiy muammolar mavjud[224]; ammo dalillarga asoslangan terapiyalarning rivojlantirilishi gʻoyasi ilgari suriladi[225].

Terapiyaning asosiy maqsadlari autizm bilan bogʻliq nuqsonlar va oilaviy tanglik darajasini kamaytirish, hayot sifati va funktsional mustaqillikni oshirishdir. Xulq-atvor, psixologik, taʼlim va/yoki koʻnikmalarni rivojlantirish tadbirlari autizm tashxisli odamlarga mustaqil yashash uchun zarur boʻlgan hayotiy koʻnikmalarni[226], shuningdek, boshqa ijtimoiy, muloqot va til koʻnikmalarini oʻrganishda yordam berish uchun ishlatilishi mumkin. Terapiya, shuningdek, atipik xatti-harakatlarni kamaytirishga va kuchli tomonlarga asoslanishga qaratilgan[227].

Garchi autizm tashxisli bolalar uchun dalillarga asoslangan terapiyalar oʻz usullarida farq qilsa-da, koʻpchilik muammoli xatti-harakatlarni minimallashtirish bilan birga kognitiv, muloqot va ijtimoiy koʻnikmalarni oshirish uchun psixo-tarbiyaviy yondashuvni qoʻllaydi. Asosiy simptomlarni bartaraf etishga yordam berish uchun moʻljallangan muayyan dori-darmonlar topilmagan boʻlsa-da, mavjudlari asabiylashish, eʼtiborsizlik yoki takrorlanadigan xatti-harakatlar kabi alomatlarni bartaraf qilish uchun ishlatilishi mumkin[228].

Farmakologik boʻlmagan aralashuvlar[tahrir | manbasini tahrirlash]

Intensiv, doimiy maxsus taʼlim yoki tuzatuvchi taʼlim dasturlari va hayotning boshida xatti-harakatlar terapiyasi bolalarga oʻz-oʻzini parvarish qilish, ijtimoiy va mehnat koʻnikmalarini egallashga yordam beradi. Mavjud yondashuvlarga amaliy xatti-harakatlar tahlili, rivojlanish modellari, individual dasturga asosan oʻqitish, nutq va til terapiyasi, ijtimoiy koʻnikmalar terapiyasi va mehnat terapiyasi kiradi[229]. Umuman olganda, autizm tashxisli odamlarga taʼlim berishda ushbu shaxslarga maʼlumotni samarali etkazish uchun maxsus taktikalardan foydalanish mumkin. Bundan tashqari, tadqiqotlar shuni koʻrsatdiki, soʻzlarni odatiy kontseptual toifalarga belgilashni oʻz ichiga olgan semantik guruhlardan foydalanish oʻrganishni rivojlantirishda foydali boʻlishi mumkin[230].

Autistik yosh bolalar uchun dalillarga asoslangan tadbirlarni ishlab chiqishga eʼtibor ortib bormoqda. Erta bolalik aralashuvi uchun ikkita nazariy asos amaliy xulq-atvor tahlilini (ABA) va rivojlanish ijtimoiy-pragmatik modelini (DSP) oʻz ichiga oladi. ABA terapiyasi, ayniqsa uy sharoitida erta intensiv terapiya boʻyicha kuchli dalillar bazasiga ega boʻlsa-da, uning samaradorligi diagnostikaning jiddiyligi va ASD tashxisli odamning IQ darajasi kabi omillar natijasida cheklanishi mumkin[231].Klinik bolalar va oʻsmirlar psixologiyasi jurnali mazkur ikki erta bolalik aralashuv uslubi: individual keng qamrovli ABA va DSP bilan birlashtirilgan oʻqituvchi tomonidan amalga oshirilgan ABAni „yaxshi tashkil etilgan“ deb hisobladi.

Samaradorligini koʻrsata olgan yana bir dalilga asoslangan terapistik usul bu ota-onalarni oʻqitish modeli boʻlib, u ota-onalarga turli ABA va DSP usullarini oʻzlari amalga oshirishni oʻrgatadi. Uyda ota-onani oʻqitishni amalga oshirish orqali terapistik tizimlarini aniq yetkazib berish uchun turli DSP dasturlari ishlab chiqilgan.

2015-yil oktabr oyida Amerika Pediatriya Akademiyasi (AAP) 3 yoshgacha boʻlgan bolalar uchun OSBga erta aralashuvlar boʻyicha yangi dalillarga asoslangan tavsiyalarni taklif qildi[232]. Biroq Cochrane tekshiruvi erta intensiv xulq-atvor aralashuvi (EIBI) koʻpchilik autizm tashxisli bolalarda autizm bilan bogʻliq xulq-atvor muammolarini kamaytirishda samarali ekanligi haqida hech qanday dalil topmadi, ammo bu usul IQ va til koʻnikmalarini yaxshilashga yordam berishi aniqlandi. Cochrane sharhi shuni tan oldiki, bu EIBI boʻyicha hozirda mavjud boʻlgan tadqiqotlarning past sifati bilan bogʻliq boʻlishi mumkin va shuning uchun provayderlar EIBIni oʻzlarining klinik mulohazalari va oilaning afzalliklariga asoslanib tavsiya qilishlari kerak. EIBI davolashning salbiy taʼsiri aniqlanmadi[233]. Jonivorlarni davolash boʻyicha tadqiqotlar ijobiy natijalarni namoyon qildi koʻrsatdi[234].

Umuman olganda, ASD terapiyasi uning ikkita asosiy belgilariga yoʻnaltirilgan xatti-harakatlar va taʼlim tadbirlariga qaratilgan: ijtimoiy aloqa yetishmovchiligi va cheklangan, takrorlanadigan xatti-harakatlar[235]. Xulq-atvor korreksiyasi strategiyalari amalga oshirilgandan keyin ham simptomlar yuzaga chiqishda davom etsa, cheklangan va takrorlanadigan xatti-harakatlar (RRBs), tashvish, depressiya, giperaktivlik/eʼtiborsizlik va uyqu buzilishi kabi oʻziga xos simptomlar yoki birgalikda mavjud boʻlgan muammolarni bartaraf etish uchun baʼzi dorilar qabul qilinishi tavsiya etilishi mumkin[235]. Masalan, melatonin uyqu muammolari uchun ishlatilishi mumkin[236].

Autizm tashxisli bolalarda ijtimoiy aloqa yetishmovchiligini bartaraf etish uchun ota-onalar vositachiligida bir qator xulq-atvor terapiyalari mavjud boʻlsa-da, cheklangan va takrorlanadigan xatti-harakatlarni davolash uchun aralashuvlarning samaradorligiga nisbatan noaniqlik mavju [237].

Taʼlim[tahrir | manbasini tahrirlash]

A young child points, in front of a woman who smiles and points in the same direction.
Uch yoshli autistik bola akvariumdagi baliqlarga ishora qilmoqda, bu umumiy diqqat yoʻnaltirilishini intensiy oʻqitishning til rivojlanishiga taʼsiri boʻyicha eksperimentning bir qismi sanaladi[238].

Keng tarzda qoʻllaniladigan taʼlim tadbirlariga amaliy xatti-harakatlar tahlili (ABA terapiya), rivojlanish modellari, individual belgilangan oʻqitish, nutq va til terapiyasi va ijtimoiy koʻnikmalar terapiyasi kiradi[223]. Ushbu yondashuvlarda eʼtibor autistik xususiyatlarni har tomonlama bartaraf etish yoki maʼlum bir defitsit sohasi bilan ishlashga qaratiladi[225]. Erta intensiv xulq-atvor aralashuvi (EIBI) juda yosh bolalar bilan oʻtkaziladigan haftada oʻttiz soatdan koʻproq vaqtni oʻz ichiga olgan ABAning maxsus belgilangan turini oʻz ichiga olgan davolash jarayoni sanaladi[233]. Intervension strategiyalardan biri ota-onalarni oʻqitish modelidan foydalanadi, bu ota-onalarga turli xil ABA va DSP usullarini qanday qoʻllashni oʻrgatadi, bu esa ota-onalarga aralashuvni oʻzlari tarqatish imkonini beradi[225]. Ota-onalarni oʻqitish modellari yaqinda rivojlangan boʻlishiga qaramay, bu aralashuvlar koʻplab tadqiqotlarda oʻz samaradoligini isbotlab berdi va terapiyaning mumkin boʻlgan samarali usuli sifatida baholandi[225]. Erta, intensiv ABA terapiyasi maktabgacha yoshdagi bolalarda muloqot va adaptiv faoliyatni kuchaytirishda samaradorlik koʻrsatdi[223].

Shunga oʻxshash, oʻqituvchi tomonidan amalga oshirilgan ABA ning naturalistik shakli va rivojlanishdagi ijtimoiy pragmatik yondashuvdan foydalanadigan terapiya yosh bolalarda ijtimoiy-kommunikatsiya koʻnikmalarini yaxshilashda foydali ekanligi aniqlandi[225]. Autizm spektri buzilishining har xil darajasi boʻlgan bolalarni umumiy taʼlim guruhiga kiritish maqsadga muvofiqligi oʻqituvchilar va tadqiqotchilar oʻrtasida dolzarb munozaralar mavzusidir[239].

Farmakologik aralashuvlar[tahrir | manbasini tahrirlash]

Dori-darmonlar, xulq-atvorni davolash usullari samarasiz boʻlganda, bolaning uyuqsiga yoki maktabga integratsiyalashuviga xalaqit beradigan ASD belgilarini bartaraf qilish uchun ishlatilishi mumkin[240]. Ular, shuningdek, DEHB yoki tashvish kabi boshqa sogʻliq muammolarida ham qoʻllanilishikuzatiladi[240]. Biroq ASD ning asosiy simptomlari uchun ularning muntazam retsepti tavsiya etilmaydi[241]. ASD tashxisi qoʻyilgan AQShlik bolalarning yarmidan koʻpiga psixoaktiv dorilar yoki antikonvulsantlar buyuriladi, eng keng tarqalgan dori sinflari antidepressantlar, stimulyatorlar va antipsixotiklardir[242][243]. Risperidon va aripiprazolning atipik antipsikotik dorilari FDA tomonidan tajovuzkor va oʻz-oʻziga zarar yetkazuvchi xatti-harakatlarni bartaraf etishda qoʻllash uchun tasdiqlangan[228][244]. Biroq autizm tashxisli odamlarda atipik reaksiyalar yuzaga kelishi mumkinligini inobatga olgan holda bu vositalarning aks taʼsirini potensial foydalari bilan solishtirish kerak[228]. Aks taʼsirlar sifatida tana vaznining ortishi, surunkali charchoq, terlashva tajovuzkorlik kabi holatlar yuzaga kelishi mumkin[228]. Aripiprazol va risperidonning cheklangan va takrorlanuvchi xatti-harakatlarga ijobiy taʼsirini koʻrsatib beruvchi baʼzi maʼlumotlar mavjud (yaʼni stimlar, masalan, chayqalish, qoʻl qoqish, tebranish yoki butun tananing murakkab harakatlari)[241]. Biroq uning nojoʻya taʼsiri haqidagi xavotirlar sababli antipsikotiklar RRBlarni (cheklangan va takrorlanadigan xatti-harakatlar) davolashning asosiy usuli sifatida tavsiya etilmaydi. [245] Fluoksetin va fluvoksamin kabi SSRI antidepressantlari takroriy va ritualistik xatti-harakatlarni kamaytirishda samarali ekanligi koʻrsatiladi, metilfenidat stimulyatori esa eʼtiborsizlik yoki giperaktivlik holatlari kuzatiladigan baʼzi bolalar uchun foydalidir[223]. ASD tashxisini olgan oʻsmirlar va kattalar uchun dori vositalarining samaradorligi yoki xavfsizligi toʻgʻrisida ishonchli tadqiqotlar kam. Hech bir dori vositasi autizmning asosiy ijtimoiy va aloqa buzilish belgilarini yengillashtirmaydi[228].

Muqobil tibbiyot[tahrir | manbasini tahrirlash]

Koʻplab tadqiqot qilingan muqobil davolash usullari ham amalga oshirildi va ularning koʻpchiligi autizm tashxisli odamlarga zarar yetkazdi[229]. 2020-yilda autizm tashxisli kattalar oʻrtasida amalga oshirilgan tizimli tahlil ruhiy salomatlikni yaxshilash uchun ongga asoslangan aralashuvlar orqali stress, tashvish, agressiv fikrlar, gʻazab va tajovuzkorlikni kamaytirish uchun yangi dalillarni taqdim etdi[246].

Garchi autizm tashxisli odamlar uchun muqobil davolash usuli sifatida mashhur boʻlsa-da, 2018-yil holatiga koʻra standart davolash sifatida glutensiz va kazeinsiz dietani tavsiya qilish uchun asosli dalillar yoʻq[247][248][249]. 2018-yilgi tahlillar shuni koʻrsatdiki, bu usul autizmli bolalarning maʼlum guruhlari, masalan, maʼlum oziq-ovqat mahsulotlariga allergiyasi boʻlganlar uchun terapevtik variant boʻlishi mumkin. Mutaxassislar ASD tashxisli jami 4 nafar bolada glyutensiz va kazeinsiz dietaning samaradorligini oʻrgangan bugungi kunga qadar oʻtkazilgan istiqbolli sinovlarni tahlil qildilar. Ularning barchasi glyutensiz va kazeinsiz dietani normal dieta bilan solishtirdi. Davomiyligi 12 va 24 oy boʻlgan ikkita tadqiqotda ASD belgilarining sezilarli yaxshilanishi (samaradorlik darajasi 50 %) aniqlandi. Davomiyligi 3 oy boʻlgan boshqa ikkita tadqiqotda sezilarli taʼsir kuzatilmadi[247]. Tadqiqotchillar ASD simptomlarini „yumshatish“ uchun dietaning uzoqroq davomiyligi zarur boʻlishi mumkin degan xulosaga kelishdi[247]. Oʻtkazilgan sinovlarda hujjatlashtirilgan boshqa muammolarga dietaning buzilishi, kichik namuna hajmi va platsebo effekti ehtimoli kabilar kiradi[249][250][251]. Glyuten sezgirligi boʻlgan autistik odamlarning ayrimlarida glyutensiz dieta baʼzi autistik xatti-harakatlarni yaxshilashi mumkinligini koʻrsatadigan cheklangan dalillar mavjud[252][253][254].

Autizmli bolalarning noanʼanaviy oziq-ovqatlarni afzal koʻrishi suyak kortikal qalinligining pasayishiga olib kelishi mumkin, bu xavf kazeinsiz dietadagilarda koʻproq boʻladi, chunki dietaning u turida kalsiy va D vitamini kam isteʼmol qilinadi; ammo ASD tashxisli odamlarda suboptimal suyak rivojlanishi jismoniy mashqlarning yetishmasligi va oshqozon-ichak kasalliklari bilan ham bogʻliq[255]. 2005-yilda notoʻgʻri xelat terapiyasi (xelat terapiyasi xelatatorlar deb nomlanuvchi moddalarni oʻz ichiga oladi; ushbu moddalar ogʻir metallar bilan bogʻlanadi va ularni tanadan olib chiqadi) oqibatida autizm tashxisli besh yoshli bola halok boʻldi[256][257]. Autizm tashxisli odamlar uchun xelat terapiyasi tavsiya etilmaydi, chunki u bilan bogʻliq xavf har qanday potensial foydadan ustundir[258]. Bundan tashqari, hech qanday dalilsiz boshqa muqobil tibbiyot amaliyotlari, xususan, CEASE terapiyasi, gomeopatiya va „vaksinani detoksifikatsiya qilish“ kabilar mavjud. 

