O'pka emboliyasi

Ishorat qoʻshish
Vikipediya, ochiq ensiklopediya

O'pka emboliyasi ( o'pka emboliyasi ) - qon oqimi orqali tananing boshqa joyidan ko'chib o'tgan modda tomonidan o'pkadagi arteriyaning tiqilib qolishi ( emboliya )[1]. PE belgilari nafas qisilishi, ayniqsa nafas olayotganda ko'krak qafasidagi og'riq va qon bilan yo'talishni o'z ichiga olishi mumkin [2]..Oyoqdagi qon quyilishi belgilari ham bo'lishi mumkin, masalan, qizil, issiq, shishgan va og'riqli oyoq [2]. O'pka emboliyasi belgilari past qon kislorod darajasi, tez nafas olish, tez yurak urishi va ba'zan engil isitmani o'z ichiga oladi [3]. Og'ir holatlar hushidan ketish, g'ayritabiiy past qon bosimi, obstruktiv shok va to'satdan o'limga olib kelishi mumkin [4].

O'pka emboliyasi odatda o'pkaga o'tadigan oyoqdagi qon ivishidan kelib chiqadi [1]. Qon ivishi xavfi keksa yosh, saraton, uzoq vaqt yotoqda dam olish va immobilizatsiya, chekish, insult, 4 soatdan ortiq uzoq masofaga sayohat, ba'zi genetik sharoitlar, estrogenga asoslangan dorilar, homiladorlik, semirish, travma yoki suyak sinishi va ba'zi turdagi operatsiyalardan keyin [5] [6]. Vaziyatlarning kichik bir qismi havo, yog ' yoki amniotik suyuqlik embolizatsiyaga bog'liq [7] [8] .Tashxis sinov natijalari bilan birgalikda belgilar va alomatlarga asoslanadi [9]. Agar xavf past bo'lsa, D-dimer deb nomlanuvchi qon testi bu holatni istisno qilishi mumkin [9]. Aks holda, KT o'pka angiografiyasi, o'pka ventilyatsiyasi/perfuzion tekshiruvi yoki oyoqlarning ultratovush tekshiruvi tashxisni tasdiqlashi mumkin [9]. Chuqur tomir trombozi va o'pka emboliyasi birgalikda venoz tromboemboliya deb nomlanadi [10].

O'pka emboliyasini oldini olishga qaratilgan harakatlar jarrohlikdan so'ng imkon qadar tezroq harakat qilishni boshlash, o'tirish davrida pastki oyoq mashqlari va ayrim turdagi operatsiyalardan keyin qonni suyultiruvchi vositalardan foydalanishni o'z ichiga oladi [11]. Davolash geparin, warfarin yoki to'g'ridan-to'g'ri ta'sir qiluvchi og'iz antikoagulyantlaridan biri (TTQOA) kabi antikoagulyantlar bilan amalga oshiriladi [12]. Ular kamida uch oy davomida tavsiya etiladi [12] .Og'ir holatlarda tomir ichiga yoki kateter orqali yuboriladigan to'qima plazminogen faollashtiruvchisi kabi dorilar yordamida tromboliz talab qilinishi mumkin, ba'zilarida esa jarrohlik ( o'pka trombektomiyasi ) talab qilinishi mumkin [13]. Agar qonni suyultiruvchi vositalar mos kelmasa, vaqtinchalik vena kava filtridan foydalanish mumkin [13].

O'pka emboliyasi Evropada har yili taxminan 430 000 kishiga ta'sir qiladi [14]. Amerika Qo'shma Shtatlarida har yili 300 000 dan 600 000 gacha holatlar ro'y beradi [1] [15], bu kamida 40 000 o'limga olib keladi [16] .Erkaklar va ayollarda stavkalar bir xil [5]. Odamlar yoshi ulg'aygan sayin ular tez-tez uchraydi[5].

Belgilari va belgilari[tahrir | manbasini tahrirlash]

O'pka emboliyasining belgilari odatda to'satdan boshlanadi va quyidagilardan birini yoki bir nechtasini o'z ichiga olishi mumkin: nafas qisilishi (nafas qisilishi), taxipnoe (tez nafas olish), ko'krak qafasidagi "plevrit" og'riq (nafas olish bilan kuchayadi), yo'tal va gemoptiz ( yo'talayotgan qon)[17]. Og'irroq holatlarga sianoz (ko'k rang, odatda lablar va barmoqlar), kollaps va qon aylanishining beqarorligi kabi belgilar kiradi, chunki o'pka va yurakning chap tomoniga qon oqimi kamaygan. To'satdan o'lim holatlarining taxminan 15% o'pka emboliyasi bilan bog'liq [4]. o''pka emboliyasi xushdan ketish bilan namoyon bo'lishi mumkin bo'lsa-da, hushidan ketish holatlarining 1% dan kamrog'i o'pka emboliyasi bilan bog'liq[18].

