Astrotsit

Vikipediya, ochiq ensiklopediya
Navigatsiya qismiga oʻtish Qidirish qismiga oʻtish
Toʻqimada oʻstirilgan va GFAP (qizil) va vimentin (yashil) ga boʻyalgan kalamush miyasidan astrositi. Ikkala oqsil ham bu hujayraning oraliq filamentlarida koʻp miqdorda mavjud, shuning uchun hujayra sariq koʻrinadi.


Astrotsitlar (qadimgi yunoncha ἄστρον , ástron , „yulduz“ + κύτος , kútos , „boʻshliq“, „hujayra“), shuningdek, astroglia nomi bilan ham tanilgan, miya va orqa miyadagi xarakterli yulduz shaklidagi glial hujayralardir. Ular Gemato-ensefalik baryerni tashkil etuvchi endotelial hujayralarni biokimyoviy nazorat qilish,[1] asab toʻqimasini oziq moddalar bilan taʼminlash, hujayradan tashqari ionlar muvozanatini saqlash, miya qon oqimini tartibga solish, infektsiya va travmatik jarohatlardan keyin miya va orqa miyani taʼmirlash va chandiq hosil qilishda rol oʻynaydigan koʻplab funktsiyalarni bajaradi.[2] Miyadagi astrositlarning miqdori yaxshi aniqlanmagan; Amaldagi hisoblash texnikasiga qarab, tadqiqotlar shuni koʻrsatdiki, astrositlar nisbati mintaqaga qarab oʻzgaradi va barcha glialarning 20 % dan 40 % gachasini tashkil etadi.[3] Boshqa bir tadqiqot shuni koʻrsatadiki, astrositlar miyadagi eng koʻp hujayra turidir.[2] Astrositlar markaziy asab tizimida xolesterinning asosiy manbai hisoblanadi.[4] Apolipoprotein E xolesterinni astrositlardan neyronlarga va boshqa glial hujayralarga olib boradi, miyadagi hujayra signalizatsiyasini tartibga soladi.[4] Odamlardagi astrositlar kemiruvchilar miyasiga qaraganda yigirma baravar kattaroqdir va sinapslar sonidan oʻn barobar koʻproq.[5]

1990-yillarning oʻrtalarida olib borilgan tadqiqotlar shuni koʻrsatdiki, astrositlar stimulyatsiyaga javoban uzoq masofalarga hujayralararo Ca 2+ toʻlqinlarini tarqata olar va neyronlarga oʻxshab Ca 2+ ga bogʻliq boʻlgan transmitterlarni (gliotransmitterlar) chiqaradi.[6] Maʼlumotlar shuni koʻrsatadiki, astrositlar neyronlarga Ca 2+ ga bogʻliq boʻlgan glutamatning chiqishi orqali ham signal beradi.[7] Bunday kashfiyotlar astrositlarni nevrologiya sohasida muhim tadqiqot sohasiga aylantirdi.

Tuzilishi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Sichqoncha korteksi hujayralari : neyronlar (qizil) astrositlar (yashil)
23 haftalik homila miya hujayralari, inson astrositi
Tirik miya yarim korteksidagi neyronlar (yashil) orasida astrositlar (qizil-sariq)