Autizm tashxisini olgan katta yoshlilar oʻrtasida sogʻliqni saqlash muammolarini hal qilishga qaratilgan tadbirlarni tizimli koʻrib chiqish natijalari ruhiy salomatlikni yaxshilash uchun ongga asoslangan tadbirlarni qoʻllab-quvvatlovchi dalillarni topdi. Bunga stress, tashvish, gʻazab va tajovuzni kamaytirish kiradi[259]. Yangilangan Cochrane sharhi (2022) musiqa terapiyasi ijtimoiy oʻzaro taʼsirlarni, ogʻzaki muloqotni va ogʻzaki boʻlmagan muloqot qobiliyatlarini yaxshilashi mumkinligi haqida dalillarni topdi[260]. Autizm tashxisli bolalarda giperbarik muolajalar boʻyicha dastlabki tadqiqotlar oʻtkazildi, Jonivorlarni davolash boʻyicha tadqiqotlar ijobiy natijalarni koʻrsatdi[261].

Oldini olish[tahrir | manbasini tahrirlash]

Homiladorlik paytida qizilcha bilan kasallanish autizm holatlarining 1 % dan kamrogʻiga sabab boʻlsa-da[262], qizilcha kasalligiga qarshi emlanish bunday holatlarning koʻpining oldini oladi[263].

Natijalar[tahrir | manbasini tahrirlash]

Autizmning maʼlum davosi yoʻq[223]. Simptomlar darajasi kamayishi mumkin va baʼzida odamlar ASD tashxisini yoʻqotadilar ham[264]; bu baʼzida intensiv davolanishdan keyin sodir boʻladi, baʼzan esa umuman sodir boʻlmaydi. Tashxsining yoʻqotilishi qanchalik tez-tez kuzatilishi nomaʼlum[265], tanlanmagan namunalarda 3 % dan 25 % gacha boʻlgan holatlar haqida maʼlumotlar berilgan[264]. Autizm tashxisli kishilarda asosiy muammolar davomli boʻlsada, simptomlar yosh oʻtishi bilan kamayishni boshlaydi[38]. Olti yoshdan oldin til koʻnikmalarini egallash, 50 dan yuqori IQga va turlanish mahoratiga ega boʻlish — bularning barchasi autistik odam uchun kelajakdagi yaxshi natijalarni bashorat qiladi; shuningdek, taʼkidlab oʻtish kerakki, ogʻir autizm bilan mustaqil yashash mumkin emas[266].

Koʻpgina autizm tashxisli odamlar oʻrta yoshga oʻtish davrida jiddiy toʻsiqlarga duch kelishadi[267]. Umumiy aholi bilan solishtirganda bunday odamlarning ishsiz va hech qachon ishlamagan boʻlishi ehtimoli koʻproq. 20 yoshli autizm tashxisli odamlarning yarmi ishlamaydi[268]. Baʼzi autistik katta yoshli insonlar mustaqil yashay olmaydilar. [269]

Akademik ishlash[tahrir | manbasini tahrirlash]

Qoʻshma Shtatlarda autizm xizmatidan foydalanish huquqiga ega deb topilgan va xizmat koʻrsatilgan oʻquvchilar soni 1991-1992-yillarda 5413 boladan 2010-2011-oʻquv yilida 370011 bolaga koʻpaydi[270]. Amerika Qoʻshma Shtatlari Sogʻliqni saqlash va aholiga xizmat koʻrsatish departamenti maʼlum qilishicha, taxminan 68 boladan 1 nafariga 8 yoshida ASD tashxisi qoʻyilgan[270].

Maktablarda ASD tashxisi qoʻyilgan oʻquvchilar sonining koʻpayishi oʻqituvchilar, maktab psixologlari va boshqa taʼlim muassasasi mutaxassislari uchun katta qiyinchiliklar tugʻdiradi[270]. Bu muammolar soni izchil tarzda. ortib borayotgan autizm tashxisli talabalarning ijtimoiy va kognitiv rivojlanishini eng yaxshi qoʻllab-quvvatlaydigan izchil amaliyotni ishlab chiqishni oʻz ichiga oladi[270]. Autistik bolalarni baholash, identifikatsiyalash va qoʻllab-quvvatlash xizmatlariga yoʻnaltirilgan koʻplab tadqiqotlar mavjud boʻlsa-da, maktab kontekstida ushbu mavzularga qaratilgan qoʻshimcha izlanishlarga ehtiyoj bor[270]. ASD tashxisli oʻquvchilar uchun tegishli yordam xizmatlari boʻyicha keyingi tadqiqotlar maktab psixologlari va boshqa taʼlim mutaxassislariga ASD tashxisli oʻquvchilar uchun maktab natijalarini yaxshilashga qaratilgan advokatlik va boshqa turli xizmatlarni taqdim etish boʻyicha aniq yoʻnalishlarni taqdim etadi[270].


AQShda ASD tashxisli talabani oʻqitish narxi qiymati 12 000 dollarga teng boʻlgan oʻrtacha talabani oʻqitish narxidan yiliga 8,600 dollarga koʻpdir[271].

Bandlik[tahrir | manbasini tahrirlash]

Qoʻshma Shtatlarda 20 yoshli autizm tashxisli odamlarning taxminan yarmi ishsiz va oliy maʼlumotga ega boʻlganlarning uchdan bir qismi ishsiz boʻlishi mumkin[272]. Odatiy ish beruvchilar mehnat unumdorligi va nazorati haqida qaygʻurishsa, autizm boʻyicha tajribali ish beruvchilar oʻrtacha xotira va detallarga yoʻnaltirilganlik, shuningdek, bunday xodimlarning talablar va tartib-qoidalariga yuqori darajada eʼtibor berishlari haqida ijobiy hisobot berishadi[272]. Autizmning iqtisodiy yukining katta qismi mehnat bozorida unumdorlikning yoʻqolishi bilan bogʻliq[273]. 2021-yil holatiga koʻra, Qoʻshma Shtatlardagi yirik ish beruvchilar tomonidan autizm boʻyicha ishga joylashish borasida yangi tashabbuslar salohiyati oʻsishda davom etmoqda. Qoʻshma Shtatlardagi eng yuqori darajadagi autizm tashabbusi — „Autizm at Work“ Qoʻshma Shtatlardagi 20 ta eng yirik kompaniyalarga aylandi.

Epidemiologiya[tahrir | manbasini tahrirlash]

Bar chart versus time. The graph rises steadily from 1996 to 2007, from about 0.7 to about 5.3. The trend curves slightly upward.
1996-yildan 2007-yilgacha AQShda har 1000 bolaga autizm bilan kasallanish holatlari sezilarli darajada oshdi. Autizm darajasining oʻzgarishi natijasida qancha oʻsish boʻlgani nomaʼlum.

Jahon sogʻliqni saqlash tashkiloti (JSST) hisob-kitoblariga koʻra har 100 boladan 1 nafari autizm tashxisi bilan dunyoga kelmoqda[274]. 1990-yillardan beri tashxis qoʻyilgan odamlar soni sezilarli darajada oshdi, bu qisman ushbu holatni tan olishning kuchayishi bilan bogʻliq boʻlishi mumkin[275].

ASD stavkalari madaniyatlar boʻyicha izchil boʻlsa-da, ular jinsga qarab katta farq qiladi, oʻgʻil bolalar qizlarga qaraganda tez-tez tashxislanadi: 70 oʻgʻil boladan 1 nafari, 315 qiz boladan faqat 1 nafari[276]. Autizmning tarqalishidagi bunday keskin tafovutlar klinik simptomlarni ifodalashdagi gender farqlari natijasi boʻlishi mumkin, autizm tashxisli ayollar va qizlar kamroq atipik xatti-harakatlarni namoyon qiladilar va shuning uchun ham ularning ASD tashxisini olish ehtimoli kamroq[277].

Autizmning tarqalishi har 1000 kishiga 1-2, Asperger sindromi 1000 kishiga taxminan 0,6, bolalikdagi disintegratsiya buzilishi 1000 kishiga 0,02 va PDD-NOS 1000 kishiga 3,7 nafarni tashkil qiladi deb baholangan[120]. Bu stavkalar madaniyatlar va etnik guruhlar boʻylab mos keladi, chunki autizm universal kasallik hisoblanadi[56].

DSM-5 mezonlaridan foydalangan holda DSM-IV boʻyicha tashxis qoʻyilgan bolalarning 92 % hozirda ASD ning bir qismi deb hisoblangan holatlardan biri bilan ASD diagnostik mezonlariga javob beradi. ASD tarqalishining eng neytral bahosi 0,7 % yoki har 143 boladan 1 bolani tashkil etadi[278]. Autizmning nisbatan yengil shakllari, masalan, Aspergerlar va boshqa rivojlanish buzilishlari DSM-5 diagnostika mezonlariga kiritilgan[279]. ASD stavkalari 2014 va 2016-yillar oraligʻida oʻzgarmas natijani qayd etdi, lekin bu 2011 va 2014-yillardagi davrga nisbatan ikki baravar koʻpni tashkil etdi (1,25 va 2,47 %). 2019-yilda Kanadada oʻtkazilgan meta-tahlil bu taʼsirlarni tasdiqladi, chunki autizm tashxisi qoʻyilgan odamlarning profillari umumiy aholi profillaridan kamroq farq qiladi[280]. Qoʻshma Shtatlarda tashxis qoʻyilgan ASD stavkalari 2000-yildan boshlab, yozuvlar yuritila boshlanganidan beri doimiy ravishda oshib bormoqda[281]. Ushbu tendensiya autizm tashxisli bolalar tugʻilishi sonining haqiqiy oʻsishini anglatadimi yoki yoʻqmi nomaʼlum boʻlib qolsa-da, bu ASD diagnostikasi mezonlaridagi oʻzgarishlarni, tashxislash jarayonining yaxshilanganini va autizm haqida jamoatchilik xabardorligining oshganligini namoyon qiladi[282]. 2016-yilda Qoʻshma Shtatlarda oʻtkazilgan soʻrov natijalariga koʻra, har 1000 nafar bolaning 25 tasida ASD qayd etilgan[283]. 2012-yilda NHS Buyuk Britaniyada 18 yosh va undan katta yoshdagi kishilar orasida autizmning umumiy tarqalishi 1,1 % ni tashkil qilganini taxmin qildi[284]. CDC 2014-yil uchun AQShda har 59 boladan 1 nafarini autistik deya (1,7 %) taxmin qilmoqda, bu 2010-yildagi har 68 nafar boladan 1 nafar koʻrsatkichidan (1,5 %) koʻpaygan[285].

Buyuk Britaniyada 1998-yildan 2018-yilgacha autizm tashxisi qoʻyiliishi holatlari 787 foizga oshgan[275]. Ushbu oʻsish asosan diagnostika amaliyotlari, murojaat qilish shakllari, xizmatlar mavjudligi, tashxis qoʻyish yoshi va aholining xabardorligidagi (ayniqsa ayollar orasida) oʻzgarishlar bilan bogʻliq[286][287][288][275]. Mavjud dalillar autizmning qayd etilish holatlarining haqiqatan ham yuqori darajada oʻsgan boʻlishi ehtimolini inkor etmaydi[286]; haqiqiy oʻsish genetikaga eʼtibor berishni davom ettirish oʻrniga, eʼtibor va moliyalashtirishni koʻproq psixo-ijtimoiy omillarga va atrof-muhit omillarini oʻzgartirishga yoʻnaltirishni taklif qiladi[289]. Vaksinatsiya autizm uchun xavf omili emasligi aniqlangan[134].

ASD tashxisini olish ehtimoli erkaklarda ayollarga qaraganda yuqori. Jinsiy nisbat oʻrtacha 4,3:1 ni tashkil qiladi va kognitiv buzilish tufayli sezilarli darajada oʻzgaradi: nisbat aqliy zaiflik bilan u 2:1 ga yaqin va usiz 5,5:1 dan ortiq boʻlishi mumkin[120]. Autizmning nega aynan erkaklar orasida keng tarqalganligini aniqlash maqsadida bir qancha izlanishlar olib borilgan, ammo farqning sababi tasdiqlanmagan[290]; yana bir nazariya borki, unga koʻra ayollar, shunchaki, erkaklarga qaraganda kamroq tashxislanadi[291].

Keksa otalik holatlarida tugʻilajak farzandda autizmning rivojlanish xavfi keksa onalik holatlariga qaraganda koʻproq; Ikki potensial tushuntirish sifatida quyidagilarni keltirish mumkin: eski spermatozoidlarda mutatsiya yukining maʼlum ortishi va erkaklar genetik javobgarlikka ega boʻlsa va autizmning baʼzi belgilarini koʻrsatsa, kechroq oila quradi degan gipoteza[26]. Aksariyat mutaxassislar kishining irqi, etnik kelib chiqishi va ijtimoiy-iqtisodiy holati autizmning paydo boʻlishiga taʼsir qilmaydi, deb hisoblashadi[292].

Qoʻshma Shtatlar[tahrir | manbasini tahrirlash]

Qoʻshma Shtatlarda 2016-yil holatiga koʻra autizm jami bolalarning 2 % dan koʻprogʻiga (taxminan 1,5 million) taʼsir qilishi taxmin qilinmoqda[293]. CDCning autizmning tarqalishi haqidagi soʻnggi hisobotlarga koʻra, 2018-yilda Qoʻshma Shtatlardagi har 44 boladan 1 nafarida (2,3 %) ASD tashxisi bor edi[294]. Umuman olganda, dunyo boʻylab ASD ning tarqalganlik darajasi har 1000 bolaga 6 tani tashkil qiladi[120].

Tarixi[tahrir | manbasini tahrirlash]

A graphite pencil portrait of a teenage boy, not wearing a shirt, from the mid-torso up
Aveyronlik Viktorning portreti, 1798-yilda qoʻlga olingan va autizmning taxmin qilingan alomatlarini koʻrsatadigan yovvoyi bola[295].

Autizm belgilari va davolashning bir nechta misollari autizm nomi paydo boʻlishidan ancha oldin tavsiflangan. Matesius tomonidan yozilgan Martin Lyuterning "Jadval suhbati" ogʻir autizm tashxisli boʻlishi ehtimoli bor boʻlgan 12 yoshli bolaning hikoyasini oʻz ichiga oladi[296].

1798-yilda topilgan aveyronlik yovvoyi bola autizmning bir nechta belgilarini oʻzida namoyon qiladi. U oʻsmirlik davrida soʻzlashish qobiliyatiga ega boʻlmagan va bu voqealar shov-shuvi oʻz davrida jamiyat orasida keng tarqalgan edi. Bunday holatlar autizm haqida xabardorlikni keltirib chiqardi va inson xatti-harakatlarining tabiiy oʻlchamlari boʻyicha koʻproq tadqiqotlar oʻtkazildi. Tibbiyot fakulteti talabasi Jan Itard unga ijtimoiy bogʻlanishni shakllantirish va taqlid orqali nutqni qoʻzgʻatishga yordam beradigan xatti-harakatlar dasturi bilan yordam berdi[295].

Yangi lotincha autismus (inglizchada autizm) tushunchasini 1910-yilda shveytsariyalik psixiatr Eugen Bleuler shizofreniya belgilarini aniqlagan holda fanga kiritgan. Sovet bolalar psixiatri Grunya Suxareva 1925-yilda rus tilida va 1926-yilda nemis tilida shunga oʻxshash sindromni tasvirlab bergan[297].