Jismoniy tekshiruvda o'pka odatda normaldir. Ba'zida o'pkaning ta'sirlangan joyida plevra ishqalanishi eshitilishi mumkin (asosan infarktli o'pka emboliyasida). Ba'zida ekssudativ bo'lgan plevra oqishi mavjud bo'lib, u perkussiyaning pasayishi, eshitiladigan nafas tovushlari va ovozli rezonans bilan aniqlanadi. O'ng qorinchadagi kuchlanish chap parasternal ko'tarilish, ikkinchi yurak tovushining baland ovozli o'pka komponenti hamda yoki bo'yinbog' venoz bosimining ko'tarilishi sifatida aniqlanishi mumkin [4] .Past darajadagi isitma bo'lishi mumkin, ayniqsa o'pkadan qon ketish yoki infarkt bilan bog'liq bo'lsa [19].

Kichikroq o'pka emboliyalari kollateral qon aylanishisiz ko'proq periferik hududlarda joylashishga moyil bo'lganligi sababli, ular o'pka infarkti va kichik oqmalarni (ikkalasi ham og'riqli) keltirib chiqarishi ehtimoli ko'proq, ammo gipoksiya, nafas qisilishi yoki taxikardiya kabi gemodinamik beqarorlikni emas. Markazda joylashishga moyil bo'lgan kattaroq o'pka emboliyalar odatda nafas qisilishi, gipoksiya, past qon bosimi, tez yurak urishi va hushidan ketishga olib keladi, lekin ko'pincha og'riqsizdir, chunki kollateral qon aylanishi hosil bo'lishi tufayli o'pka infarkti yo'q. Plevrit og'rig'i, nafas qisilishi va taxikardiya bilan og'rigan o'pka emboliyasining klassik ko'rinishi, ehtimol, katta va kichik O'pka emboliyani keltirib chiqaradigan katta parchalangan emboliya tufayli yuzaga keladi. Shunday qilib, kichik opka emboliyalar ko'pincha o'tkazib yuboriladi, chunki ular boshqa hech qanday topilmalarsiz plevrit og'rig'iga olib keladi va katta o'pka emboliyalar ko'pincha o'tkazib yuboriladi, chunki ular og'riqsizdir va ko'pincha EKG o'zgarishiga va troponin va miya natriuretik peptid darajasining kichik ko'tarilishiga olib keladigan boshqa sharoitlarga taqlid qiladi .

O'pka emboliyaida ba'zan klinik belgilar va alomatlarga qarab massiv, submassiv va nomassiv sifatida tavsiflanadi. Ularning aniq ta'riflari noaniq bo'lsa-da, massiv O'pka emboliyasining qabul qilingan ta'rifi gemodinamik beqarorlik mavjud bo'lgan ta'rifdir. Bu obstruktiv shokning sababi bo'lib, u doimiy past qon bosimi, yurak urish tezligining sekinlashishi yoki pulssizlik sifatida namoyon bo'ladi[20].

O'ng oyoqdagi chuqur tomir trombozi O'pka emboliyasi uchun xavf omilidir

Emboliyalarning 90% ga yaqini tizzadan yuqorisida joylashgan chuqur tomir trombozi bilan bog'liq bo'lib, proksimal chuqur vena trombozi(CHVT) deb ataladi, bu esa iliofemoral (CHVT)ni o'z ichiga oladi [21] .Kamdan-kam uchraydigan venoz torakal chiqish sindromi ham (CHVT)ning sababi bo'lishi mumkin, ayniqsa muhim xavf omillari bo'lmagan yosh erkaklarda [22] .(CHVT)lar o'pka qon aylanishiga o'tish va o'tish xavfi ostida. Sharoitlar odatda venoz tromboemboliya (VTE) deb nomlanuvchi davomiylik sifatida qaraladi. </link>

VTE ko'proq immunitet tanqisligi bo'lgan odamlarda, shuningdek, qo'shma kasalliklari bo'lgan odamlarda, jumladan:

  • Profilaktikasiz kestirib yoki pastki qismida ortopedik jarrohlik amaliyotini o'tkazadiganlar [23].
    • Bu operatsiya paytida yoki undan keyin harakatsizlik, shuningdek, operatsiya vaqtida venoz shikastlanish bilan bog'liq [23].
  • Oshqozon osti bezi va yo'g'on ichak saratoni bilan og'rigan bemorlar (saratonning boshqa shakllari ham omillar bo'lishi mumkin, ammo bular eng keng tarqalgan) [23].
    • Bu prokoagulyantlar chiqarilishi bilan bog'liq [23].
      • VTE xavfi diagnostika va davolash vaqtida eng yuqori bo'ladi, ammo remissiyada (simptomlarning paydo bo'lmagan vaqti)pasayadi [23].
  • Yuqori darajadagi o'smalari bo'lgan bemorlar [23].
  • Homilador ayollar [23].
    • Tananing o'zini "giperkoagulyatsion holat" deb nomlanuvchi holatga keltirganda, tug'ruq paytida qon ketish xavfi kamayadi va VII, VIII, X, Von Villebrand va fibrinogen omillarining ko'payishi bilan tartibga solinadi [23].
  • Estrogen dori-darmonlarini qabul qilganlar [23] [24] [25] [26].

Trombozning rivojlanishi klassik tarzda Virxov triadasi (qon oqimining o'zgarishi, tomir devoridagi omillar va qonning xususiyatlariga ta'sir qiluvchi omillar) deb nomlangan sabablar guruhiga bog'liq. Ko'pincha bir nechta xavf omillari mavjud. </link>

  • Qon oqimidagi o'zgarishlar : immobilizatsiya (jarrohlikdan so'ng, uzoq masofali parvoz), shikastlanish, homiladorlik (shuningdek, prokoagulyant), semirish (shuningdek, prokoagulyant), saraton (shuningdek, prokoagulyant)
  • Tomir devoridagi omillar : jarrohlik, to'g'ridan-to'g'ri shikastlanishga olib keladigan kateterizatsiya ("endotelial shikastlanish)
  • Qonning xususiyatlariga ta'sir qiluvchi omillar (prokoagulyant holat):
    • Estrogen o'z ichiga olgan dorilar ( transgender gormonlari terapiyasi, menopauza gormoni terapiyasi va gormonal kontratseptivlar [25] [24] [26])
    • Genetik trombofiliya ( V faktor Leyden, protrombin mutatsiyasi G20210A, protein S etishmovchiligi, protein S etishmovchiligi, antitrombin etishmovchiligi, giperhomosisteinemiya va plazminogen / fibrinoliz kasalliklari)
    • Olingan trombofiliya ( antifosfolipid sindromi, nefrotik sindrom, paroksismal tungi gemoglobinuriya )
    • Saraton (prokoagulyantlar sekretsiyasi tufayli)

Aksariyat o'pka emboliyalari proksimal CHVTlarning natijasi bo'lsa-da, o'pka emboliyasiga olib kelishi mumkin bo'lgan boshqa ko'plab xavf omillari mavjud.

  • Xavf omillariga quyidagilar kiradi:

Asosiy sabablar[tahrir | manbasini tahrirlash]

Birinchi PEdan so'ng, ikkilamchi sabablarni qidirish odatda qisqa. Faqat ikkinchi PE paydo bo'lganda va ayniqsa bu hali antikoagulyant terapiya ostida sodir bo'lganda, asosiy sharoitlarni qo'shimcha izlash amalga oshiriladi. Bunga V faktor Leyden mutatsiyasi, antifosfolipid antikorlari, protein C va S va antitrombin darajalari, keyinchalik protrombin mutatsiyasi, MTHFR mutatsiyasi, VIII omil kontsentratsiyasi va kam uchraydigan irsiy koagulyatsiya anomaliyalari uchun test ("trombofiliya ekrani") kiradi [28].

O'ng pastki bo'lak o'pka emboliyasi bo'lgan odamda Gempton tepaligi

O'pka emboliyasiga tashxis qo'yish uchun sinov zarurligini aniqlash uchun klinik mezonlarni ko'rib chiqish tavsiya etiladi[29]. Xavfi past, yoshi 50 dan kam bo'lgan, yurak urishi daqiqada 100 martadan kam bo'lgan, xona havosida kislorod darajasi 94% dan yuqori bo'lgan va oxirgi to'rt hafta ichida oyoq shishishi, qon yo'tali, jarrohlik yoki travma bo'lmaganlar, oldingi qon quyqalari yoki estrogenlardan foydalanish, odatda qo'shimcha tekshiruv talab etilmaydi[30].