Astrotsitlar markaziy asab tizimidagi glial hujayralarning kichik turidir. Ular astrositik glial hujayralar sifatida ham tanilgan. Yulduz shaklida, ularning koʻp tomonlari neyronlar tomonidan yaratilgan sinapslarni oʻrab oladi. Odamlarda bitta astrosit hujayrasi bir vaqtning oʻzida 2 milliongacha sinaps bilan oʻzaro taʼsir qilishi mumkin.[8] Astrositlar gistologik tahlil yordamida klassik tarzda aniqlanadi; bu hujayralarning koʻpchiligi oraliq filament glial fibrilyar kislotali oqsilni (GFAP) ishlab chiqaradi.[9] Astrositlarning bir necha shakllari markaziy asab tizimida mavjud boʻlib, ular tolali (oq moddada), protoplazmatik (kulrang moddada) va radialdir. Tolali glia odatda oq moddada joylashgan boʻlib, nisbatan kam organellalarga ega va uzoq tarmoqlanmagan hujayra jarayonlarini namoyish etadi. Ushbu turdagi koʻpincha astrositik oyoqchalar chiqarish jarayonlari mavjud boʻlib, ular hujayralar ularga yaqin boʻlganida kapillyar devorlarning tashqi tomoni bilan bogʻlanadi. Protoplazmatik glia eng keng tarqalgan boʻlib, kulrang modda toʻqimalarida joylashgan boʻlib, koʻproq miqdordagi organellalarga ega va qisqa va yuqori tarvaqaylab ketgan shoxlanishni namoyish etadi. Radial glial hujayralar qorincha oʻqlariga perpendikulyar boʻlgan tekisliklarda joylashgan. Ularning shoxlaridan biri pia materga yaqin, ikkinchisi esa kulrang moddada chuqur koʻmilgan. Radial glia asosan rivojlanish jarayonida mavjud boʻlib, neyron migratsiyasida rol oʻynaydi. Retinaning Myuller hujayralari va serebellar poʻstlogʻining Bergmann glia hujayralari bundan mustasno boʻlib, balogʻat yoshida ham mavjud. Pia materga yaqin boʻlganda, astrositlarning uchta shakli pia-glial membranani hosil qilish uchun jarayonlarni yuboradi.

Rivojlanish[tahrir | manbasini tahrirlash]

Astrositlar qizil rangda tasvirlangan. Hujayra yadrolari koʻk rangda tasvirlangan. Astrositlar yangi tugʻilgan sichqonlarning miyasidan olingan.

Astrositlar markaziy asab tizimidagi makroglial hujayralardir. Astrositlar rivojlanayotgan markaziy asab tizimining neyroepiteliyidagi progenitor hujayralarning geterogen populyatsiyalaridan kelib chiqadi. Turli xil neyron subtiplari va makroglial hujayralar nasl-nasabini aniqlaydigan taniqli genetik mexanizmlar oʻrtasida ajoyib oʻxshashlik mavjud.[10] Neyraksis boʻylab hosil boʻlgan naqsh rivojlanayotgan oʻmurtqa neyron turlari uchun neyroepiteliyning progenitor domenlarga (p0, p1 p2, p3 va pMN) boʻlinishiga olib keladi. Bir nechta tadqiqotlar asosida ushbu model makroglial hujayra spetsifikatsiyasiga ham tegishli ekanligiga ishoniladi. Xochstim va uning hamkasblari tomonidan olib borilgan tadqiqotlar shuni koʻrsatdiki, astrositlarning uchta alohida guruhlari p1, p2 va p3 domenlaridan kelib chiqadi.[11] Astrositlarning ushbu kichik turlarini turli transkripsiya omillari (PAX6, NKX6.1) va hujayra sirt belgilari (reelin va SLIT1) ifodasi asosida aniqlash mumkin. Aniqlangan astrotsitlar pastki tiplarining uchta populyatsiyasi 1) p1 domenidan olingan dorsal joylashgan VA1 astrositlari, ekspress PAX6 va reelin 2) p3 dan olingan qorin boʻshligʻida joylashgan VA3 astrositlari, ekspress NKX6.1 va SLIT1 va 3) va oraliq oq. PAX6, NKX6.1, reelin va SLIT1 ni ifodalovchi p2 domenidan olingan VA2 astrotsit joylashgan modda.[12] Rivojlanayotgan markaziy asab tizimida astrositlar spetsifikatsiyasi paydo boʻlgandan soʻng, astrositlar prekursorlari terminal differentsiatsiyasi jarayoni sodir boʻlgunga qadar asab tizimidagi oxirgi pozitsiyalariga koʻchib oʻtadi, deb ishoniladi.

Funktsiyasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Astrositlar va neyronlar oʻrtasidagi metabolik oʻzaro taʼsirlar[13]

Astrositlar miyaning jismoniy tuzilishini shakllantirishga yordam beradi va bir qator faol rollarni oʻynaydi, shu jumladan neyron transmitterlarning sekretsiyasi yoki soʻrilishi va qon-miya toʻsigʻini hosil qilish.[14] Uch tomonlama sinaps tushunchasi sinapslarda presinaptik element, postsinaptik element va glial element oʻrtasidagi chambarchas bogʻliqlikni nazarda tutgan holda taklif qilingan.[15]

  • Strukturaviy : Ular miyaning jismoniy tuzilishida ishtirok etadilar. Astrositlar oʻz nomini oldi, chunki ular „yulduz shaklida“. Ular neyronal sinapslar bilan chambarchas bogʻliq boʻlgan miyadagi eng koʻp glial hujayralardir. Ular miya ichidagi elektr impulslarining uzatilishini tartibga soladi.
  • Glikogen yoqilgʻi zaxirasi : Astrositlarda glikogen mavjud va glyukoneogenez qobiliyatiga ega. Frontal korteks va gipokampusdagi neyronlar yonidagi astrositlar glyukozani saqlaydi va chiqaradi. Shunday qilib, astrositlar glyukoza isteʼmolining yuqori darajasi va glyukoza etishmovchiligi davrida neyronlarni glyukoza bilan toʻyintirishi mumkin. Kalamushlar ustida olib borilgan yaqinda oʻtkazilgan tadqiqot shuni koʻrsatadiki, bu faoliyat va jismoniy mashqlar oʻrtasida bogʻliqlik boʻlishi mumkin.[16]
  • Metabolik yordam : neyronlarni laktat kabi oziq moddalar bilan taʼminlaydi.
  • Glyukozani sezish : odatda neyronlar bilan bogʻliq boʻlib, miya ichidagi glyukoza oraliq darajasini aniqlash ham astrositlar tomonidan boshqariladi. Astrotsitlar in vitro past glyukoza bilan faollashadi va in vivo bu faollashuv oshqozonni boʻshatishni oshiradi va ovqat hazm qilishni oshiradi.[17]
  • Qon-miya toʻsigʻi : Endotelial hujayralarni oʻrab turgan astrotsitlarning oyoqlari qon-miya toʻsigʻini saqlashda yordam beradi deb oʻylangan, ammo yaqinda oʻtkazilgan tadqiqotlar shuni koʻrsatadiki, ular muhim rol oʻynamaydi; Buning oʻrniga, toʻsiqni ushlab turishda eng muhim rol oʻynaydigan miya endotelial hujayralarining qattiq birikmalari va bazal qatlamlaridir.[18] Biroq, yaqinda astrositlar faolligi miyadagi qon oqimi bilan bogʻliqligi va fMRI da bu aslida oʻlchanganligi koʻrsatildi.[19][20]
  • Transmitterni qabul qilish va chiqarish : Astrositlar plazma membranasi tashuvchilarni, masalan, glutamat, ATP va GABA kabi bir nechta neyrotransmitterlar uchun glutamat tashuvchilarni ifodalaydi. Yaqinda astrositlar glutamat yoki ATPni vesikulyar, Ca 2+ ga bogʻliq holda chiqarishi koʻrsatildi.[21] (Bu gipokampal astrositlar uchun bahsli.)[22]