Klinik rivojlanishi va diagnostikasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Balding man in his early 60s in coat and tie, with a serious but slightly smiling expression
Leo Kanner 1943-yilda erta infantil autizm belgisini asoslab berdi.

Bugungi kunda bizga maʼlum boʻlgan autizm soʻzini 1930-yillarning oxirlarida ikki alohida psixiatr: Vena universiteti kasalxonasidan Xans Asperger va Jon Xopkins kasalxonasidan Leo Kanner oʻzlari oʻrganayotgan bemorlarni tasvirlash uchun ishlatdilar. Autizm soʻzi Asperger 1938-yilda nemis tilidagi bolalar psixologiyasi haqida maʼruzasida Bleulerning autistik psixopatlar terminologiyasini qabul qilganda birinchi marta nemis tilida zamonaviy maʼnosini oldi[298], Asperger keyinchalik Asperger sindromi deb nomlanuvchi ASD turi ustida izlanishlar olib bordi, garchi u 1981-yilgacha alohida tashxis sifatida keng tan olinmagan boʻlsa ham[295]. Ingliz tilida Kanner birinchi marta autizm atamasini zamonaviy maʼnoda ishlatdi, u 1943-yilda 11 bolaning xatti-harakatlaridagi ajoyib oʻxshashliklar haqidagi hisobotida erta infantil autizmi iborasini qoʻlladi[299]. Kannerning ushbu mavzu boʻyicha birinchi maqolasida tasvirlangan deyarli barcha xususiyatlar, xususan, „autistik yolgʻizlik“ va „bir xillikni talab qilish“ hali ham autistik kasalliklar spektriga xos deb hisoblanadi[93]. Kanner bu atamani Aspergerdan mustaqil ravishda olganmi yoki yoʻqmi nomaʼlum[300].

Kannerning autizm atamasidan qayta foydalanishi oʻnlab yillar davomida chalkashib ketgan infantil shizofreniya kabi terminologiyalarning qayta yuzaga chiqshiga olib keldi. 1960-yillarning oxiridan boshlab autizm alohida sindrom sifatida belgilandi[301]. Biroq Kanner 1943-yilda ASDni neyrorivojlanish buzilishi deb taʼriflagan birinchi odam boʻlib, uni infantil autizm deb atagan[302].

XX asrgacha boʻlgan autizm haqidagi munozaralar koʻp bahs-munozaralarga sabab boʻlmoqda. 1950-yillarda autizmning izohi sifatida „sovuqqon ona“ nazariyasi paydo boʻldi. Gipoteza autistik xatti-harakatlar bolaning onasining hissiy sovuqligi, oʻzaro mehrning yetishmasligi va sovuq, qattiq va rad etuvchi xatti-harakatlardan kelib chiqadi degan gʻoyaga asoslangan edi[303]. Autizm tashxisli bolalarning ota-onalari aybdorlik, oʻz-oʻzidan shubhalanish kabi hislarni boshdan kechirdilar, buning ustiga bu nazariya tibbiyot muassasalari tomonidan qabul qilingan va 1960-yillarning oʻrtalariga qadar deyarli hech qanday shubha ostiga olinmagan edi. Biroq „sovuqqon ona“ nazariyasini ilmiy adabiyotlarda, shu jumladan, 2015-yildagi tizimli tekshiruvda inkor etishda davom etilmoqda, Xulosa qilganda, ota-onaning oʻzaro taʼsiri va ASDda til natijalari oʻrtasida hech qanday bogʻliqlik yoʻq[304]. Yana bir munozarali daʼvoga koʻra, televizorga haddan tashqari qaramlik autizmga olib kelishi mumkin. Bu gipoteza asosan 1970 va 1980-yillarda autizmning ortib borayotgan sur’atlari kabel televideniesining oʻsishi bilan bogʻliqligini koʻrsatadigan tadqiqotlarga asoslangan edi[132].

Terminologiya va shizofreniyadan farqi[tahrir | manbasini tahrirlash]

1970-yillarning oʻrtalarida autizmda genetik rol haqida juda kam dalillar mavjud edi, ammo 2007 yilga kelib u eng irsiy psixiatrik kasalliklardan biri sifatida tan olindi[305]. Garchi ota-onalar tashkilotlarining kuchayishi va bolalik davridagi ASDni destigmatizatsiya qilish ASDga qanday qarashga taʼsir qilgan boʻlsa-da[295], ota-onalar farzandining autistik xatti-harakati salbiy qabul qilingan holatlarda ijtimoiy stigma his qilishda davom etadilar[306][307].

Autizm tashxisini bolalik shizofreniyasidan farqlash uchun DSM-III usulidan foydalanish 1980-yilgacha davom etdi. 1987-yilda DSM-III-R autizmni tashxislash uchun nazorat roʻyxatini taqdim etdi. 2013-yil may oyida keng tarqalgan rivojlanish buzilishlari tasnifi yangilangan DSM-5 chiqarildi. PDD-NOS, autizm, Asperger sindromi, Rett sindromi va CDDni oʻz ichiga olgan buzilishlar guruhi tushunchasi fandan olib tashlandi va ularning nomi „autizm spektri buzilishi“ umumiy atamasi bilan almashtirildi. Mavjud boʻlgan ikkita toifa — bu buzilgan ijtimoiy aloqa va/yoki oʻzaro taʼsir hamda cheklangan va/yoki takrorlanuvchi xatti-harakatlar[308].

Internet autizm tashxisli odamlarga ogʻzaki boʻlmagan signallarni va hissiy almashishni chetlab oʻtishga yordam bermoqda va ularga onlayn hamjamiyatlarni shakllantirish va masofadan turib ishlash imkonini beryapti[309]. Autizmning ijtimoiy va madaniy jihatlari rivojlandi: jamiyatda baʼzilar unga davo izlaydilar, boshqalari autizm — bu shunchaki mavjudliknig boshqacha yoʻli deb hisoblashadi[310][311].

Jamiyat va madaniyat[tahrir | manbasini tahrirlash]

Autizmdan xabardorlik lentasi
Autizm huquqlari harakati cheksizlik belgisi

Autistik madaniyat paydo boʻldi. Autizm huquqlari va neyroxilma-xillik harakatlari autizmni davolash oʻrniga joylashtirish uchun farq sifatida qabul qilinishi kerak, deb taʼkidlaydi[312][313][314][315][310], garchi autistik ozchilik odamlar hali ham shifo izlashda davom etmoqdalar[316], Butun dunyo boʻylab autizm bilan bogʻliq tadbirlar Jahon autizm haqida xabardorlik kuni, autizm yakshanbasi, autizm bilan faxrlanish kuni, Autreat va boshqalarni oʻz ichiga oladi[317][318][319][320]. Ijtimoiy fanlar olimlari autizm tashxisli kishilarni „autizm madaniyat sifatida, transmadaniy taqqoslashlar“ haqida koʻproq bilish umidida oʻrganadilar[321]. Koʻpgina autizm tashxisli odamlar oʻz sohalarida muvaffaqiyat qozonishganligi haqida faktlar bor[322].

Neyroxilma-xillik harakati[tahrir | manbasini tahrirlash]

Donna Uilyams, keng ommani spektrdagi hayotning yanada nozik va emik tasviri bilan tanishtirgan bir qancha memuarchilardan biri.

Neyroxilma-xillik harakati va autizm huquqlari harakati nogironlik huquqlari kontekstidagi ijtimoiy harakatlar boʻlib, neyroxilma-xillik tushunchasini taʼkidlaydi, bu autizm spektrini davolash kerak boʻlgan kasallik emas, balki inson miyasidagi tabiiy oʻzgarishlar natijasida tasvirlaydi[314]. Autizm huquqlari yoki neyroxilma-xillik himoyachilari autizm spektrining genetik holat ekanligiga va u inson genomining tabiiy ifodasi sifatida qabul qilinishi kerakligiga ishonishadi[314]. Biroq bu harakatlar tanqiddan xoli emas; masalan, neyroxilma-xillik faollariga qarshi keng tarqalgan dalil shundaki, ularning aksariyati yuqori darajada funksional, Asperger sindromiga ega yoki oʻz-oʻzidan tashxis qoʻyilgan va quyi funksional autistik odamlarning nuqtai nazarini ifodalamaydi[323][324][325].

Neyroxilma-xillik tushunchasi turli autizmni himoya qilish harakatlari va tadqiqot guruhlari ichida bahsli mavzu boʻlib, oʻzaro kelishmovchiliklarga olib keldi[326][327]

Autizm tashxisli kishilarga gʻamxoʻrlik qilish[tahrir | manbasini tahrirlash]

Autistik bolaga gʻamxoʻrlik qilayotgan oilalar turli sabablarga koʻra qoʻshimcha stress omiliga duch kelishadi[328]. Ota-onalar tashxisni tushunish va tegishli parvarish usullarini topishda qiynalishi mumkin. Bundan tashqari, koʻpgina ota-onalar tashxisga salbiy munosabatda boʻlishadi[329]. Farzandida ogʻir koʻrinishdagi autizm tashxisi boʻlgan 50 yoshdan oshgan ota-onalarning yarmidan koʻpi hali ham oʻz farzandi bilan yashaydi, chunki bunday tashxisli odamlarning qariyb 85 foizi mustaqil hayot kechirishda qiyinchiliklarga duch kelishadi[330]. Baʼzi tadqiqotlar, shuningdek, autistik bolalarni voyaga yetkazayotgan ota-onalarning daromadlari kamayganligini koʻrsatadi[331][332].

Kengroq autizm fenotipi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Kengroq autizm fenotipi (BAP) ASD tashxisiga ega boʻlmasligi mumkin boʻlgan, ammo koʻz bilan aloqa qilmaslik va stimlar kabi autistik xususiyatlarga ega boʻlgan shaxslarni tavsiflaydi[333].

Havolalar[tahrir | manbasini tahrirlash]

Manbalar[tahrir | manbasini tahrirlash]