Ko'proq xavfli shaxslar bo'lgan holatlarda qo'shimcha testlar talab qilinadi. KT o'pka angiogrammasi oson qo'llanilishi va aniqligi tufayli o'pka emboliyasini tashxislash uchun afzal qilingan usuldir [31]. KTO'A afzal bo'lsa-da, amalga oshirilishi mumkin bo'lgan boshqa testlar ham mavjud. Masalan, pastki oyoq-qo'llarning proksimal siqish ultratovush tekshiruvi (UTT) dan foydalanish mumkin [31] .Bu birinchi navbatda tasdiqlovchi test sifatida qo'llaniladigan test bo'lib, u o'pka emboliyasining mavjudligi yoki shubhali mavjudligini ko'rsatadigan oldingi tahlilni tasdiqlaydi [31]. Kesimli tadqiqotga ko'ra, UTT testlarining sezgirligi 41% va o'ziga xosligi 96% ni tashkil qiladi [31].

Agar xavotirlar mavjud bo'lsa, bu diagnozni tasvirlash orqali tasdiqlash imkoniyatini aniqlash uchun testdan so'ng, so'ngra boshqa testlar o'pka emboliyasi tashxisi ehtimoli mavjudligini ko'rsatgan bo'lsa, tasvirlashdan so'ng [29] [32] [33].

o'pka emboliyasi tashxisi asosan tasdiqlangan klinik mezonlarga va selektiv testlarga asoslanadi, chunki tipik klinik ko'rinishni ( nafas qisilishi, ko'krak qafasidagi og'riq ) ko'krak qafasidagi og'riqlar va nafas qisilishining boshqa sabablaridan aniq ajratib bo'lmaydi. Tibbiy tasvirni o'tkazish to'g'risidagi qaror klinik asosga, ya'ni tibbiy tarixga, simptomlarga va fizik tekshiruv natijalariga, so'ngra klinik ehtimollikni baholashga asoslanadi [4].

Ehtimollik testi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Klinik ehtimollikni bashorat qilishning eng ko'p qo'llaniladigan usuli, Wells bali , klinik bashorat qilish qoidasi bo'lib, uning qo'llanilishi bir nechta versiyalari mavjudligi sababli murakkablashadi. 1995 yilda Filipp Stiven Uells dastlab klinik mezonlarga asoslanib,CHVTehtimolini bashorat qilish uchun bashorat qilish qoidasini ishlab chiqdi (adabiyot izlash asosida) [34]. o'pka emboliyasi uchun yangi bashorat balli 1998 yilda yaratilgan [35] Ushbu bashorat qilish qoidasi Wells va boshqalar tomonidan qayta ko'rib chiqilgan. 2000 yilda [36] 2000 yil nashrida Uells bir xil bashorat qilish qoidasiga ega bo'lgan 2 yoki 4 lik kesishmalardan foydalangan holda ikki xil skorlama tizimini taklif qildi, shuningdek, ehtimolligi past bo'lgan bemorlarda PEni istisno qilishda D-dimer testini o'z ichiga oldi [36].2001 yilda Uells uchta toifani yaratish uchun 2 ning konservativ chegarasidan foydalangan holda natijalarni e'lon qildi [37]. Qo'shimcha versiya, ya'ni "o'zgartirilgan kengaytirilgan versiya", so'nggi 2 chegarasidan foydalangan holda, lekin Wellsning dastlabki tadqiqotlari natijalarini o'z ichiga olgan holda taklif qilindi [34] [35] [38] .Yaqinda yana bir tadqiqot Uellsning faqat ikkita toifani yaratish uchun 4 balldan [36] kesishganidan oldingi foydalanishiga qaytdi [39].

Jeneva qoidasi kabi PE uchun qo'shimcha bashorat qilish qoidalari mavjud. Eng muhimi, har qanday qoidadan foydalanish qaytalama tromboemboliyaning kamayishi bilan bog'liq [40].

Wells reytingi : [41]

  • klinik shubhali CHVT - 3,0 ball
  • muqobil tashxis PE dan kamroq - 3,0 ball
  • taxikardiya (yurak urishi > 100) - 1,5 ball
  • immobilizatsiya (≥ 3d) / oldingi to'rt hafta ichida jarrohlik - 1,5 ball
  • CHVT yoki o'pka emboliyasi tarixi - 1,5 ball
  • gemoptizi - 1,0 ball
  • malignite (olti oy ichida davolash bilan) yoki palliativ - 1,0 ball
  • Bal > 6,0 – Yuqori (ehtimollik 59% birlashtirilgan ma’lumotlar asosida) [32]
  • 2.0 dan 6.0 gacha ball – oʻrtacha (ehtimollik 29% birlashtirilgan maʼlumotlar asosida) [32]
  • Bal <2.0 – Past (ehtimollik 15% birlashtirilgan maʼlumotlar asosida) [32]
  • Bal > 4 - PE ehtimoli. Diagnostik tasvirni ko'rib chiqing.
  • 4 yoki undan kam ball - PE ehtimoldan yiroq. PEni istisno qilish uchun D-dimerni ko'rib chiqing.