  • Hujayradan tashqari boʻshliqda ion kontsentratsiyasini tartibga solish : Astrositlar kaliy kanallarini yuqori zichlikda ifodalaydi. Neyronlar faol boʻlganda, ular mahalliy hujayradan tashqari konsentratsiyani oshirib, kaliyni chiqaradilar. Astrositlar kaliyni yuqori darajada oʻtkazuvchanligi tufayli hujayradan tashqari boʻshliqda ortiqcha toʻplanishni tezda tozalaydi.[23] Agar bu funktsiya buzilgan boʻlsa, kaliyning hujayradan tashqari kontsentratsiyasi koʻtariladi va Goldman tenglamasi boʻyicha neyronlarning depolarizatsiyasiga olib keladi. Maʼlumki, hujayradan tashqari kaliyning anormal toʻplanishi epileptik neyronlarning faolligiga olib keladi.[24]
  • Sinaptik uzatishning modulyatsiyasi : Gipotalamusning supraoptik yadrosida astrositlar morfologiyasidagi tez oʻzgarishlar neyronlar orasidagi geterosinaptik uzatishga taʼsir qilishi koʻrsatilgan.[25] Gippokampda astrositlar adenozin hosil qilish uchun ektonukleotidazalar tomonidan gidrolizlanadigan ATP ni chiqarish orqali sinaptik uzatishni bostiradi. Adenozin sinaptik uzatishni ingibitir qilish uchun neyronal adenozin retseptorlariga taʼsir qiladi va shu bilan LTP uchun mavjud dinamik diapazonni oshiradi.[26]
  • Vazomodulyatsiya : Astrositlar qon oqimini neyronal tartibga solishda vositachi boʻlib xizmat qilishi mumkin.[27]
  • Oligodendrositlarning miyelinlash faolligini ragʻbatlantirish : Neyronlardagi elektr faolligi ularning miyelin hosil boʻlishi uchun muhim stimul boʻlib xizmat qiluvchi ATPni chiqarishiga olib keladi. Biroq, ATP toʻgʻridan-toʻgʻri oligodendrositlarga taʼsir qilmaydi. Buning oʻrniga, u astrositlarda oligodendrositlarning miyelinizatsiya faolligini ragʻbatlantiradigan tartibga soluvchi protein boʻlgan sitokin leykemiya inhibitiv omilini (LIF) ajratishga olib keladi. Bu astrositlar miyada ijro etuvchi-muvofiqlashtiruvchi rolga ega ekanligini koʻrsatadi.[28]
  • Asab tizimini tiklash : markaziy asab tizimidagi asab hujayralari shikastlanganda, astrositlar boʻshliqni toʻldiradi va glial chandiq hosil qiladi va asabni tiklashga hissa qoʻshishi mumkin. Jarohatdan keyin markaziy asab tizimining tiklanishida astrositlarning roli yaxshi tushunilmagan. Glial chandiq anʼanaviy ravishda regeneratsiya uchun oʻtkazmaydigan toʻsiq sifatida tasvirlangan, shuning uchun akson regeneratsiyasida salbiy rol oʻynaydi. Biroq, yaqinda genetik ablasyon tadqiqotlari natijasida regeneratsiya sodir boʻlishi uchun astrositlar haqiqatda zarur ekanligi aniqlandi.[29] Eng muhimi shundaki, mualliflar astrositlar chandigʻi ragʻbatlantirilgan aksonlar (neyrotrofik qoʻshimchalar orqali oʻsishga koʻmaklashgan aksonlar) shikastlangan orqa miya orqali choʻzilishi uchun juda zarur ekanligini aniqladilar.[29] Reaktiv fenotipga kiritilgan astrositlar (astroglioz deb ataladi, GFAP ifodasining koʻtarilishi bilan belgilanadi, taʼrif hali ham muhokama qilinmoqda) neyronlar uchun toksik boʻlib, neyronlarni oʻldirishi mumkin boʻlgan signallarni chiqaradi.[30] Biroq, ularning asab tizimining shikastlanishidagi rolini aniqlash uchun koʻp ish qolmoqda.