  1. "Still too much delay in recognition of autism spectrum disorder". Epidemiology and Psychiatric Sciences (Cambridge University Press) 31 (e1): e1. January 2022. doi:10.1017/S2045796021000822. OCLC 727338545. PMID 35012703. PMC 8786613. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=8786613. 
  2. Dwyer, Patrick; Ryan, Jacalyn G; Williams, Zachary J; Gassner, Dena L (1 April 2022). "First Do No Harm: Suggestions Regarding Respectful Autism Language". Pediatrics (American Academy of Pediatrics (AAP)) 149 (Supplement 4). doi:10.1542/peds.2020-049437n. ISSN 0031-4005. https://publications.aap.org/pediatrics/article/149/Supplement%204/e2020049437N/185653/First-Do-No-Harm-Suggestions-Regarding-Respectful. Qaraldi: 2022-07-15. Autizm spektri]]
  3. Bottema-Beutel, Kristen; Kapp, Steven K.; Lester, Jessica Nina; Sasson, Noah J.; Hand, Brittany N. (2021). "Avoiding Ableist Language: Suggestions for Autism Researchers". Autism in Adulthood 3: 18–29. doi:10.1089/aut.2020.0014. https://www.liebertpub.com/doi/full/10.1089/aut.2020.0014. 
  4. 4,0 4,1 "Autism spectrum disorders in the DSM-V: better or worse than the DSM-IV?". Research in Developmental Disabilities (Elsevier) 32 (2): 768–773. 2011-03-01. doi:10.1016/j.ridd.2010.11.003. ISSN 0891-4222. PMID 21208775. 
  5. 5,0 5,1 "The Diagnosis of Autism: From Kanner to DSM-III to DSM-5 and Beyond". Journal of Autism and Developmental Disorders 51 (12): 4253–4270. December 2021. doi:10.1007/s10803-021-04904-1. PMID 33624215. PMC 8531066. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=8531066. 
  6. 6,0 6,1 „WHO releases new International Classification of Diseases (ICD 11)“. World Health Organisation. Qaraldi: 29-oktabr 2021-yil.
  7. "Innovations and changes in the ICD-11 classification of mental, behavioural and neurodevelopmental disorders". World Psychiatry 18 (1): 3–19. February 2019. doi:10.1002/wps.20611. PMID 30600616. PMC 6313247. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6313247. 
  8. "Disability, Diversity, and Autism: Philosophical Perspectives on Health". The New Bioethics 22 (1): 56–70. April 2016. doi:10.1080/20502877.2016.1151256. PMID 28219280. 
  9. 9,0 9,1 "Annual Research Review: Shifting from 'normal science' to neurodiversity in autism science". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 63 (4): 381–396. April 2022. doi:10.1111/jcpp.13534. ISSN 0021-9630. OCLC 01307942. PMID 34730840. 
  10. Elsherif, Mahmoud Medhat; Middleton, Sara Lil; Phan, Jenny Mai; Azevedo, Flavio; Iley, Bethan Joan; Grose-Hodge, Magdalena; Tyler, Samantha Lily; Kapp, Steven K. et al. (20 June 2022). Bridging Neurodiversity and Open Scholarship: How Shared Values Can Guide Best Practices for Research Integrity, Social Justice, and Principled Education. doi:10.31222/osf.io/k7a9p. https://osf.io/preprints/metaarxiv/k7a9p/. 
  11. Autism: a new introduction to psychological theory and current debates, Francesca Happé, New & Updated, Abingdon, Oxon: Routledge, 2019 — 30 bet. ISBN 978-1-315-10169-9. OCLC 1073035060. 
  12. "Subgrouping the autism 'spectrum': reflections on DSM-5". PLOS Biology 11 (4): e1001544. April 2013. doi:10.1371/journal.pbio.1001544. PMID 23630456. PMC 3635864. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3635864. 
  13. „What is Autistic Spectrum Disorder/Condition (ASD/C)?“. psychiatry-uk.com. Qaraldi: 25-oktabr 2021-yil.
  14. Neuroqueer heresies: notes on the neurodiversity paradigm, autistic empowerment, and postnormal possibilities, Fort Worth, TX, 2021. ISBN 978-1-945955-26-6. OCLC 1287945422. 
  15. „Clearing Up Some Misconceptions about Neurodiversity“ (en). Scientific American Blog Network. Nature America, Inc. (6-iyun 2019-yil). 29-iyun 2019-yilda asl nusxadan arxivlandi. Qaraldi: 17-mart 2022-yil.
  16. My Time with Autism Speaks“,Autistic Community and the Neurodiversity Movement. Singapore: Springer, 2020 — 221–232 bet. DOI:10.1007/978-981-13-8437-0_16. ISBN 978-981-13-8437-0. 
  17. Opar. „In search of truce in the autism wars“. Spectrum. Simons Foundation (24-aprel 2019-yil). 3-may 2019-yilda asl nusxadan arxivlandi. Qaraldi: 9-iyul 2022-yil.
  18. Opar, Alisa. „A medical condition or just a difference? The question roils autism community.“. The Washington Post. spectrumnews.org (6-may 2019-yil). Qaraldi: 23-aprel 2022-yil.
  19. „Autism: A New Introduction to Psychological Theory and Current Debate“.
  20. Davis, Rachael; Crompton, Catherine J. (2021). "What do New Findings About Social Interaction in Autistic Adults Mean for Neurodevelopmental Research?". Perspectives on Psychological Science 16 (3): 649–653. doi:10.1177/1745691620958010. PMID 33560175. PMC 8114326. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=8114326. 
  21. Mitchell, Peter; Sheppard, Elizabeth; Cassidy, Sarah (2021). "Autism and the double empathy problem: Implications for development and mental health". British Journal of Developmental Psychology 39 (1): 1–18. doi:10.1111/bjdp.12350. PMID 33393101. Archived from the original on 2022-03-06. https://web.archive.org/web/20220306010308/https://bpspsychub.onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/bjdp.12350. Qaraldi: 2022-08-11. Autizm spektri]]
  22. "Annual Research Review: The role of the environment in the developmental psychopathology of autism spectrum condition". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 57 (3): 271–292. March 2016. doi:10.1111/jcpp.12501. ISSN 0021-9630. OCLC 01307942. PMID 26782158. 
  23. „The Broad Autism Phenotype“,Autism Spectrum Disorders (en-US). Oxford University Press, 2011 — 457–476 bet. DOI:10.1093/med/9780195371826.003.0031. ISBN 978-0-19-996521-2. 
  24. "Correction to: The essence of autism: fact or artefact?". Molecular Psychiatry 26 (11): 7069. November 2021. doi:10.1038/s41380-021-01057-6. PMID 34697454. 
  25. "The autism epidemic: fact or artifact?" (English). Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 46 (6): 721–730. June 2007. doi:10.1097/chi.0b013e31804a7f3b. PMID 17513984. 
  26. 26,0 26,1 "Autism: many genes, common pathways?". Cell 135 (3): 391–395. October 2008. doi:10.1016/j.cell.2008.10.016. PMID 18984147. PMC 2756410. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2756410. 
  27. "Understanding assets and deficits in autism: why success is more interesting than failure". Psychologist 12 (11): 540–547. 1999. Archived from the original on 17 May 2012. https://web.archive.org/web/20120517162434/http://www.thepsychologist.org.uk/archive/archive_home.cfm/volumeID_12-editionID_46-ArticleID_133-getfile_getPDF/thepsychologist/psy_11_99_p540-547_happe.pdf. 
  28. 28,0 28,1 28,2 "Advances in autism". Annual Review of Medicine 60: 367–380. 2009. doi:10.1146/annurev.med.60.053107.121225. PMID 19630577. PMC 3645857. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3645857. 
  29. "Broader autism phenotype: evidence from a family history study of multiple-incidence autism families". The American Journal of Psychiatry 154 (2): 185–190. February 1997. doi:10.1176/ajp.154.2.185. PMID 9016266. https://archive.org/details/sim_american-journal-of-psychiatry_1997-02_154_2/page/185. 
  30. 30,0 30,1 Status on ICD-11: The WHO Launch (Report). CDC/NCHS. 18 July 2018. https://ncvhs.hhs.gov/wp-content/uploads/2018/08/ICD-11_WHO-v_7-17-2018.pdf. 
  31. „ICD vs. DSM“. APA Monitor. American Psychological Association (2009), s. 63.
  32. "International surveys on the use of ICD-10 and related diagnostic systems". Psychopathology 35 (2–3): 72–75. 2002. doi:10.1159/000065122. PMID 12145487. 
  33. "The classification of mental disorder: a simpler system for DSM–V and ICD–11". Advances in Psychiatric Treatment 16 (1): 14–19. January 2010. doi:10.1192/apt.bp.109.007120. 
  34. "How will DSM-5 affect autism diagnosis? A systematic literature review and meta-analysis". Journal of Autism and Developmental Disorders 44 (8): 1918–32. August 2014. doi:10.1007/s10803-014-2065-2. PMID 24531932. 
  35. „DSM-5 Diagnostic Criteria“. U.S. Department of Health & Human Services Interagency Autism Coordinating Committee. Qaraldi: 17-may 2017-yil.
  36. „F84. Pervasive developmental disorders“. ICD-10: International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems: Tenth Revision. World Health Organization (2007). 21-aprel 2013-yilda asl nusxadan arxivlandi. Qaraldi: 10-oktabr 2009-yil.
  37. "What are infant siblings teaching us about autism in infancy?". Autism Research 2 (3): 125–137. June 2009. doi:10.1002/aur.81. PMID 19582867. PMC 2791538. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2791538. 
  38. 38,0 38,1 38,2 "Autism: definition, neurobiology, screening, diagnosis". Pediatric Clinics of North America 55 (5): 1129–46, viii. October 2008. doi:10.1016/j.pcl.2008.07.005. PMID 18929056. 
  39. 39,0 39,1 "The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders". Journal of Autism and Developmental Disorders 29 (6): 439–484. December 1999. doi:10.1023/A:1021943802493. PMID 10638459. https://archive.org/details/sim_journal-of-autism-and-developmental-disorders_1999-12_29_6/page/439. 
  40. Autism spectrum disorder in adults: diagnosis and management, NICE, 14 June 2021, CG142, https://www.nice.org.uk/guidance/cg142, qaraldi: 24 October 2021 Autizm spektri]]
  41. „About autism spectrum disorder (ASD)“ (en). Government of Canada (18-yanvar 2016-yil). Qaraldi: 4-noyabr 2021-yil.
  42. „What are the signs and symptoms of ASD?“ (en). Government of Canada (18-yanvar 2016-yil). Qaraldi: 4-noyabr 2021-yil.
  43. National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities. „What is Autism Spectrum Disorder?“. Centers for Disease Control and Prevention (25-mart 2020-yil). Qaraldi: 24-oktabr 2021-yil.
  44. "孤独症患者的偏才和获得性偏才现象及其神经生物学机理 [Neurobiological mechanisms of autistic savant and acquired savant]" (zh). xitoycha: {{{1}}} 70 (2): 201-210. April 2018. PMID 29691585. 
  45. "Savant syndrome has a distinct psychological profile in autism". Molecular Autism 9: 53. October 2018. doi:10.1186/s13229-018-0237-1. PMID 30344992. PMC 6186137. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6186137. 
  46. "Clinical assessment and management of toddlers with suspected autism spectrum disorder: insights from studies of high-risk infants". Pediatrics 123 (5): 1383–91. May 2009. doi:10.1542/peds.2008-1606. PMID 19403506. PMC 2833286. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2833286. 
  47. "Follow-up of two-year-olds referred for possible autism". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 36 (8): 1365–82. November 1995. doi:10.1111/j.1469-7610.1995.tb01669.x. ISSN 0021-9630. OCLC 01307942. PMID 8988272. https://archive.org/details/sim_journal-of-child-psychology-and-psychiatry-and-allied-disciplines_1995-11_36_8/page/1365. 
  48. "Autistic spectrum disorders in preschool children". Canadian Family Physician 47 (10): 2037–42. October 2001. PMID 11723598. PMC 2018435. http://www.cfp.ca/content/47/10/2037.abstract. 
  49. 49,0 49,1 "Autism spectrum disorders in young children". Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America 18 (3): 645–63. July 2009. doi:10.1016/j.chc.2009.02.002. PMID 19486843. PMC 3166636. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3166636. 
  50. 50,0 50,1 "Variation in early developmental course in autism and its relation with behavioral outcome at 3-4 years of age". Journal of Autism and Developmental Disorders 35 (3): 337–50. June 2005. doi:10.1007/s10803-005-3301-6. PMID 16119475. https://archive.org/details/sim_journal-of-autism-and-developmental-disorders_2005-06_35_3/page/337. 
  51. 51,0 51,1 51,2 "Regression in autistic spectrum disorders". Neuropsychology Review 18 (4): 305–319. December 2008. doi:10.1007/s11065-008-9073-y. PMID 18956241. https://archive.org/details/sim_neuropsychology-review_2008-12_18_4/page/305. 
  52. „Autism spectrum disorder – childhood disintegrative disorder: MedlinePlus Medical Encyclopedia“ (en). medlineplus.gov. Qaraldi: 8-may 2020-yil.
  53. 53,0 53,1 53,2 "Measles-mumps-rubella vaccine and autistic spectrum disorder: report from the New Challenges in Childhood Immunizations Conference convened in Oak Brook, Illinois, June 12-13, 2000". Pediatrics 107 (5): E84. May 2001. doi:10.1542/peds.107.5.e84. PMID 11331734. 
  54. 54,0 54,1 54,2 54,3 54,4 "The onset of autism: patterns of symptom emergence in the first years of life". Autism Research 1 (6): 320–328. December 2008. doi:10.1002/aur.53. PMID 19360687. PMC 2857525. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2857525. 
  55. 55,0 55,1 55,2 55,3 "Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders". Pediatrics 120 (5): 1183–1215. November 2007. doi:10.1542/peds.2007-2361. PMID 17967920. Archived from the original on 8 February 2009. https://web.archive.org/web/20090208013449/http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/120/5/1183. 
  56. 56,0 56,1 56,2 56,3 Child Psychopathology. New York: The Guilford Press, 2003 — 409–454 bet. ISBN 9781572306097. 
  57. "Preschool language variation, growth, and predictors in children on the autism spectrum". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 56 (12): 1327–37. December 2015. doi:10.1111/jcpp.12406. ISSN 0021-9630. OCLC 01307942. PMID 25753577. PMC 4565784. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4565784. 
  58. „Early Intervention in Autism“,The effectiveness of early intervention. Baltimore: Brookes, 1997 — 307–326 bet. Andoza:ERIC. ISBN 1-55766-255-X. OCLC 34411043. 
  59. "Outcomes in adults with Asperger syndrome". Focus on Autism and Other Developmental Disabilities 22 (2): 116–126. 2007. doi:10.1177/10883576070220020301. 
  60. "Adults with autism spectrum disorders". Canadian Journal of Psychiatry 57 (5): 275–83. May 2012. doi:10.1177/070674371205700502. PMID 22546059. 
  61. "Social Skills Deficits in Autism Spectrum Disorder: Potential Biological Origins and Progress in Developing Therapeutic Agents". CNS Drugs 32 (8): 713–734. August 2018. doi:10.1007/s40263-018-0556-y. PMID 30105528. PMC 6105175. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6105175. 
  62. 62,0 62,1 62,2 62,3 62,4 62,5 „Autism spectrum disorder: Clinical features“. UpToDate. Qaraldi: 22-mart 2020-yil.
  63. "Mixed emotions: the contribution of alexithymia to the emotional symptoms of autism". Translational Psychiatry 3 (7): e285. July 2013. doi:10.1038/tp.2013.61. PMID 23880881. PMC 3731793. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3731793. 
  64. National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities. „Diagnostic Criteria: Autism Spectrum Disorder (ASD)“ (en-us). Centers for Disease Control and Prevention (29-iyun 2020-yil). Qaraldi: 21-fevral 2021-yil.
  65. 65,0 65,1 65,2 65,3 „Autism Spectrum Disorder: Communication Problems in Children“. NIDCD (18-avgust 2015-yil). Qaraldi: 17-dekabr 2017-yil.
  66. 66,0 66,1 „Social communication and language characteristics associated with high-functioning, verbal children and adults with autism spectrum disorder“. Indiana Resource Center for Autism. Qaraldi: 17-dekabr 2017-yil.
  67. Understanding and Working With the Spectrum of Autism: An Insider's View. London UK, & Philadelphia PA: Jessica Kingsley Publishers, 2001 — 33 bet. ISBN 978-1853029714. 
  68. 68,0 68,1 "Is voice a marker for Autism spectrum disorder? A systematic review and meta-analysis". Autism Research 10 (3): 384–407. March 2017. doi:10.1002/aur.1678. PMID 27501063. https://pure.au.dk/ws/files/101709535/046565.full.pdf. 
  69. „Autism: Overview“. American Speech-Language-Hearing Association. Qaraldi: 17-dekabr 2017-yil.
  70. Cohen, David. „Temple Grandin: 'I'm an anthropologist from Mars'“. The Guardian. Kings Place, London: Scott Trust (25-oktabr 2005-yil). Qaraldi: 6-iyul 2022-yil.
  71. "Facial expression production and recognition in autism spectrum disorders: a shifting landscape". Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 29 (3): 557–571. July 2020. doi:10.1016/j.chc.2020.02.006. PMID 32471602. 