Diagnostika algoritmi bo'yicha tavsiyalar PIOPED tadqiqotchilari tomonidan nashr etilgan; ammo, bu tavsiyalar 64 tilim MDCT yordamida tadqiqot aks ettirmaydi. [32] Ushbu tadqiqotchilar tavsiya qiladilar:

  • Kam klinik ehtimollik. Salbiy D-dimer bo'lsa, o'pka emboliyasi chiqarib tashlanadi. Agar D-dimer ijobiy bo'lsa, MDCT ni oling va natijalarga asoslanib davolashni oling.
  • O'rtacha klinik ehtimollik. Salbiy D-dimer bo'lsa, PE chiqarib tashlanadi. Biroq, mualliflar ushbu parametrda salbiy D-dimerga ega bo'lgan salbiy MDCT 5% noto'g'ri bo'lish ehtimoli borligidan xavotirda emaslar. Ehtimol, 5% xatolik darajasi pasayadi, chunki 64 bo'lakli MDCT ko'proq qo'llaniladi. Agar D-dimer ijobiy bo'lsa, MDCT ni oling va natijalarga asoslanib davolashni oling.
  • Yuqori klinik ehtimollik. MDCT ga o'ting. Agar ijobiy bo'lsa, davolang, agar salbiy bo'lsa, PEni istisno qilish uchun ko'proq testlar talab qilinadi. D-dimer 750 dan kam ug / L yuqori xavf ostida bo'lganlarda PEni istisno qilmaydi [42].

O'pka emboliyasini istisno qilish mezonlari[tahrir | manbasini tahrirlash]

O'pka emboliyasini istisno qilish mezonlari (O'EIQM) o'pka emboliyasiga shubha qilingan, ammo ehtimoldan yiroq odamlarni baholashga yordam beradi. Uells va Jeneva skorlaridan farqli o'laroq, klinik bashorat qilish qoidalari bo'lib, ular o'pka emboliyasiga shubha qilingan odamlarni xavf ostiga qo'yish uchun mo'ljallangan, O'EIQM qoidasi, shifokor ularni allaqachon past xavfli toifaga ajratgan bo'lsa, odamlarda PE xavfini istisno qilish uchun mo'ljallangan [43] [44].

Ushbu mezonlardan birortasi bo'lmagan ushbu past xavfli toifadagi odamlar o'pka emboliyasi uchun qo'shimcha tekshiruvdan o'tishlari mumkin emas: past kislorod bilan to'yinganlik - Sa <sub id="mwAbU">O <sub id="mwAbY">2</sub></sub> <95%, bir tomonlama oyoq shishishi, qon yo'talishi, oldingi DVT yoki PE, yaqinda jarrohlik yoki travma, yosh > 50, gormonlardan foydalanish, tez yurak urishi. Ushbu qarorning asosi shundan iboratki, keyingi testlar (xususan, ko'krak qafasining KT angiogrammasi) o'pka emboliyasi xavfidan ko'ra ko'proq zarar keltirishi mumkin (radiatsiya ta'siri va kontrastli bo'yoq) [45]. O'EIQM qoidasining sezgirligi 97,4% va o'ziga xosligi 21,9%, noto'g'ri salbiy ko'rsatkich 1,0% (16/1666) [43].

Kam yoki o'rtacha o'pka emboliyasi shubhasi bo'lgan odamlarda normal D-dimer darajasi ( qon testida ko'rsatilgan) trombotik o'pka emboliyasi ehtimolini istisno qilish uchun etarli, tromboembolik hodisalarning uch oylik xavfi 0,14% ni tashkil qiladi. [46] D-dimer juda sezgir, ammo o'ziga xos emas (taxminan 50% o'ziga xoslik). Boshqacha qilib aytganda, ijobiy D-dimer PE bilan sinonim emas, ammo salbiy D-dimer yaxshi aniqlik darajasi bilan PE yo'qligining belgisidir [47]. Testdan oldingi past ehtimollik ham PEni istisno qilishda muhim ahamiyatga ega [48]. Oddiy kesish 500 ni tashkil qiladi mkg/L, garchi bu tahlilga qarab farq qilsa ham[49]. Biroq, 50 yoshdan oshganlarda, chegara qiymatini shaxsning yoshiga o'zgartirish 10 ga ko'paytiriladi. mkg/L (ishlatilgan tahlilni hisobga olish) tavsiya etiladi, chunki u o'pka emboliyasining qo'shimcha holatlarini o'tkazib yubormasdan noto'g'ri ijobiy testlar sonini kamaytiradi [30] [49] [50].