  • Uzoq muddatli potentsial : Olimlar astrositlar gippokampda oʻrganish va xotirani birlashtiradimi yoki yoʻqligini muhokama qilishadi. Yaqinda paydo boʻlgan sichqonlarning miyasiga odamning glial progenitor hujayrasini oʻrnatish hujayralarning astrositlarga differensiyalanishiga olib kelishi koʻrsatildi. Farqlashdan soʻng, bu hujayralar LTPni oshiradi va sichqonlarda xotira ish faoliyatini yaxshilaydi.[31]
  • Sirkada ritmi : Astrotsitlarning oʻzi MNSdagi molekulyar tebranishlarni va sichqonlarning sirkadik xatti-harakatlarini boshqarish uchun etarli va shu bilan sutemizuvchilarning murakkab xatti-harakatlarini mustaqil ravishda boshlashi va qoʻllab-quvvatlashi mumkin.[32]
  • Nerv tizimining oʻzgarishi : Quyida keltirilgan dalillarga asoslanib, yaqinda[33] makroglia (va ayniqsa astrositlar) ham yoʻqolgan neyrotransmitter kondensatori, ham asab tizimining mantiqiy oʻzgarishi sifatida harakat qiladi, deb taxmin qilingan. Yaʼni, makrogliya membrana holatiga va qoʻzgʻatuvchining darajasiga qarab, asab tizimi boʻylab qoʻzgʻatuvchining tarqalishini bloklaydi yoki faollashtiradi.
Nossenson va boshqalar tomonidan taklif qilinganidek, biologik nervlarni aniqlash sxemasida glia ning taxminiy kommutatsiya roli.[33][34]
[33][34] Manbalarda taklif qilinganidek glianing kalit va yoʻqolgan kondansator rolini tasdiqlovchi dalillar.
Dalillar turi Tavsif Manbalar
Kaltsiy dalillari Kaltsiy toʻlqinlari faqat neyrotransmitterning maʼlum kontsentratsiyasi oshib ketganda paydo boʻladi [35][36][37]
Elektrofiziologik dalillar Ragʻbatlantiruvchi darajasi maʼlum bir chegarani kesib oʻtganda salbiy toʻlqin paydo boʻladi. Elektrofiziologik javobning shakli har xil va xarakterli neyron reaktsiyasiga nisbatan qarama-qarshi qutbga ega, bu esa neyronlardan tashqari boshqa hujayralar ham ishtirok etishi mumkinligini koʻrsatadi. [38][39][40][41]
Psixofizik dalillar Salbiy elektrofiziologik javob hamma yoki hech qanday harakatlar bilan birga keladi. Oʻrtacha salbiy elektrofizyologik javob idrok vazifalari kabi ongli mantiqiy qarorlarda paydo boʻladi. Epileptik tutilishlarda va reflekslar paytida kuchli oʻtkir salbiy toʻlqin paydo boʻladi. [38][41][39][40]
Radioaktivlikka asoslangan glutamatni qabul qilish testlari Glutamatni qabul qilish testlari shuni koʻrsatadiki, astrositlar glutamatni dastlab glutamat kontsentratsiyasiga mutanosib boʻlgan tezlikda qayta ishlaydi. Bu oqish kondensator modelini qoʻllab-quvvatlaydi, bu erda „oqish“ glia ning glutamin sintetazasi tomonidan glutamatni qayta ishlashdir. Bundan tashqari, xuddi shu testlar toʻyinganlik darajasini koʻrsatadi, shundan soʻng neyrotransmitterni qabul qilish darajasi neyrotransmitter kontsentratsiyasiga mutanosib ravishda oʻsishni toʻxtatadi. Ikkinchisi polning mavjudligini qoʻllab-quvvatlaydi. Ushbu xususiyatlarni koʻrsatadigan grafiklar Michaelis-Menten grafiklari deb ataladi [42]