  72. 72,0 72,1 72,2 "Language disorders: autism and other pervasive developmental disorders". Pediatric Clinics of North America 54 (3): 469–81, vi. June 2007. doi:10.1016/j.pcl.2007.02.011. PMID 17543905. https://archive.org/details/sim_pediatric-clinics-of-north-america_2007-06_54_3/page/469. 
  73. 73,0 73,1 Handbook of Autism and Pervasive Developmental Disorders: Volume Two: Assessment, Interventions, and Policy, 4th, Hoboken, New Jersey: John Wiley & Sons, 2014 — 301 bet. ISBN 978-1-118-28220-5. OCLC 946133861. 1-mart 2019-yilda qaraldi. 
  74. National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities. „Signs & Symptoms: Autism Spectrum Disorder“. Centers for Disease Control and Prevention (26-fevral 2015-yil). 10-mart 2015-yilda asl nusxadan arxivlandi.
  75. „Engaging people on the autism spectrum“. Autism Spectrum Australia (7-oktabr 2013-yil). 19-mart 2020-yilda asl nusxadan arxivlandi.
  76. 76,0 76,1 76,2 76,3 "Autism spectrum disorder". Lancet 392 (10146): 508–520. August 2018. doi:10.1016/S0140-6736(18)31129-2. PMID 30078460. PMC 7398158. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=7398158. 
  77. 77,0 77,1 "The Repetitive Behavior Scale-Revised: independent validation in individuals with autism spectrum disorders". Journal of Autism and Developmental Disorders 37 (5): 855–866. May 2007. doi:10.1007/s10803-006-0213-z. PMID 17048092. https://archive.org/details/sim_journal-of-autism-and-developmental-disorders_2007-05_37_5/page/855. 
  78. 78,0 78,1 "The association between self-injurious behaviors and autism spectrum disorders". Psychology Research and Behavior Management 7: 125–36. April 2014. doi:10.2147/PRBM.S44635. PMID 24748827. PMC 3990505. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3990505. 
  79. 79,0 79,1 79,2 79,3 "Practitioner Review: Self-injurious behaviour in children with developmental delay". J Child Psychol Psychiatry 56 (10): 1042–54. October 2015. doi:10.1111/jcpp.12425. PMID 25916173. http://pure-oai.bham.ac.uk/ws/files/26880648/Oliver_Richards_2015_Self_injurious_behaviour_children_dev._delay_JCPP.pdf. 
  80. Flowers, Jacqueline; Lantz, Johanna; Hamlin, Terry; Simeonsson, Rune J. (2020-08-01). "Associated Factors of Self-injury Among Adolescents with Autism Spectrum Disorder in a Community and Residential Treatment Setting" (en). Journal of Autism and Developmental Disorders 50 (8): 2987–3004. doi:10.1007/s10803-020-04389-4. ISSN 1573-3432. PMID 32056114. 
  81. "The savant syndrome: an extraordinary condition. A synopsis: past, present, future". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences 364 (1522): 1351–1357. May 2009. doi:10.1098/rstb.2008.0326. PMID 19528017. PMC 2677584. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2677584. 
  82. "Perception and apperception in autism: rejecting the inverse assumption". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences 364 (1522): 1393–1398. May 2009. doi:10.1098/rstb.2009.0001. PMID 19528022. PMC 2677593. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2677593. 
  83. "Automatic Assessment of Motor Impairments in Autism Spectrum Disorders: A Systematic Review". Cognitive Computation 14 (2): 624–659. 2022-01-10. doi:10.1007/s12559-021-09940-8. ISSN 1866-9964. https://hal.archives-ouvertes.fr/hal-03520967/file/review_article__for_Cognitive_computations__with_proper_model_.pdf. 
  84. "Motor coordination in autism spectrum disorders: a synthesis and meta-analysis". Journal of Autism and Developmental Disorders 40 (10): 1227–1240. October 2010. doi:10.1007/s10803-010-0981-3. PMID 20195737. 
  85. "Atypical behaviors in children with autism and children with a history of language impairment". Research in Developmental Disabilities (Elsevier) 28 (2): 145–162. 2007. doi:10.1016/j.ridd.2006.02.003. ISSN 0891-4222. PMID 16581226. 
  86. "Gender dysphoria and autism spectrum disorder: A narrative review". International Review of Psychiatry 28 (1): 70–80. 2016. doi:10.3109/09540261.2015.1111199. PMID 26753812. 
  87. "Gender Dysphoria and Autism Spectrum Disorder: A Systematic Review of the Literature". Sexual Medicine Reviews 4 (1): 3–14. January 2016. doi:10.1016/j.sxmr.2015.10.003. PMID 27872002. https://figshare.com/articles/journal_contribution/Gender_dysphoria_and_autism_spectrum_disorder_a_systematic_review_of_the_literature/9620366. 
  88. "The sexual health, orientation, and activity of autistic adolescents and adults". Autism Research 14 (11): 2342–2354. November 2021. doi:10.17863/CAM.74771. PMID 34536071. 
  89. 89,0 89,1 89,2 "Serotonin as a link between the gut-brain-microbiome axis in autism spectrum disorders". Pharmacological Research 132: 1–6. June 2018. doi:10.1016/j.phrs.2018.03.020. PMID 29614380. PMC 6368356. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6368356. 
  90. 90,0 90,1 90,2 "Gastrointestinal symptoms and autism spectrum disorder: links and risks - a possible new overlap syndrome". Pediatric Health, Medicine and Therapeutics 6: 153–166. 2015. doi:10.2147/PHMT.S85717. PMID 29388597. PMC 5683266. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5683266. 
  91. "Siblings of individuals with autism spectrum disorders across the life course". Developmental Disabilities Research Reviews 13 (4): 313–320. 2007. doi:10.1002/mrdd.20171. PMID 17979200. Archived from the original on 30 May 2013. https://web.archive.org/web/20130530100939/http://www.waisman.wisc.edu/family/pubs/Autism/2007%20siblings_autism_life-course.pdf. 
  92. "The 'fractionable autism triad': a review of evidence from behavioural, genetic, cognitive and neural research". Neuropsychology Review 18 (4): 287–304. December 2008. doi:10.1007/s11065-008-9076-8. PMID 18956240. https://archive.org/details/sim_neuropsychology-review_2008-12_18_4/page/287. 
  93. 93,0 93,1 "Time to give up on a single explanation for autism". Nature Neuroscience 9 (10): 1218–1220. October 2006. doi:10.1038/nn1770. PMID 17001340. 
  94. "The origins of social impairments in autism spectrum disorder: studies of infants at risk". Neural Networks 23 (8–9): 1072–6. 2010. doi:10.1016/j.neunet.2010.07.008. PMID 20800990. PMC 2956843. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2956843. 
  95. "Autism and the environment: challenges and opportunities for research". Pediatrics 121 (6): 1225–1229. June 2008. doi:10.1542/peds.2007-3000. PMID 18519493. Archived from the original on 15 January 2010. https://web.archive.org/web/20100115140620/http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/121/6/1225. 
  96. "Childhood developmental disorders: an academic and clinical convergence point for psychiatry, neurology, psychology and pediatrics". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 50 (1–2): 87–98. January 2009. doi:10.1111/j.1469-7610.2008.02046.x. ISSN 0021-9630. OCLC 01307942. PMID 19220592. PMC 5756732. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5756732. 
  97. "Neural systems approaches to the neurogenetics of autism spectrum disorders". Neuroscience 164 (1): 247–256. November 2009. doi:10.1016/j.neuroscience.2009.05.054. PMID 19482063. 
  98. "Unraveling autism". American Journal of Human Genetics 82 (1): 7–9. January 2008. doi:10.1016/j.ajhg.2007.12.003. PMID 18179879. PMC 2253980. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2253980. 
  99. "Clustering the autisms using glutamate synapse protein interaction networks from cortical and hippocampal tissue of seven mouse models". Molecular Autism 9 (48): 48. 2018. doi:10.1186/s13229-018-0229-1. PMID 30237867. PMC 6139139. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6139139. 
  100. 100,0 100,1 "Advances in autism genetics: on the threshold of a new neurobiology". Nature Reviews. Genetics 9 (5): 341–355. May 2008. doi:10.1038/nrg2346. PMID 18414403. PMC 2756414. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2756414. 
  101. "Multiple rare variants in the etiology of autism spectrum disorders". Dialogues in Clinical Neuroscience 11 (1): 35–43. 2009. doi:10.31887/DCNS.2009.11.1/jdbuxbaum. PMID 19432386. PMC 3181906. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3181906. 
  102. "Insights into Autism Spectrum Disorder Genomic Architecture and Biology from 71 Risk Loci". Neuron 87 (6): 1215–1233. September 2015. doi:10.1016/j.neuron.2015.09.016. PMID 26402605. PMC 4624267. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4624267. 
  103. "Autism: highly heritable but not inherited". Nature Medicine 13 (5): 534–536. May 2007. doi:10.1038/nm0507-534. PMID 17479094. 
  104. 104,0 104,1 Nishiyama, Masaaki; Oshikawa, Kiyotaka; Tsukada, Yu-ichi; Nakagawa, Tadashi; Iemura, Shun-ichiro; Natsume, Tohru; Fan, Yuhong; Kikuchi, Akira et al. (2009-01-18). "CHD8 suppresses p53-mediated apoptosis through histone H1 recruitment during early embryogenesis". Nature Cell Biology 11 (2): 172–182. doi:10.1038/ncb1831. ISSN 1465-7392. PMID 19151705. PMC 3132516. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3132516. 
  105. 105,0 105,1 Ronan, Jehnna L.; Wu, Wei; Crabtree, Gerald R. (2013-04-09). "From neural development to cognition: unexpected roles for chromatin". Nature Reviews Genetics 14 (5): 347–359. doi:10.1038/nrg3413. ISSN 1471-0056. PMID 23568486. PMC 4010428. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4010428. 
  106. Thompson, Brandi A.; Tremblay, Véronique; Lin, Grace; Bochar, Daniel A. (2008-06-15). "CHD8 Is an ATP-Dependent Chromatin Remodeling Factor That Regulates β-Catenin Target Genes". Molecular and Cellular Biology 28 (12): 3894–3904. doi:10.1128/mcb.00322-08. ISSN 0270-7306. PMID 18378692. PMC 2423111. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2423111. 
  107. Sugathan, Aarathi; Biagioli, Marta; Golzio, Christelle; Erdin, Serkan; Blumenthal, Ian; Manavalan, Poornima; Ragavendran, Ashok; Brand, Harrison et al. (2014-10-07). "CHD8 regulates neurodevelopmental pathways associated with autism spectrum disorder in neural progenitors". Proceedings of the National Academy of Sciences 111 (42): E4468-77. doi:10.1073/pnas.1405266111. ISSN 0027-8424. PMID 25294932. PMC 4210312. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4210312. 
  108. Cotney, Justin; Muhle, Rebecca A.; Sanders, Stephan J.; Liu, Li; Willsey, A. Jeremy; Niu, Wei; Liu, Wenzhong; Klei, Lambertus et al. (2015-03-10). "The autism-associated chromatin modifier CHD8 regulates other autism risk genes during human neurodevelopment". Nature Communications 6 (1): 6404. doi:10.1038/ncomms7404. ISSN 2041-1723. PMID 25752243. PMC 4355952. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4355952. 
  109. "Autism As a Disorder of High Intelligence". Frontiers in Neuroscience 10: 300. 30 June 2016. doi:10.3389/fnins.2016.00300. PMID 27445671. PMC 4927579. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4927579. 
  110. The pattern seekers: how autism drives human invention, 10 November 2020. ISBN 978-1-5416-4713-8. OCLC 1204602315. 
  111. 111,0 111,1 111,2 111,3 111,4 111,5 111,6 111,7 111,8 "The emerging picture of autism spectrum disorder: genetics and pathology". Annu Rev Pathol 10: 111–44. 2015. doi:10.1146/annurev-pathol-012414-040405. PMID 25621659. 
  112. "An analytical framework for whole-genome sequence association studies and its implications for autism spectrum disorder". Nature Genetics 50 (5): 727–736. April 2018. doi:10.1038/s41588-018-0107-y. PMID 29700473. PMC 5961723. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5961723. 
  113. "Perinatal and neonatal risk factors for autism: a comprehensive meta-analysis". Pediatrics 128 (2): 344–55. August 2011. doi:10.1542/peds.2010-1036. PMID 21746727. PMC 3387855. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3387855. 
  114. 114,0 114,1 "Prenatal risk factors for autism: comprehensive meta-analysis". The British Journal of Psychiatry 195 (1): 7–14. July 2009. doi:10.1192/bjp.bp.108.051672. PMID 19567888. PMC 3712619. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3712619. 
  115. "Vitamin D and Autism Spectrum Disorder: A Literature Review". Nutrients 8 (4): 236. April 2016. doi:10.3390/nu8040236. PMID 27110819. PMC 4848704. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4848704. 
  116. "Neurodevelopment: The Impact of Nutrition and Inflammation During Preconception and Pregnancy in Low-Resource Settings". Pediatrics 139 (Suppl 1): S38–S49. April 2017. doi:10.1542/peds.2016-2828F. PMID 28562247. 
  117. "Pathophysiology of autism spectrum disorders: revisiting gastrointestinal involvement and immune imbalance". World Journal of Gastroenterology 20 (29): 9942–9951. August 2014. doi:10.3748/wjg.v20.i29.9942. PMID 25110424. PMC 4123375. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4123375. 
  118. "Maternal lifestyle and environmental risk factors for autism spectrum disorders". International Journal of Epidemiology 43 (2): 443–464. April 2014. doi:10.1093/ije/dyt282. PMID 24518932. PMC 3997376. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3997376. 
  119. "A Systematic Review and Meta-Analysis of Multiple Airborne Pollutants and Autism Spectrum Disorder". PLOS ONE 11 (9): e0161851. 2016. doi:10.1371/journal.pone.0161851. PMID 27653281. PMC 5031428. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5031428. 
  120. 120,0 120,1 120,2 120,3 "The epidemiology of autism spectrum disorders". Annual Review of Public Health 28: 235–58. 2007. doi:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. PMID 17367287. 
  121. "Prenatal stress and risk for autism". Neuroscience and Biobehavioral Reviews 32 (8): 1519–1532. October 2008. doi:10.1016/j.neubiorev.2008.06.004. PMID 18598714. PMC 2632594. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2632594. 
  122. "The Anti-vaccination Movement: A Regression in Modern Medicine". Cureus 10 (7): e2919. July 2018. doi:10.7759/cureus.2919. PMID 30186724. PMC 6122668. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6122668. 
  123. "Vaccine Adverse Events: Separating Myth from Reality". American Family Physician 95 (12): 786–794. June 2017. PMID 28671426. 
  124. "Vaccines for measles, mumps, rubella, and varicella in children". The Cochrane Database of Systematic Reviews 2021 (11): CD004407. November 2021. doi:10.1002/14651858.CD004407.pub5. PMID 34806766. PMC 8607336. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=8607336. 
  125. 125,0 125,1 "Vaccines and autism: a tale of shifting hypotheses". Clinical Infectious Diseases 48 (4): 456–461. February 2009. doi:10.1086/596476. PMID 19128068. PMC 2908388. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2908388. 
  126. „MMR doctor Andrew Wakefield fixed data on autism“. The Sunday Times (8-fevral 2009-yil).
  127. „Lancet retracts 'utterly false' MMR paper“. The Guardian (2-fevral 2010-yil).
  128. Influenza Vaccine“,Adverse Effects of Vaccines: Evidence and Causality, Committee to Review Adverse Effects of Vaccines, Board on Population Health and Public Health Practice, Washington, D.C.: Institute of Medicine/National Academies Press, August 2011. DOI:10.17226/13164. ISBN 978-0-309-21435-3. 
  129. "The vaccine-autism connection: a public health crisis caused by unethical medical practices and fraudulent science". The Annals of Pharmacotherapy 45 (10): 1302–1304. October 2011. doi:10.1345/aph.1Q318. PMID 21917556. https://archive.org/details/sim_annals-of-pharmacotherapy_2011-10_45_10/page/1302. 
  130. "Wakefield's article linking MMR vaccine and autism was fraudulent". BMJ 342: c7452. January 2011. doi:10.1136/bmj.c7452. PMID 21209060. 
  131. "Route of decomposition of thiomersal (thimerosal)". International Journal of Pharmaceutics 208 (1–2): 23–34. November 2000. doi:10.1016/S0378-5173(00)00514-7. PMID 11064208. 