Agar o'pka emboliyasiga shubha qilingan bo'lsa, PEning muhim ikkilamchi sabablarini istisno qilish uchun bir nechta qon testlari o'tkaziladi. Bunga to'liq qon ro'yxati, qon ivish holati ( PT, aPTT, TT ) va ba'zi skrining testlari ( eritrotsitlarning cho'kish tezligi, buyrak funktsiyasi, jigar fermentlari, elektrolitlar ) kiradi. Agar ulardan biri g'ayritabiiy bo'lsa, muammo bo'yicha qo'shimcha tekshiruvlar talab qilinishi mumkin [51].

Troponin darajasi o'pka emboliyasi bilan 16 dan 47% gacha ko'tariladi. [52]

o'pka emboliyasining xavfi yuqori ekanligi ma'lum bo'lmagan odatiy odamlarda, oddiyroq testlardan so'ng PE tashxisini tasdiqlash yoki istisno qilish uchun tasvirlash yordam beradi [29] [32] [53]. Tibbiyot jamiyatlari birinchi navbatda tasvirga bo'lgan ehtiyojni tasdiqlovchi dalillarni taqdim etish uchun D-dimer kabi testlarni tavsiya qiladi va agar boshqa testlar o'pka emboliyasi tashxisini qo'llab-quvvatlaydigan dalillarni topishning o'rtacha yoki yuqori ehtimolini tasdiqlasa, tasvirlash amalga oshiriladi [32] [53].

KT o'pka angiografiyasi ko'pchilik odamlarda tavsiya etilgan birinchi qator diagnostik ko'rish testidir [54].

Oyoqlarning ultratovush tekshiruvi o'pka emboliyasi borligini tasdiqlashi mumkin, ammo uni istisno qila olmaydi [55].

KT o'pka angiografiyasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

KT o'pka angiografiyasi (KTO'A) - o'ng yurak kateterizatsiyasi emas, balki radiokontrastli kompyuter tomografiyasi (KT) yordamida olingan o'pka angiogrammasi . Uning afzalliklari shundaki, u aniq, invaziv emas, tez-tez mavjud va o'pka emboliyasi bo'lmasa, boshqa o'pka kasalliklarini aniqlashi mumkin. KTO'A ning aniqligi va invaziv bo'lmagan tabiati uni homilador odamlar uchun ham foydali qiladi [56].

KT o'pka angiografiyasining to'g'riligini baholash multidetektorli KT (MDCT) apparatlarida mavjud bo'lgan detektorlar qatorlari sonining tez o'zgarishi bilan to'sqinlik qiladi. [57] Kohort tadqiqotiga ko'ra, bitta bo'lakli spiral KT o'pka emboliyasiga shubha qilingan odamlarda tashxis qo'yishga yordam beradi. [58] Ushbu tadqiqotda sezuvchanlik 69% va o'ziga xoslik 84% edi. Aniqlanishning tarqalishi 32% ni tashkil etgan ushbu tadqiqotda ijobiy bashoratli qiymat 67,0% va salbiy bashoratli qiymat 85,2% ni tashkil etdi. Biroq, ushbu tadqiqot natijalari mumkin bo'lgan inkorporatsiya noto'g'riligi sababli noto'g'ri bo'lishi mumkin, chunki kompyuter tomografiyasi o'pka emboliyasi bo'lgan odamlarda yakuniy diagnostika vositasi edi. Mualliflar o'pka emboliyasini mustaqil ravishda istisno qilish uchun salbiy bitta bo'lakli KT skanerlash etarli emasligini ta'kidladilar. 4 bo'lak va 16 bo'lakli skanerlar aralashmasi bilan o'tkazilgan alohida tadqiqotda sezuvchanlik 83% va o'ziga xoslik 96% ni tashkil etdi, bu o'pka emboliyasini tasvirlashda ko'rinmasa va uni istisno qilish uchun yaxshi sinov ekanligini anglatadi. Agar u ko'rinsa, o'pka emboliyasi mavjudligini tasdiqlashda juda yaxshi. Ushbu tadqiqot klinik ehtimollik tasvirlash natijalariga mos kelmasa, qo'shimcha tekshiruv zarurligini ta'kidladi. [59] CTPA VQ skanerlashdan kam emas va VQ skanerlash bilan solishtirganda ko'proq emboliyalarni (natijani albatta yaxshilamasdan) aniqlaydi. [60]

Ventilyatsiya-perfuzion sintigrafiya



</br> (A) 20 mCi Ksenon -133 gazini inhalatsiyadan so'ng, orqa proyeksiyada o'pkaning bir xil ventilyatsiyasini ko'rsatadigan sintigrafik tasvirlar olingan.