Transporter/retseptorlar tasnifi[tahrir | manbasini tahrirlash]

  • GluT turi: bu glutamat tashuvchilarni (EAAT1 / SLC1A3 va EAAT2 / SLC1A2) ifodalaydi va tashuvchi oqimlar orqali glutamatning sinaptik chiqarilishiga javob beradi. EAAT2 funktsiyasi va mavjudligi inson astrositlaridagi hujayra ichidagi retseptorlari boʻlgan TAAR1 tomonidan modulyatsiya qilinadi.[43]
  • GluR turi: bular glutamat retseptorlarini ifodalaydi (asosan mGluR va AMPA turi) va kanal vositachiligidagi oqimlar va IP3 ga bogʻliq boʻlgan Ca 2+ oʻtish davri orqali glutamatning sinaptik chiqarilishiga javob beradi.

Shuningdek qarang[tahrir | manbasini tahrirlash]

Manbalar[tahrir | manbasini tahrirlash]

  1. Suzuki, Yasuhiro „Cerebral Toxoplasmosis“,. Toxoplasma Gondii. Elsevier, 2014 — 755–796 bet. DOI:10.1016/b978-0-12-396481-6.00023-4. ISBN 978-0-12-396481-6. „Astrocytes are the dominant glial cell in the brain and numerous studies indicate they are central to the intracerebral immune response to T. gondii in the brain.“ 
  2. 2,0 2,1 Freeman, MR; Rowitch, DH (30–oktabr 2013–yil). „Evolving concepts of gliogenesis: a look way back and ahead to the next 25 years“. Neuron. 80-jild, № 3. 613–23-bet. doi:10.1016/j.neuron.2013.10.034. PMC 5221505. PMID 24183014.{{cite magazine}}: CS1 maint: date format ()
  3. „Numbers: how many glial cells are in the brain?“,Glial Physiology and Pathophysiology. John Wiley and Sons, 2013 — 93–96 bet. ISBN 978-0-470-97853-5. 
  4. 4,0 4,1 Wang, Hao; Kulas, Joshua A.; Ferris, Heather A.; Hansen, Scott B. (2020-10-14). „Regulation of beta-amyloid production in neurons by astrocyte-derived cholesterol“. bioRxiv (inglizcha). 2020.06.18.159632-bet. doi:10.1101/2020.06.18.159632.
  5. „Mechanisms of astrocyte development and their contributions to neurodevelopmental disorders“. Current Opinion in Neurobiology. 27-jild. August 2014. 75–81-bet. doi:10.1016/j.conb.2014.03.005. PMC 4433289. PMID 24694749.
  6. „Role of Astrocytes in the Central Nervous System“. Qaraldi: 27-iyul 2018-yil.
  7. „Sorting out astrocyte physiology from pharmacology“. Annual Review of Pharmacology and Toxicology. 49-jild, № 1. October 2008. 151–74-bet. doi:10.1146/annurev.pharmtox.011008.145602. PMID 18834310.
  8. „Glial biology in learning and cognition“. The Neuroscientist (ingliz (Amerika)). 20-jild, № 5. October 2014. 426–31-bet. doi:10.1177/1073858413504465. PMC 4161624. PMID 24122821. {{cite magazine}}: Invalid |display-authors=6 (yordam)
  9. „In vitro differentiation of cultured human CD34+ cells into astrocytes“. Neurology India. 61-jild, № 4. 2013. 383–8-bet. doi:10.4103/0028-3886.117615. PMID 24005729.
  10. „Developmental genetics of vertebrate glial-cell specification“. Nature. 468-jild, № 7321. November 2010. 214–22-bet. Bibcode:2010Natur.468..214R. doi:10.1038/nature09611. PMID 21068830.
  11. „Specification of astrocytes by bHLH protein SCL in a restricted region of the neural tube“. Nature. 438-jild, № 7066. November 2005. 360–3-bet. Bibcode:2005Natur.438..360M. doi:10.1038/nature04139. PMID 16292311.
  12. „Identification of positionally distinct astrocyte subtypes whose identities are specified by a homeodomain code“. Cell. 133-jild, № 3. May 2008. 510–22-bet. doi:10.1016/j.cell.2008.02.046. PMC 2394859. PMID 18455991.
  13. „Reconstruction and flux analysis of coupling between metabolic pathways of astrocytes and neurons: application to cerebral hypoxia“. Theoretical Biology & Medical Modelling. 4-jild, № 1. December 2007. 48-bet. doi:10.1186/1742-4682-4-48. PMC 2246127. PMID 18070347.