  132. 132,0 132,1 "Autism overflows: increasing prevalence and proliferating theories". Neuropsychology Review 18 (4): 273–286. December 2008. doi:10.1007/s11065-008-9074-x. PMID 19015994. 
  133. „Frequently Asked Questions about Thimerosal“. Centers for Disease Control and Prevention. Qaraldi: 21-fevral 2017-yil.
  134. 134,0 134,1 "Vaccines are not associated with autism: an evidence-based meta-analysis of case-control and cohort studies". Vaccine 32 (29): 3623–3629. June 2014. doi:10.1016/j.vaccine.2014.04.085. PMID 24814559. 
  135. Vaccines and autism:
  136. "Measles outbreak in Dublin, 2000". The Pediatric Infectious Disease Journal 22 (7): 580–584. July 2003. doi:10.1097/00006454-200307000-00002. PMID 12867830. https://archive.org/details/sim_pediatric-infectious-disease-journal_2003-07_22_7/page/580. 
  137. "A Unifying Theory for Autism: The Pathogenetic Triad as a Theoretical Framework". Frontiers in Psychiatry 12: 767075. November 2021. doi:10.3389/fpsyt.2021.767075. PMID 34867553. PMC 8637925. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=8637925. 
  138. "The Intense World Theory – a unifying theory of the neurobiology of autism". Frontiers in Human Neuroscience 4: 224. December 2010. doi:10.3389/fnhum.2010.00224. PMID 21191475. PMC 3010743. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3010743. 
  139. Spikins. „How our autistic ancestors played an important role in human evolution“ (en). The Conversation (27-mart 2017-yil).
  140. Spikins, Penny „The Stone Age Origins of Autism“,. Recent Advances in Autism Spectrum Disorders - Volume II (en) Fitzgerald: , March 6, 2013. 
  141. Reser, Jared Edward (1 April 2011). "Conceptualizing the Autism Spectrum in Terms of Natural Selection and Behavioral Ecology: The Solitary Forager Hypothesis" (en). Evolutionary Psychology 9 (2): 207–238. doi:10.1177/147470491100900209. ISSN 1474-7049. PMID 22947969. https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/147470491100900209. 
  142. „Autism may have had advantages in humans' hunter-gatherer past, researcher believes“ (en). ScienceDaily. University of Southern California (3-iyun 2011-yil).
  143. Rudacille. „Lonely hunters“. Spectrum (8-iyul 2011-yil).
  144. Spikins, Penny; Wright, Barry; Hodgson, Derek (1 October 2016). "Are there alternative adaptive strategies to human pro-sociality? The role of collaborative morality in the emergence of personality variation and autistic traits". Time and Mind 9 (4): 289–313. doi:10.1080/1751696X.2016.1244949. ISSN 1751-696X. https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/1751696X.2016.1244949. 
  145. Harvard University. „Ongoing human evolution could explain recent rise in certain disorders“. ScienceDaily (11-yanvar 2020-yil). Qaraldi: 24-may 2020-yil.
  146. 146,0 146,1 "Neurobiological correlates of autism: a review of recent research". Child Neuropsychology 12 (1): 57–79. February 2006. doi:10.1080/09297040500253546. PMID 16484102. 
  147. "The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of autism". Brain Pathology 17 (4): 408–411. October 2007. doi:10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x. PMID 17919126. PMC 8095627. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=8095627. 
  148. 148,0 148,1 "The bowel and beyond: the enteric nervous system in neurological disorders". Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology 13 (9): 517–528. September 2016. doi:10.1038/nrgastro.2016.107. PMID 27435372. PMC 5005185. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5005185. "immune dysregulation, GI inflammation, malfunction of the ANS, genetic and metabolic activity of the microbiome, and dietary metabolites may contribute to brain dysfunction and neuroinflammation depending upon individual genetic vulnerability" 
  149. "The emerging role of synaptic cell-adhesion pathways in the pathogenesis of autism spectrum disorders". Trends in Neurosciences 32 (7): 402–412. July 2009. doi:10.1016/j.tins.2009.04.003. PMID 19541375. https://www.hal.inserm.fr/inserm-00401195/file/Betancur_ASD_review_TINS_2009.pdf. 
  150. "The teratology of autism". International Journal of Developmental Neuroscience 23 (2–3): 189–199. 2005. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. PMID 15749245. 
  151. „Neurobiology and Genetics of Autism: A Developmental Perspective“,The development of autism: perspectives from theory and research. Mahwah, N.J.: L. Erlbaum, 2001 — 73–92 bet. ISBN 9780805832457. OCLC 806185029. 
  152. "Towards a neuroanatomy of autism: a systematic review and meta-analysis of structural magnetic resonance imaging studies". European Psychiatry 23 (4): 289–99. June 2008. doi:10.1016/j.eurpsy.2007.05.006. PMID 17765485. 
  153. "Neuroanatomical Diversity of Corpus Callosum and Brain Volume in Autism: Meta-analysis, Analysis of the Autism Brain Imaging Data Exchange Project, and Simulation". Biological Psychiatry 78 (2): 126–34. July 2015. doi:10.1016/j.biopsych.2015.02.010. PMID 25850620. 
  154. "Autism spectrum disorders and schizophrenia: meta-analysis of the neural correlates of social cognition". PLOS ONE 6 (10): e25322. 2011. doi:10.1371/journal.pone.0025322. PMID 21998649. PMC 3187762. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3187762. 
  155. 155,0 155,1 155,2 155,3 155,4 155,5 155,6 155,7 "A systematic review of gut-immune-brain mechanisms in Autism Spectrum Disorder". Developmental Psychobiology 61 (s5): 752–771. July 2019. doi:10.1002/dev.21803. PMID 30523646. 
  156. "Human motor cortex excitability during the perception of others' action". Current Opinion in Neurobiology 15 (2): 213–8. April 2005. doi:10.1016/j.conb.2005.03.013. PMID 15831405. 
  157. "The neural bases for empathy". The Neuroscientist 17 (1): 18–24. February 2011. doi:10.1177/1073858410379268. PMID 21071616. 
  158. "A mirror up to nature". Current Biology 18 (1): R13-8. January 2008. doi:10.1016/j.cub.2007.11.004. PMID 18177704. PMC 2517574. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2517574. 
  159. Biological Psychology, Tenth, 2009 — 237–8 bet. ISBN 978-0-495-60300-9. 
  160. "The social brain in psychiatric and neurological disorders". Trends in Cognitive Sciences 16 (11): 559–72. November 2012. doi:10.1016/j.tics.2012.09.006. PMID 23047070. PMC 3606817. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3606817. 
  161. "Developmental deficits in social perception in autism: the role of the amygdala and fusiform face area". International Journal of Developmental Neuroscience 23 (2–3): 125–41. 2005. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.12.012. PMID 15749240. 
  162. "Mitochondrial disease: a practical approach for primary care physicians". Pediatrics 120 (6): 1326–1333. December 2007. doi:10.1542/peds.2007-0391. PMID 18055683. 
  163. 163,0 163,1 "Mitochondrial dysfunction in autism spectrum disorders: a systematic review and meta-analysis". Molecular Psychiatry 17 (3): 290–314. March 2012. doi:10.1038/mp.2010.136. PMID 21263444. PMC 3285768. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3285768. 
  164. "Prenatal antidepressant exposure and the risk of autism spectrum disorders in children. Are we looking at the fall of Gods?". Journal of Affective Disorders 182: 132–7. August 2015. doi:10.1016/j.jad.2015.04.048. PMID 25985383. 
  165. "Diagnosis of autism". BMJ 327 (7413): 488–493. August 2003. doi:10.1136/bmj.327.7413.488. PMID 12946972. PMC 188387. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=188387. 
  166. 166,0 166,1 "Practice parameters for the assessment and treatment of children, adolescents, and adults with autism and other pervasive developmental disorders. American Academy of Child and Adolescent Psychiatry Working Group on Quality Issues". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 38 (12 Suppl): 32S–54S. December 1999. doi:10.1016/s0890-8567(99)80003-3. PMID 10624084. 
  167. "Diagnosis of autism spectrum disorder: reconciling the syndrome, its diverse origins, and variation in expression". The Lancet. Neurology 15 (3): 279–91. March 2016. doi:10.1016/s1474-4422(15)00151-9. PMID 26497771. https://kclpure.kcl.ac.uk/ws/files/49746512/Constantino_Charman_post_print_Lancet_Neurology.pdf. 
  168. 168,0 168,1 "When Autistic Behavior Suggests a Disease Other than Classic Autism". Pediatric Clinics of North America 64 (1): 127–138. February 2017. doi:10.1016/j.pcl.2016.08.009. PMID 27894440. 
  169. "Autism from 2 to 9 years of age". Archives of General Psychiatry 63 (6): 694–701. June 2006. doi:10.1001/archpsyc.63.6.694. PMID 16754843. 
  170. "Issues related to the diagnosis and treatment of autism spectrum disorders". Developmental Disabilities Research Reviews 13 (2): 129–135. 2007. doi:10.1002/mrdd.20143. PMID 17563895. 
  171. "Factors associated with age of diagnosis among children with autism spectrum disorders". Pediatrics 116 (6): 1480–1486. December 2005. doi:10.1542/peds.2005-0185. PMID 16322174. PMC 2861294. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2861294. 
  172. 172,0 172,1 172,2 "How to diagnose autism". Archives of Disease in Childhood 92 (6): 540–545. June 2007. doi:10.1136/adc.2005.086280. PMID 17515625. PMC 2066173. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2066173. 
  173. "Diagnostic and assessment findings: a bridge to academic planning for children with autism spectrum disorders". Neuropsychology Review 18 (4): 367–384. December 2008. doi:10.1007/s11065-008-9072-z. PMID 18855144. https://archive.org/details/sim_neuropsychology-review_2008-12_18_4/page/367. 
  174. "Autistic regression and Landau-Kleffner syndrome: progress or confusion?". Developmental Medicine and Child Neurology 42 (5): 349–353. May 2000. doi:10.1017/S0012162200210621. PMID 10855658. https://archive.org/details/sim_developmental-medicine-and-child-neurology_2000-05_42_5/page/349. 
  175. "Cormorbidity: diagnosing comorbid psychiatric conditions". Psychiatr Times 26 (4). 2009. Archived from the original on 3 April 2013. https://web.archive.org/web/20130403062215/http://www.psychiatrictimes.com/display/article/10168/1403043. 
  176. 176,0 176,1 176,2 "Autism spectrum disorders: clinical and research frontiers". Archives of Disease in Childhood 93 (6): 518–523. June 2008. doi:10.1136/adc.2006.115337. PMID 18305076. 
  177. "Genetics evaluation for the etiologic diagnosis of autism spectrum disorders". Genetics in Medicine 10 (1): 4–12. January 2008. doi:10.1097/GIM.0b013e31815efdd7. PMID 18197051. 
  178. "Genetic counseling and ethical issues for autism". American Journal of Medical Genetics. Part C, Seminars in Medical Genetics 142C (1): 52–57. February 2006. doi:10.1002/ajmg.c.30082. PMID 16419100. 
  179. 179,0 179,1 179,2 179,3 Lockwood Estrin, Georgia; Milner, Victoria; Spain, Debbie; Happé, Francesca; Colvert, Emma (29 October 2020). "Barriers to Autism Spectrum Disorder Diagnosis for Young Women and Girls: a Systematic Review". Review Journal of Autism and Developmental Disorders (Springer Science and Business Media LLC) 8 (4): 454–470. doi:10.1007/s40489-020-00225-8. ISSN 2195-7177. 
  180. "'Putting on My Best Normal': Social Camouflaging in Adults with Autism Spectrum Conditions". Journal of Autism and Developmental Disorders 47 (8): 2519–2534. August 2017. doi:10.1007/s10803-017-3166-5. PMID 28527095. PMC 5509825. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5509825. 
  181. "Practice parameter: screening and diagnosis of autism: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the Child Neurology Society". Neurology 55 (4): 468–79. August 2000. doi:10.1212/wnl.55.4.468. PMID 10953176. 
  182. 182,0 182,1 "Evidence-based assessment of autism spectrum disorders in children and adolescents". Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology (Taylor & Francis) 34 (3): 523–40. September 2005. doi:10.1207/s15374424jccp3403_8. ISSN 1537-4416. PMID 16083393. Archived from the original on 18 April 2021. https://web.archive.org/web/20210418013915/http://webmedia.unmc.edu/mmi/mathews/4_Autism-%20evidence-based%20assessment.pdf. Qaraldi: 3 September 2019. Autizm spektri]]
  183. "Between a ROC and a hard place: decision making and making decisions about using the SCQ". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 48 (9): 932–40. September 2007. doi:10.1111/j.1469-7610.2007.01762.x. ISSN 0021-9630. OCLC 01307942. PMID 17714378. 
  184. "Diagnostic evaluation of autism spectrum disorders". Pediatric Clinics of North America 59 (1): 103–11, xi. February 2012. doi:10.1016/j.pcl.2011.10.018. PMID 22284796. PMC 3269006. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3269006. 
  185. "Autismespectrumstoornissen bij volwassenen [Autism spectrum disorders in adults]" (nl). Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde 152 (24): 1365–1369. June 2008. PMID 18664213. 
  186. 186,0 186,1 "Diagnosis of autism spectrum disorders in the first 3 years of life". Nature Clinical Practice. Neurology 4 (3): 138–147. March 2008. doi:10.1038/ncpneuro0731. PMID 18253102. 
  187. „Autism case training part 1: A closer look – key developmental milestones“. CDC.gov (18-avgust 2016-yil). Qaraldi: 5-avgust 2019-yil.
  188. "Validation of the Infant-Toddler Checklist as a broadband screener for autism spectrum disorders from 9 to 24 months of age". Autism 12 (5): 487–511. September 2008. doi:10.1177/1362361308094501. PMID 18805944. PMC 2663025. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2663025. 
  189. "The challenge of screening for autism spectrum disorder in a culturally diverse society". Acta Paediatrica 97 (5): 539–540. May 2008. doi:10.1111/j.1651-2227.2008.00720.x. PMID 18373717. 
  190. "Autistic phenotypes and genetic testing: state-of-the-art for the clinical geneticist". Journal of Medical Genetics 46 (1): 1–8. January 2009. doi:10.1136/jmg.2008.060871. PMID 18728070. PMC 2603481. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2603481. 
  191. „Conditions That May Look Like Autism, but Aren't“. WebMD. Qaraldi: 10-may 2020-yil.
  192. „Psychiatric Disorders in People with Autism Spectrum Disorders: Phenomenology and Recognition“,International handbook of autism and pervasive developmental disorders. New York: Springer, 2011 — 53–74 bet. ISBN 9781441980649. OCLC 746203105. 
  193. "Mental health of adults with autism spectrum disorders and intellectual disability". Current Opinion in Psychiatry 23 (5): 421–6. September 2010. doi:10.1097/YCO.0b013e32833cfc18. PMID 20613532. 
  194. "Epilepsy and epileptiform EEG: association with autism and language disorders". Developmental Disabilities Research Reviews 6 (4): 300–8. 2000. doi:10.1002/1098-2779(2000)6:4<300::AID-MRDD9>3.0.CO;2-R. PMID 11107195. 
  195. "The role of epilepsy and epileptiform EEGs in autism spectrum disorders". Pediatric Research 65 (6): 599–606. June 2009. doi:10.1203/PDR.0b013e31819e7168. PMID 19454962. PMC 2692092. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2692092. 
  196. "Autism and tuberous sclerosis". Journal of Child Neurology 19 (9): 675–9. September 2004. doi:10.1177/08830738040190090701. PMID 15563013. 
  197. "Childhood autism and associated comorbidities". Brain & Development 29 (5): 257–272. June 2007. doi:10.1016/j.braindev.2006.09.003. PMID 17084999. 
  198. "Large-Scale Exome Sequencing Study Implicates Both Developmental and Functional Changes in the Neurobiology of Autism". Cell 180 (3): 568–584.e23. February 2020. doi:10.1016/j.cell.2019.12.036. PMID 31981491. PMC 7250485. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=7250485. 
  199. Holder Jr, J. L.; Hamdan, F. F.; Michaud, J. L.; Adam, M. P.; Ardinger, H. H.; Pagon, R. A.; Wallace, S. E.; Bean LJH et al. (2019). "SYNGAP1-Related Intellectual Disability". Gene Reviews. PMID 30789692. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537721/. 
  200. "Autism and learning disability". Autism 8 (2): 125–40. June 2004. doi:10.1177/1362361304042718. PMID 15165430. 