</br> (B) 4 mCi Technetium -99m etiketli albumin tomir ichiga yuborilgandan so'ng, bu erda orqa proyeksiyada sintigrafik tasvirlar ko'rsatilgan. Bu va boshqa koʻrinishlar bir nechta hududlarda faollik pasayganini koʻrsatdi.

Ventilyatsiya/perfuzion skanerlash (yoki V/Q skanerlash yoki o'pka sintigrafiyasi ) o'pkaning ba'zi joylari ventilyatsiya qilinayotganligini, lekin qon bilan perfuziyasi yo'qligini ko'rsatadi (tromblar tufayli). [17] Ushbu turdagi tekshiruv ko'p qismli KT kabi aniq, ammo KT texnologiyasining ko'proq mavjudligi sababli kamroq qo'llaniladi. Bu, ayniqsa, yodlangan kontrastga alerjisi bo'lgan, buyrak funktsiyasi buzilgan yoki homilador bo'lgan odamlar uchun foydalidir (kompyuter tomografiyasiga nisbatan kamroq radiatsiya ta'siri tufayli). [61] [62] [63] Sinov ikki o'lchovli tekis tasvirlash yoki uch o'lchovli tasvirni ta'minlaydigan yagona fotonli emissiya kompyuter tomografiyasi ( SPECT ) yordamida amalga oshirilishi mumkin. [54] SPECT va CT (SPECT/CT) ni birlashtirgan gibrid qurilmalar qo'shimcha ravishda har qanday anormallikning anatomik tavsifini beradi. [64]

Kam ehtimolli diagnostik testlar/diagnostik bo'lmagan testlar[tahrir | manbasini tahrirlash]

  • Ko'krak qafasi rentgenogrammasi ko'pincha nafas qisilishi bo'lgan odamlarda yurakning konjestif etishmovchiligi va qovurg'a sinishi kabi boshqa sabablarni bartaraf etishga yordam beradi. PEda ko'krak qafasi rentgenogrammasi kamdan-kam hollarda normaldir [65], lekin odatda PE tashxisini ko'rsatadigan belgilar yo'q (masalan, Vestermark belgisi, Xempton dumlari ).
  • Chuqur venoz trombozni (DVT) qidirish uchun oyoqlarning ultratovush tekshiruvi, shuningdek, oyoq doppleri deb ham ataladi. Oyoqlarning ultratovush tekshiruvida ko'rsatilganidek, DVT mavjudligi V/Q yoki spiral kompyuter tomografiyasini talab qilmasdan (DVT va PE o'rtasidagi kuchli bog'liqlik tufayli) antikoagulyantlikni kafolatlash uchun etarli. Bu homiladorlikda to'g'ri yondashuv bo'lishi mumkin, bunda boshqa usullar tug'ilmagan bolada tug'ma nuqsonlar xavfini oshiradi. Biroq, salbiy skanerlash PEni istisno etmaydi va agar onada o'pka emboliyasi bilan kasallanish xavfi yuqori bo'lsa, past nurlanish dozasini skanerlash talab qilinishi mumkin. Shuning uchun oyoqlarning ultratovush tekshiruvidan asosiy foydalanish chuqur tomir trombozini ko'rsatadigan klinik belgilarga ega [63].
Tanlangan o'pka angiogrammasi chap asosiy o'pka arteriyasida markaziy obstruktsiyani keltirib chiqaradigan pıhtı (A belgisi). EKG kuzatuvi pastki qismida ko'rsatilgan.
O'pka emboliyasi bilan og'rigan odamning elektrokardiogrammasida sinus taxikardiyasi daqiqada taxminan 100 marta, S to'lqini katta, I qo'rg'oshinda o'rtacha Q to'lqin, III qo'rg'oshinda teskari T to'lqin, V1 va V3 da teskari T to'lqin.