  14. Kolb, Brian and Whishaw, Ian Q. (2008) Fundamentals of Human Neuropsychology. Worth Publishers. 6th ed. ISBN 0716795868
  15. „Tripartite synapses: glia, the unacknowledged partner“. Trends in Neurosciences. 22-jild, № 5. May 1999. 208–15-bet. doi:10.1016/S0166-2236(98)01349-6. PMID 10322493.
  16. „How Exercise Fuels the Brain“. New York Times. 22–fevral 2012–yil.{{cite magazine}}: CS1 maint: date format ()
  17. „Astrocytes in the hindbrain detect glucoprivation and regulate gastric motility“. Autonomic Neuroscience. 175-jild, № 1–2. April 2013. 61–9-bet. doi:10.1016/j.autneu.2012.12.006. PMC 3951246. PMID 23313342.
  18. „Regulation of the brain microenvironment:transmitters and ions.“,Astrocytes: pharmacology and function. San Diego, CA: Academic Press, 1993 — 193–222 bet. ISBN 978-0125113700. 
  19. „Brain-scan mystery solved“. Scientific American Mind. 1–oktabr 2008–yil. 7-bet. doi:10.1038/scientificamericanmind1008-16.{{cite magazine}}: CS1 maint: date format ()
  20. „The role(s) of astrocytes and astrocyte activity in neurometabolism, neurovascular coupling, and the production of functional neuroimaging signals“. The European Journal of Neuroscience. 33-jild, № 4. February 2011. 577–88-bet. doi:10.1111/j.1460-9568.2010.07584.x. PMID 21314846.
  21. „Synaptic modulation by astrocytes via Ca2+-dependent glutamate release“. Neuroscience. Mar. 158-jild, № 1. January 2009. 253–9-bet. doi:10.1016/j.neuroscience.2008.03.039. PMID 18455880.
  22. „Hippocampal short- and long-term plasticity are not modulated by astrocyte Ca2+ signaling“. Science. 327-jild, № 5970. March 2010. 1250–4-bet. Bibcode:2010Sci...327.1250A. doi:10.1126/science.1184821. PMID 20203048.
  23. „Role of astrocytes in the clearance of excess extracellular potassium“. Neurochemistry International. 36-jild, № 4–5. April 2000. 291–300-bet. doi:10.1016/S0197-0186(99)00137-0. PMID 10732996.
  24. „Stimulus and potassium-induced epileptiform activity in the human dentate gyrus from patients with and without hippocampal sclerosis“. The Journal of Neuroscience. 24-jild, № 46. November 2004. 10416–30-bet. doi:10.1523/JNEUROSCI.2074-04.2004. PMC 6730304. PMID 15548657. {{cite magazine}}: Invalid |display-authors=6 (yordam)
  25. „Physiological contribution of the astrocytic environment of neurons to intersynaptic crosstalk“. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 101-jild, № 7. February 2004. 2151–5-bet. Bibcode:2004PNAS..101.2151P. doi:10.1073/pnas.0308408100. PMC 357067. PMID 14766975.
  26. „Astrocytic purinergic signaling coordinates synaptic networks“. Science. 310-jild, № 5745. October 2005. 113–6-bet. Bibcode:2005Sci...310..113P. doi:10.1126/science.1116916. PMID 16210541. {{cite magazine}}: Invalid |display-authors=6 (yordam)
  27. „An astrocyte bridge from synapse to blood flow“. Nature Neuroscience. 6-jild, № 1. January 2003. 5–6-bet. doi:10.1038/nn0103-5. PMID 12494240.
  28. „Astrocytes promote myelination in response to electrical impulses“. Neuron. 49-jild, № 6. March 2006. 823–32-bet. doi:10.1016/j.neuron.2006.02.006. PMC 1474838. PMID 16543131.
  29. 29,0 29,1 „Astrocyte scar formation aids central nervous system axon regeneration“. Nature. 532-jild, № 7598. April 2016. 195–200-bet. Bibcode:2016Natur.532..195A. doi:10.1038/nature17623. PMC 5243141. PMID 27027288. {{cite magazine}}: Invalid |display-authors=6 (yordam)