  201. "Anxiety in children and adolescents with autism spectrum disorders". Clinical Psychology Review 29 (3): 216–229. April 2009. doi:10.1016/j.cpr.2009.01.003. PMID 19223098. PMC 2692135. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2692135. 
  202. "Psychiatric problems in individuals with autism, their parents and siblings". International Review of Psychiatry 11 (4): 278–298. 1999. doi:10.1080/09540269974177. 
  203. "The association between autism and schizophrenia spectrum disorders: A review of eight alternate models of co-occurrence". Neuroscience and Biobehavioral Reviews 55: 173–83. August 2015. doi:10.1016/j.neubiorev.2015.04.012. PMID 25956249. http://pure-oai.bham.ac.uk/ws/files/22611324/Chisholm_et_al_Association_between_autism_and_schizophrenia_2015_Post_Print.pdf. 
  204. "Modifiable risk factors for schizophrenia and autism—shared risk factors impacting on brain development". Neurobiology of Disease 53: 3–9. May 2013. doi:10.1016/j.nbd.2012.10.023. PMID 23123588. 
  205. "Comparative immunogenetics of autism and schizophrenia". Genes, Brain, and Behavior 10 (7): 689–701. October 2011. doi:10.1111/j.1601-183X.2011.00710.x. PMID 21649858. 
  206. "DNA Damage and Repair in Schizophrenia and Autism: Implications for Cancer Comorbidity and Beyond". International Journal of Molecular Sciences 17 (6): 856. June 2016. doi:10.3390/ijms17060856. PMID 27258260. PMC 4926390. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4926390. 
  207. "Behaviour management problems as predictors of psychotropic medication and use of psychiatric services in adults with autism". Journal of Autism and Developmental Disorders 37 (6): 1080–5. July 2007. doi:10.1007/s10803-006-0248-1. PMID 17053989. http://cogprints.org/6268/2/JADD_2007.pdf. 
  208. "Shared heritability of attention-deficit/hyperactivity disorder and autism spectrum disorder". European Child & Adolescent Psychiatry 19 (3): 281–95. March 2010. doi:10.1007/s00787-010-0092-x. PMID 20148275. PMC 2839489. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2839489. 
  209. "Efficacy of sensory and motor interventions for children with autism". Journal of Autism and Developmental Disorders 32 (5): 397–422. October 2002. doi:10.1023/A:1020541906063. PMID 12463517. https://archive.org/details/sim_journal-of-autism-and-developmental-disorders_2002-10_32_5/page/397. 
  210. 210,0 210,1 "Personality disorders and autism spectrum disorders: what are the connections?". Comprehensive Psychiatry 53 (4): 333–40. May 2012. doi:10.1016/j.comppsych.2011.05.014. PMID 21821235. 
  211. "Lifelong eccentricity and social isolation. II: Asperger's syndrome or schizoid personality disorder?". The British Journal of Psychiatry 153: 783–91. December 1988. doi:10.1192/bjp.153.6.783. PMID 3256377. 
  212. Cluster A - Schizoid Personality Disorder and Substance Use Disorders“,Integrated Treatment for Co-Occurring Disorders: Personality Disorders and Addiction. Routledge, 2008 — 31–32 bet. ISBN 978-0789036933. 
  213. "Genetics of autism: complex aetiology for a heterogeneous disorder". Nature Reviews. Genetics 2 (12): 943–955. December 2001. doi:10.1038/35103559. PMID 11733747. 
  214. "Autism and metabolic diseases". Journal of Child Neurology 23 (3): 307–314. March 2008. doi:10.1177/0883073807308698. PMID 18079313. 
  215. "Sleep problems in autism spectrum disorders: prevalence, nature, & possible biopsychosocial aetiologies". Sleep Medicine Reviews 13 (6): 403–411. December 2009. doi:10.1016/j.smrv.2009.02.003. PMID 19398354. 
  216. „Fake and harmful autism 'treatments'“ (en). nhs.uk (2-may 2019-yil). Qaraldi: 29-aprel 2022-yil.
  217. „Making information and the words we use accessible“. NHS England. Qaraldi: 29-aprel 2022-yil.
  218. „How to talk about autism“ (en). www.autism.org.uk. Qaraldi: 29-aprel 2022-yil.
  219. „The psychiatric management of autism in adults (CR228)“ (en). Royal College of Psychiatrists (UK). Qaraldi: 29-aprel 2022-yil.
  220. "Asperger's syndrome". Adolescent Medicine Clinics 17 (3): 771–88; abstract xiii. October 2006. doi:10.1016/j.admecli.2006.06.010 (inactive 31 July 2022). PMID 17030291. 
  221. "Modeling clinical outcome of children with autistic spectrum disorders". Pediatrics 116 (1): 117–22. July 2005. doi:10.1542/peds.2004-1118. PMID 15995041. https://archive.org/details/sim_pediatrics_2005-07_116_1/page/117. 
  222. „10 Facts about Autism Spectrum Disorder (ASD)“ (en). Early Childhood Development | ACF. Qaraldi: 6-noyabr 2019-yil.
  223. 223,0 223,1 223,2 223,3 223,4 "Management of children with autism spectrum disorders". Pediatrics 120 (5): 1162–1182. November 2007. doi:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921. 
  224. "Behavioural and developmental interventions for autism spectrum disorder: a clinical systematic review". PLOS ONE 3 (11): e3755. 2008. doi:10.1371/journal.pone.0003755. PMID 19015734. PMC 2582449. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2582449. 
  225. 225,0 225,1 225,2 225,3 225,4 "Evidence Base Update for Autism Spectrum Disorder". Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology (Taylor & Francis) 44 (6): 897–922. 2 November 2015. doi:10.1080/15374416.2015.1077448. ISSN 1537-4416. PMID 26430947. 
  226. Matson, Johnny L.; Dempsey, Timothy; Fodstad, Jill C. (November 2009). "The effect of Autism Spectrum Disorders on adaptive independent living skills in adults with severe intellectual disability". Research in Developmental Disabilities (Elsevier) 30 (6): 1203–1211. doi:10.1016/j.ridd.2009.04.001. ISSN 0891-4222. PMID 19450950. 
  227. „NIMH » Autism Spectrum Disorder“. National Institute of Mental Health (US). National Institutes of Health (US). Qaraldi: 8-aprel 2021-yil.
  228. 228,0 228,1 228,2 228,3 228,4 "An update on pharmacotherapy for autism spectrum disorder in children and adolescents". Current Opinion in Psychiatry 28 (2): 91–101. March 2015. doi:10.1097/YCO.0000000000000132. PMID 25602248. 
  229. 229,0 229,1 "Management of children with autism spectrum disorders". Pediatrics 120 (5): 1162–82. November 2007. doi:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921. Archived from the original on 12 June 2009. https://web.archive.org/web/20090612191201/http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/120/5/1162. 
  230. Children with Autism: A Developmental Perspective. Cambridge: Harvard University Press, 2002 — 178–179 bet. ISBN 978-0-674-05313-7. 
  231. "Evidence-based comprehensive treatments for early autism". Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology (Taylor & Francis) 37 (1): 8–38. January 2008. doi:10.1080/15374410701817808. ISSN 1537-4416. PMID 18444052. PMC 2943764. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2943764. 
  232. "Early Intervention for Children With Autism Spectrum Disorder Under 3 Years of Age: Recommendations for Practice and Research". Pediatrics 136 (Supplement 1): S60-81. October 2015. doi:10.1542/peds.2014-3667E. PMID 26430170. http://pediatrics.aappublications.org/content/136/Supplement_1/S60. 
  233. 233,0 233,1 "Early intensive behavioral intervention (EIBI) for young children with autism spectrum disorders (ASD)". The Cochrane Database of Systematic Reviews 5 (10): CD009260. May 2018. doi:10.1002/14651858.CD009260.pub3. PMID 29742275. PMC 6494600. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6494600. 
  234. "Autism spectrum disorder and pet therapy". Advances in Mind-Body Medicine 29 (2): 22–25. 2015. PMID 25831431. 
  235. 235,0 235,1 „Autism spectrum disorder in children and adolescents: Pharmacologic interventions“ (mart 2020). Qaraldi: 17-mart 2020-yil.
  236. "Practice guideline: Treatment for insomnia and disrupted sleep behavior in children and adolescents with autism spectrum disorder: Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology". Neurology 94 (9): 392–404. March 2020. doi:10.1212/WNL.0000000000009033. PMID 32051244. PMC 7238942. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=7238942. 
  237. "Evidence-based, parent-mediated interventions for young children with autism spectrum disorder: The case of restricted and repetitive behaviors" (en-US). Autism 19 (6): 662–72. August 2015. doi:10.1177/1362361314545685. PMID 25186943. 
  238. "Opening a window to the autistic brain". PLOS Biology 2 (8): E267. August 2004. doi:10.1371/journal.pbio.0020267. PMID 15314667. PMC 509312. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=509312. 
  239. "Inclusion of Learners with Autism Spectrum Disorders in General Education Settings". Topics in Language Disorders 23 (2): 116–133. 2003. doi:10.1097/00011363-200304000-00005. Archived from the original on 14 July 2011. https://web.archive.org/web/20110714215923/http://www.nursingcenter.com/pdf.asp?AID=520301. 
  240. 240,0 240,1 "Autism Spectrum Disorder: Primary Care Principles". American Family Physician 94 (12): 972–979. December 2016. PMID 28075089. 
  241. 241,0 241,1 "Pharmacological and dietary-supplement treatments for autism spectrum disorder: a systematic review and network meta-analysis". Molecular Autism 13 (1): 10. 2022. doi:10.1186/s13229-022-00488-4. PMID 35246237. PMC 8896153. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=8896153. 
  242. "Medication use among children with autism spectrum disorders". Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology 17 (3): 348–355. June 2007. doi:10.1089/cap.2006.17303. PMID 17630868. 
  243. "Pharmacologic treatments for the behavioral symptoms associated with autism spectrum disorders across the lifespan". Dialogues in Clinical Neuroscience 14 (3): 263–279. September 2012. doi:10.31887/DCNS.2012.14.3/cdoyle. PMID 23226952. PMC 3513681. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3513681. 
  244. "Pharmacological treatment options for autism spectrum disorders in children and adolescents". Harvard Review of Psychiatry 16 (2): 97–112. 2008. doi:10.1080/10673220802075852. PMID 18415882. 
  245. "Systematic review and guide to management of core and psychiatric symptoms in youth with autism". Acta Psychiatrica Scandinavica 138 (5): 379–400. November 2018. doi:10.1111/acps.12918. PMID 29904907. 
  246. "Interventions to address health outcomes among autistic adults: A systematic review". Autism 24 (6): 1345–1359. August 2020. doi:10.1177/1362361320913664. PMID 32390461. PMC 7787674. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=7787674. 
  247. 247,0 247,1 247,2 "Are therapeutic diets an emerging additional choice in autism spectrum disorder management?". World Journal of Pediatrics 14 (3): 215–223. June 2018. doi:10.1007/s12519-018-0164-4. PMID 29846886. "Current literature knowledge provides evidence that ketogenic and casein/gluten-free diet may have their own place in our reserve for the therapeutic management of specific subsets of children with autism. ... More clinical studies about the effect of gluten/caseinfree diet in these patients are available. However, available data arise from studies with small sample size and are still controversial. In general, despite encouraging data, no definite proof still exists. Under this view, the use of therapeutic diets in children with autism should be restricted to specific subgroups, such as children with autism and epilepsy or specific inborn errors of metabolism (ketogenic diet), children with known food intolerance/allergy or even children with food intolerance markers (gluten- and casein-free diet). Their implementation should always be guided by health care practitioners." 
  248. "Evidence of the gluten-free and casein-free diet in autism spectrum disorders: a systematic review". Journal of Child Neurology 29 (12): 1718–1727. December 2014. doi:10.1177/0883073814531330. PMID 24789114. 
  249. 249,0 249,1 "Gluten- and casein-free diets for autistic spectrum disorder". The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD003498. April 2008. doi:10.1002/14651858.CD003498.pub3. PMID 18425890. PMC 4164915. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4164915. "Knivsberg 2002 "monitoring of the compliance with diet was not carried out" ... "several reports of children 'sneaking food' from siblings or classmates"" 
  250. "The Gluten-Free/Casein-Free Diet: A Double-Blind Challenge Trial in Children with Autism". Journal of Autism and Developmental Disorders 46 (1): 205–220. January 2016. doi:10.1007/s10803-015-2564-9. PMID 26343026. "20 natural challenges when parents reported that children by mistake consumed foods containing gluten or casein." 
  251. "Placebo response in pharmacological and dietary supplement trials of autism spectrum disorder (ASD): systematic review and meta-regression analysis". Molecular Autism 11 (1): 66. 2020. doi:10.1186/s13229-020-00372-z. PMID 32847616. PMC 7448339. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=7448339. 
  252. "The relationship of autism and gluten". Clinical Therapeutics 35 (5): 578–583. May 2013. doi:10.1016/j.clinthera.2013.04.011. PMID 23688532. "At this time, the studies attempting to treat symptoms of autism with diet have not been sufficient to support the general institution of a gluten-free or other diet for all children with autism. There may be a subgroup of patients who might benefit from a gluten-free diet, but the symptom or testing profile of these candidates remains unclear." 
  253. "Non-celiac gluten sensitivity: a work-in-progress entity in the spectrum of wheat-related disorders". Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology 29 (3): 477–491. June 2015. doi:10.1016/j.bpg.2015.04.006. PMID 26060112. "autism spectrum disorders (ASD) have been hypothesized to be associated with NCGS [47,48]. Notably, a gluten- and casein-free diet might have a positive effect in improving hyperactivity and mental confusion in some patients with ASD. This very exciting association between NCGS and ASD deserves further study before conclusions can be firmly drawn" 
  254. "[Is gluten the great etiopathogenic agent of disease in the XXI century?] [Is gluten the great etiopathogenic agent of disease in the XXI century?]" (es). Nutricion Hospitalaria 30 (6): 1203–1210. December 2014. doi:10.3305/nh.2014.30.6.7866. PMID 25433099. 
  255. "Characterizing the Interplay Between Autism Spectrum Disorder and Comorbid Medical Conditions: An Integrative Review". Frontiers in Psychiatry 9: 751. 2019. doi:10.3389/fpsyt.2018.00751. PMID 30733689. PMC 6354568. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6354568. 
  256. "Complementary and alternative medicine treatments for children with autism spectrum disorders". Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America 17 (4): 803–20, ix. October 2008. doi:10.1016/j.chc.2008.06.004. PMID 18775371. PMC 2597185. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2597185. 
  257. "Deaths resulting from hypocalcemia after administration of edetate disodium: 2003-2005". Pediatrics 118 (2): e534–e536. August 2006. doi:10.1542/peds.2006-0858. PMID 16882789. Archived from the original on 27 July 2009. https://web.archive.org/web/20090727080307/http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/118/2/e534. 
  258. "Chelation for autism spectrum disorder (ASD)". The Cochrane Database of Systematic Reviews (5): CD010766. May 2015. doi:10.1002/14651858.CD010766. PMID 26106752. 
  259. "Interventions to address health outcomes among autistic adults: A systematic review". Autism 24 (6): 1345–1359. August 2020. doi:10.1177/1362361320913664. PMID 32390461. PMC 7787674. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=7787674. 
  260. Geretsegger, Monika; Fusar-Poli, Laura; Elefant, Cochavit; Mössler, Karin A.; Vitale, Giovanni; Gold, Christian (2022-05-09). "Music therapy for autistic people". The Cochrane Database of Systematic Reviews 2022 (5): CD004381. doi:10.1002/14651858.CD004381.pub4. ISSN 1469-493X. PMID 35532041. PMC 9082683. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=9082683. 
  261. "Reflections on Recent Research Into Animal-Assisted Interventions in the Military and Beyond". Current Psychiatry Reports 19 (12): 110. November 2017. doi:10.1007/s11920-017-0861-z. PMID 29177710. 
  262. "Epidemiology of autism spectrum disorders". Pediatric Clinics of North America 59 (1): 27–43, ix–x. February 2012. doi:10.1016/j.pcl.2011.10.003. PMID 22284791. https://archive.org/details/sim_pediatric-clinics-of-north-america_2012-02_59_1/page/27. 
  263. "Rubella". Lancet 385 (9984): 2297–2307. June 2015. doi:10.1016/S0140-6736(14)60539-0. PMID 25576992. PMC 4514442. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4514442. 
  264. 264,0 264,1 "Can children with autism recover? If so, how?". Neuropsychology Review 18 (4): 339–366. December 2008. doi:10.1007/s11065-008-9075-9. PMID 19009353. https://archive.org/details/sim_neuropsychology-review_2008-12_18_4/page/339. 
  265. "Evidence-based comprehensive treatments for early autism". Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology (Taylor & Francis) 37 (1): 8–38. January 2008. doi:10.1080/15374410701817808. ISSN 1537-4416. PMID 18444052. PMC 2943764. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2943764. 
  266. "Diagnosis and epidemiology of autism spectrum disorders". Canadian Journal of Psychiatry 48 (8): 517–525. September 2003. doi:10.1177/070674370304800803. PMID 14574827. https://archive.org/details/sim_canadian-journal-of-psychiatry_2003-09_48_8/page/517. 
  267. "Transition From School to Adulthood for Youth With Autism Spectrum Disorders: Review and Recommendations". Focus on Autism and Other Developmental Disabilities 24 (2): 77–88. 24 March 2009. doi:10.1177/1088357608329827. 
  268. „Employment Outcomes of Young Adults on the Autism Spectrum“. Life Course Outcomes Research Program, A.J. Drexel Autism Institute. Drexel University (31-avgust 2015-yil).
  269. "A systematic review and meta-analysis of the long-term overall outcome of autism spectrum disorders in adolescence and adulthood". Acta Psychiatrica Scandinavica 133 (6): 445–452. June 2016. doi:10.1111/acps.12559. PMID 26763353. 
  270. 270,0 270,1 270,2 270,3 270,4 270,5 "Assessing, understanding, and supporting students with autism at school: Contemporary science, practice, and policy". School Psychology Quarterly 31 (4): 443–449. December 2016. doi:10.1037/spq0000184. PMID 27929316. 
  271. „Facts and Statistics“. Autism Society. 30-oktabr 2019-yilda asl nusxadan arxivlandi. Qaraldi: 6-noyabr 2019-yil.
  272. 272,0 272,1 "Predictors of employment status among adults with Autism Spectrum Disorder". Work 56 (2): 345–355. 2017. doi:10.3233/WOR-172492. PMID 28211841. 
  273. "The lifetime distribution of the incremental societal costs of autism". Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine 161 (4): 343–349. April 2007. doi:10.1001/archpedi.161.4.343. PMID 17404130. 
  274. „Autism“ (en). World Health Organization (30-mart 2022-yil). Qaraldi: 8-may 2022-yil.
  275. 275,0 275,1 275,2 "Time trends in autism diagnosis over 20 years: a UK population-based cohort study". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 63 (6): 674–682. August 2021. doi:10.1111/jcpp.13505. ISSN 0021-9630. OCLC 01307942. PMID 34414570. "The figure starkly illustrates an overall 787% increase in recorded incidence of autism diagnosis over 20 years." 
  276. "Prevalence of Autism Spectrum Disorder Among Children Aged 8 Years - Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network, 11 Sites, United States, 2016" (en-us). Morbidity and Mortality Weekly Report. Surveillance Summaries 69 (4): 1–12. March 2020. doi:10.15585/mmwr.ss6904a1. PMID 32214087. PMC 7119644. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=7119644. 
  277. "Gender differences in co-morbid psychopathology and clinical management in adults with autism spectrum disorders". Research in Autism Spectrum Disorders 5 (2): 803–808. 2011. doi:10.1016/j.rasd.2010.09.009. ISSN 1750-9467. 
  278. Autism spectrum disorders, First, Washington, DC: American Psychiatric Association Publishing, 30 April 2018. ISBN 978-1-61537-192-1. OCLC 1022084798. 
  279. "Prevalence of Autism Spectrum Disorder Among Children Aged 8 Years – Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network, 11 Sites, United States, 2014". Morbidity and Mortality Weekly Report. Surveillance Summaries 67 (6): 1–23. April 2018. doi:10.15585/mmwr.ss6706a1. PMID 29701730. PMC 5919599. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5919599. 
  280. "Temporal Changes in Effect Sizes of Studies Comparing Individuals With and Without Autism: A Meta-analysis". JAMA Psychiatry 76 (11): 1124–1132. August 2019. doi:10.1001/jamapsychiatry.2019.1956. PMID 31433441. PMC 6704749. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6704749. 
  281. „CDC estimates 1 in 68 school-aged children have autism; no change from previous estimate“ (en-us). CDC Newsroom. CDC (31-mart 2016-yil). Qaraldi: 31-dekabr 2019-yil.
  282. „Epidemiology of autism spectrum disorders“,Handbook of Autism and Pervasive Developmental Disorders. Diagnosis, Development, and Brain Mechanisms. New York: Wiley, 2014 — 57–96 bet. DOI:10.1002/9781118911389. ISBN 9781118911389. 
  283. „Report: Autism Rate Rises to 1 in 40 Children“. WebMD (26-noyabr 2018-yil). Qaraldi: 26-sentabr 2019-yil.
  284. „Estimating the prevalence of autism spectrum conditions in adults: extending the 2007 Adult Psychiatric Morbidity Survey“. The Information Centre for Health and Social Care. National Health Service, UK (31-yanvar 2012-yil). 30-dekabr 2014-yilda asl nusxadan arxivlandi. Qaraldi: 29-dekabr 2014-yil.
  285. „Data and Statistics on Autism Spectrum Disorder“. Centers for Disease Control and Prevention (15-noyabr 2018-yil). Qaraldi: 7-mart 2019-yil.
  286. 286,0 286,1 "Epidemiology of pervasive developmental disorders". Pediatric Research 65 (6): 591–598. June 2009. doi:10.1203/PDR.0b013e31819e7203. PMID 19218885. 
  287. "The epidemiology of autistic spectrum disorders: is the prevalence rising?". Developmental Disabilities Research Reviews 8 (3): 151–161. 2002. doi:10.1002/mrdd.10029. PMID 12216059. 
  288. "Three Reasons Not to Believe in an Autism Epidemic". Current Directions in Psychological Science 14 (2): 55–58. April 2005. doi:10.1111/j.0963-7214.2005.00334.x. PMID 25404790. PMC 4232964. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4232964. 
  289. "Tracing the origins of autism: a spectrum of new studies". Environmental Health Perspectives 114 (7): A412–A418. July 2006. doi:10.1289/ehp.114-a412. PMID 16835042. PMC 1513312. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1513312. 
  290. "Autism risk factors: genes, environment, and gene-environment interactions". Dialogues in Clinical Neuroscience 14 (3): 281–292. September 2012. doi:10.31887/DCNS.2012.14.3/pchaste. PMID 23226953. PMC 3513682. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3513682. 
  291. "Etiologies underlying sex differences in Autism Spectrum Disorders". Frontiers in Neuroendocrinology 35 (3): 255–71. August 2014. doi:10.1016/j.yfrne.2014.03.006. PMID 24705124. 
  292. "New developments in autism". The Psychiatric Clinics of North America 32 (1): 1–14. March 2009. doi:10.1016/j.psc.2008.10.004. PMID 19248913. 
  293. „HRSA-led study estimates 1 in 40 U.S. children has diagnosed autism“. HRSA News Room. U.S. Department of Health & Human Services, Health Resources and Services Administration (19-noyabr 2018-yil). Qaraldi: 17-oktabr 2019-yil.
  294. National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities. „Autism and Developmental Disabilities Monitoring (ADDM) Network“ (en-us). Centers for Disease Control and Prevention (31-mart 2022-yil). Qaraldi: 4-aprel 2022-yil.
  295. 295,0 295,1 295,2 295,3 "The history of autism". European Child & Adolescent Psychiatry 13 (4): 201–208. August 2004. doi:10.1007/s00787-004-0363-5. PMID 15365889. 
  296. "The history of ideas on autism: legends, myths and reality". Autism 1 (1): 13–23. 1997. doi:10.1177/1362361397011004. 
  297. "Sukhareva--Prior to Asperger and Kanner". Nordic Journal of Psychiatry 69 (6): 479–482. August 2015. 31 March 2015. doi:10.3109/08039488.2015.1005022. PMID 25826582. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:oru:diva-47358. 
  298. "Das psychisch abnormale Kind [The psychically abnormal child]" (de). Wien Klin Wochenschr 51: 1314–1317. 1938. 
  299. "Autistic disturbances of affective contact". Acta Paedopsychiatrica 35 (4): 100–136. 1943. PMID 4880460. 
  300. "Asperger (1906-1980) and Kanner (1894-1981), the two pioneers of autism". Journal of Autism and Developmental Disorders 37 (10): 2022–2023. November 2007. doi:10.1007/s10803-007-0383-3. PMID 17922179. https://archive.org/details/sim_journal-of-autism-and-developmental-disorders_2007-11_37_10/page/2022. 
  301. "Modern views of autism". Canadian Journal of Psychiatry 48 (8): 503–505. September 2003. doi:10.1177/070674370304800801. PMID 14574825. https://archive.org/details/sim_canadian-journal-of-psychiatry_2003-09_48_8/page/503. 
  302. "Leo Kanner and autism: a 75-year perspective". International Review of Psychiatry 30 (1): 3–17. February 2018. doi:10.1080/09540261.2018.1455646. PMID 29667863. 
  303. "Problems of nosology and psychodynamics of early infantile autism". The American Journal of Orthopsychiatry 19 (3): 416–26. July 1949. doi:10.1111/j.1939-0025.1949.tb05441.x. PMID 18146742. https://archive.org/details/sim_american-journal-of-orthopsychiatry_1949-07_19_3/page/416. 
  304. "Risk Factors Associated With Language in Autism Spectrum Disorder: Clues to Underlying Mechanisms". Journal of Speech, Language, and Hearing Research 59 (1): 143–54. February 2016. doi:10.1044/2015_jslhr-l-15-0146. PMID 26502110. PMC 4867927. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4867927. 
  305. „Genetic epidemiology of autism spectrum disorders“,Autism and Pervasive Developmental Disorders, 2nd, Cambridge University Press, 2007 — 157–178 bet. ISBN 978-0-521-54957-8. 
  306. "Adult attitudes toward behaviors of a six-year-old boy with autism". Journal of Autism and Developmental Disorders 38 (7): 1320–1327. August 2008. doi:10.1007/s10803-007-0519-5. PMID 18297387. https://archive.org/details/sim_journal-of-autism-and-developmental-disorders_2008-08_38_7/page/1320. 
  307. "A survey of autism knowledge in a health care setting". Journal of Autism and Developmental Disorders 35 (3): 323–330. June 2005. doi:10.1007/s10803-005-3298-x. PMID 16119473. https://archive.org/details/sim_journal-of-autism-and-developmental-disorders_2005-06_35_3/page/323. 
  308. "Autism at 70--redrawing the boundaries". The New England Journal of Medicine 369 (12): 1089–1091. September 2013. doi:10.1056/NEJMp1306380. PMID 24047057. Archived from the original on 3 March 2019. https://web.archive.org/web/20190307045533/http://pdfs.semanticscholar.org/daf7/ff077eb74aa9a1afdc70c101581e1b128ca3.pdf. 
  309. "Web removes social barriers for those with autism". New Scientist (Reed Elsevier) (2610): 26–27. 2007. ISSN 0262-4079. Archived from the original on 20 October 2012. https://web.archive.org/web/20121020165135/http://www.newscientist.com/article/mg19426106.100. 
  310. 310,0 310,1 "Fieldwork on another planet: social science perspectives on the autism spectrum". BioSocieties 3 (3): 325–341. 2008. doi:10.1017/S1745855208006236. 
  311. „How about not 'curing' us, some autistics are pleading“. The New York Times (20-dekabr 2004-yil).
  312. „Autism Movement Seeks Acceptance, Not Cures“. NPR (26-iyun 2006-yil). Qaraldi: 10-noyabr 2015-yil.
  313. „Autistic and proud of it“. New Scientist. Reed Elsevier. Qaraldi: 10-noyabr 2015-yil.
  314. 314,0 314,1 314,2 Solomon, Andrew. „The autism rights movement“. New York (25-may 2008-yil). Qaraldi: 27-may 2008-yil.
  315. The Economic World. New York city: Chronicle Publishing Company, 1917 — 366 bet. 
  316. „Results and Analysis of the Autistic Not Weird 2022 Autism Survey - Autistic Not Weird“ (en-GB) (23-mart 2022-yil). Qaraldi: 29-aprel 2022-yil.
  317. „World Autism Awareness Day, 2 April“. United Nations. Qaraldi: 17-noyabr 2015-yil.
  318. „Autistic Pride Day 2015: A Message to the Autistic Community“ (18-iyun 2015-yil). Qaraldi: 18-noyabr 2015-yil.
  319. „Autism Sunday – Home“. Autism Sunday (2010). 3-mart 2010-yilda asl nusxadan arxivlandi. Qaraldi: 17-noyabr 2015-yil.
  320. „About Autreat“. Autreat.com (2013). Qaraldi: 17-noyabr 2015-yil.
  321. "Fieldwork on Another Planet: Social Science Perspectives on the Autism Spectrum". BioSocieties 3 (3): 325–341. 2008. doi:10.1017/S1745855208006236. ISSN 1745-8552. 
  322. "Mapping the Autistic Advantage from the Accounts of Adults Diagnosed with Autism: A Qualitative Study". Autism in Adulthood 1 (2): 124–133. 13 April 2019. doi:10.1089/aut.2018.0035. PMID 31058260. PMC 6493410. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6493410. 
  323. "Autism as a natural human variation: reflections on the claims of the neurodiversity movement". Health Care Analysis 20 (1): 20–30. March 2012. doi:10.1007/s10728-011-0169-9. PMID 21311979. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:liu:diva-72172. 
  324. "Neurodiversity". Contexts 11 (3): 12–13. August 2012. doi:10.1177/1536504212456175. 
  325. „Biocertification and Neurodiversity the Role and Implications of Self-Diagnosis in Autistic Communities“. www.researchgate.net (aprel 2016). Qaraldi: 6-mart 2022-yil.
  326. "Autism spectrum disorder: difference or disability?" (en). The Lancet Neurology 15 (11): 1126. 1 October 2016. doi:10.1016/S1474-4422(16)30002-3. ISSN 1474-4422. 
  327. "Fieldwork on Another Planet: Social Science Perspectives on the Autism Spectrum" (en). BioSocieties 3 (3): 325–341. 1 September 2008. doi:10.1017/S1745855208006236. ISSN 1745-8560. 
  328. "Parenting a child with autism" (en). Jornal Brasileiro de Psiquiatria 68 (1): 42–47. March 2019. doi:10.1590/0047-2085000000223. ISSN 0047-2085. http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0047-20852019000100042. Qaraldi: 17 February 2021. Autizm spektri]]
  329. „An Alternative-Medicine Believer's Journey Back to Science“. WIRED (29-aprel 2015-yil). Qaraldi: 13-fevral 2017-yil. „The entire diagnosis and explanation took no more than 45 minutes. 'In the moment of diagnosis, it feels like the death of your hopes and dreams,' Louise [Laidler] says. There's a quiet grief in her voice, even though two decades have passed. 'In a way, it's even harder than a death, because you can't mourn and go on,' she says. 'You have to figure out how to care for your new child.'“.
  330. "Parent and family impact of autism spectrum disorders: a review and proposed model for intervention evaluation". Clinical Child and Family Psychology Review 15 (3): 247–77. September 2012. doi:10.1007/s10567-012-0119-6. PMID 22869324. 
  331. "Association of childhood autism spectrum disorders and loss of family income". Pediatrics 121 (4): e821–e826. April 2008. doi:10.1542/peds.2007-1594. PMID 18381511. Archived from the original on 4 March 2010. https://web.archive.org/web/20100304071520/http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/121/4/e821. 
  332. "Child care problems and employment among families with preschool-aged children with autism in the United States". Pediatrics 122 (1): e202–e208. July 2008. doi:10.1542/peds.2007-3037. PMID 18595965. Archived from the original on 6 December 2009. https://web.archive.org/web/20091206190622/http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/122/1/e202. 
  333. "Broader autism phenotype: evidence from a family history study of multiple-incidence autism families". The American Journal of Psychiatry 154 (2): 185–190. February 1997. doi:10.1176/ajp.154.2.185. PMID 9016266. https://archive.org/details/sim_american-journal-of-psychiatry_1997-02_154_2/page/185. 

½