  30. „Neurotoxic reactive astrocytes are induced by activated microglia“. Nature. 541-jild, № 7638. January 2017. 481–487-bet. Bibcode:2017Natur.541..481L. doi:10.1038/nature21029. PMC 5404890. PMID 28099414. {{cite magazine}}: Invalid |display-authors=6 (yordam)
  31. „Forebrain engraftment by human glial progenitor cells enhances synaptic plasticity and learning in adult mice“. Cell Stem Cell (inglizcha). 12-jild, № 3. March 2013. 342–53-bet. doi:10.1016/j.stem.2012.12.015. PMC 3700554. PMID 23472873. {{cite magazine}}: Invalid |display-authors=6 (yordam)
  32. „Cell-autonomous clock of astrocytes drives circadian behavior in mammals“. Science. 363-jild, № 6423. January 2019. 187–192-bet. Bibcode:2019Sci...363..187B. doi:10.1126/science.aat4104. PMC 6440650. PMID 30630934.
  33. 33,0 33,1 33,2 „Detection of stimuli from multi-neuron activity: Empirical study and theoretical implications“. Neurocomputing. 174-jild. 2016. 822–837-bet. doi:10.1016/j.neucom.2015.10.007.
  34. 34,0 34,1 Nossenson, Nir. Model Based Detection of a Stimulus Presence from Neurophysiological Signals. The Neiman Library of Exact Sciences & Engineering, Tel Aviv University: PhD diss, University of Tel-Aviv, 2013. 
  35. „Glutamate induces calcium waves in cultured astrocytes: long-range glial signaling“. Science. 247-jild, № 4941. January 1990. 470–3-bet. Bibcode:1990Sci...247..470C. doi:10.1126/science.1967852. PMID 1967852.
  36. „Transmitter release increases intracellular calcium in perisynaptic Schwann cells in situ“. Neuron. 8-jild, № 6. June 1992. 1069–77-bet. doi:10.1016/0896-6273(92)90128-Z. PMID 1351731.
  37. „Glial calcium: homeostasis and signaling function“. Physiological Reviews. 78-jild, № 1. January 1998. 99–141-bet. doi:10.1152/physrev.1998.78.1.99. PMID 9457170.
  38. 38,0 38,1 „Acoustic startle-evoked potentials in the rat amygdala: effect of kindling“. Physiology & Behavior. 62-jild, № 3. September 1997. 557–62-bet. doi:10.1016/S0031-9384(97)00018-8. PMID 9272664.
  39. 39,0 39,1 „Human SII and posterior insula differently encode thermal laser stimuli“. Cerebral Cortex. 17-jild, № 3. March 2007. 610–20-bet. doi:10.1093/cercor/bhk007. PMID 16614165.
  40. 40,0 40,1 Perlman. „The Electroretinogram: ERG by Ido Perlman – Webvision“. webvision.med.utah.edu.
  41. 41,0 41,1 „An astrocytic basis of epilepsy“. Nature Medicine. 11-jild, № 9. September 2005. 973–81-bet. doi:10.1038/nm1277. PMC 1850946. PMID 16116433. {{cite magazine}}: Invalid |display-authors=6 (yordam)
  42. „Kinetic characteristics of the glutamate uptake into normal astrocytes in cultures“. Neurochemical Research. 3-jild, № 1. February 1978. 1–14-bet. doi:10.1007/BF00964356. PMID 683409.
  43. „Methamphetamine and HIV-1-induced neurotoxicity: role of trace amine associated receptor 1 cAMP signaling in astrocytes“. Neuropharmacology. 85-jild. October 2014. 499–507-bet. doi:10.1016/j.neuropharm.2014.06.011. PMC 4315503. PMID 24950453. „Moreover, TAAR1 overexpression significantly decreased EAAT-2 levels and glutamate clearance that were further reduced by METH. Taken together, our data show that METH treatment activated TAAR1 leading to intracellular cAMP in human astrocytes and modulated glutamate clearance abilities. Furthermore, molecular alterations in astrocyte TAAR1 levels correspond to changes in astrocyte EAAT-2 levels and function.“

Qoʻshimcha oʻqish uchun[tahrir | manbasini tahrirlash]

Havolalar[tahrir | manbasini tahrirlash]