EKGning asosiy qo'llanilishi ko'krak qafasidagi og'riqning boshqa sabablarini istisno qilishdir [66]. Miyokard infarkti (yurak xurujlari) ni tezda tashxislash uchun ko'krak qafasi og'rig'i bo'lgan odamlarda muntazam ravishda elektrokardiogramma (EKG) o'tkaziladi, bu ko'krak og'rig'i bo'lgan odamda muhim differentsial tashxis hisoblanadi. EKGda ma'lum o'zgarishlar PE bilan sodir bo'lishi mumkin bo'lsa-da, ularning hech biri tashxisni tasdiqlash uchun etarlicha aniq yoki sezgir emas [66]. EKGda o'ng yurakning o'tkir shtammlari yoki katta PElarda o'tkir kor pulmonale belgilari namoyon bo'lishi mumkin - klassik belgilar I qo'rg'oshinda katta S to'lqin, III qo'rg'oshinda katta Q to'lqin va III qo'rg'oshinda teskari T to'lqin (S1Q3T3), bu tashxis qo'yilgan odamlarning 12-50% da uchraydi, ammo tashxissiz 12% da uchraydi [67] [68].

Bu vaqti-vaqti bilan (odamlarning 20 foizida uchraydi), lekin o'pkaning boshqa o'tkir sharoitlarida ham paydo bo'lishi mumkin va shuning uchun diagnostik ahamiyatga ega. EKGda eng ko'p ko'rinadigan belgilar sinus taxikardiyasi, o'ng o'qning og'ishi va o'ng shox to'plami blokidir [69]. Biroq, sinus taxikardiyasi hali ham o'pka emboliyasi bilan og'rigan odamlarning 8-69 foizida uchraydi [70].

O'pka emboliyasi bilan bog'liq EKG natijalari yomonroq prognozni ko'rsatishi mumkin, chunki EKGda RV shtammlari aniqlangan oltita topilma (yurak urishi daqiqada > 100 urish, S1Q3T3, V1-V4 o'tkazgichlarda teskari T to'lqinlari, aVRda ST ko'tarilishi, o'ng filialning to'liq blokirovkasi), va atriyal fibrilatsiya) qon aylanish shoki va o'lim xavfi ortishi bilan bog'liq [71].

V 1-3 o'tkazgichlarda teskari T bo'lgan holatlar o'pka emboliyasiyoki pastki miokard infarktidan shubhalanadi. o'pka emboliyasi holatlarida II va aV F yo'nalishlarida teskari T to'lqinlari ko'rsatilgan, ammo pastki miyokard infarkti holatlarida II va aV F da teskari T to'lqinlari ko'rinmaydi [72].

Ekokardiyografiya[tahrir | manbasini tahrirlash]

Massiv va submassiv o'pka emboliyasida yurakning o'ng tomonidagi disfunktsiyani ekokardiyografiyada ko'rish mumkin, bu o'pka arteriyasining jiddiy to'siqlari va o'ng qorincha, past bosimli nasos bosimga mos kela olmasligidan dalolat beradi. Ba'zi tadqiqotlar (pastga qarang) bu topilma tromboliz uchun ko'rsatma bo'lishi mumkinligini ko'rsatadi. O'pka emboliyasi (shubhali) bo'lgan har bir odam ekokardiyogrammani talab qilmaydi, ammo yurak troponinlari yoki miya natriuretik peptidlarining ko'tarilishi yurak shtammlarini ko'rsatishi va ekokardiyogrammani talab qilishi mumkin [73] va prognozda muhim ahamiyatga ega[74].

Ekokardiyografiyada o'ng qorinchaning o'ziga xos ko'rinishi Makkonnel belgisi deb ataladi. Bu o'rta erkin devorning akineziyasi, ammo cho'qqining normal harakati. Ushbu hodisa o'ng qorincha disfunktsiyasi sharoitida o'tkir o'pka emboliyasini tashxislash uchun 77% sezgirlik va 94% o'ziga xoslikka ega [75].

Autopsiyadan o'pka arteriyasining gistopatologiyasi . Bu yog 'emboliyasini ko'rsatadi (bu H&E dog'ida bir nechta bo'sh globulyar bo'shliqlar sifatida ko'rinadi, chunki uni qayta ishlash yog'ni eritadi). O'rtada suyak iligi bo'lagi va qonda bir nechta bitta gematopoetik hujayralar mavjud bo'lib, ular emboliya manbai sifatida singanlikdan dalolat beradi.

Oldini olish[tahrir | manbasini tahrirlash]

Xavf omillari bo'lganlarda o'pka emboliyasining oldini olish mumkin. Kasalxonaga yotqizilgan odamlar profilaktika dori-darmonlarini, shu jumladan fraksiyalanmagan geparin, past molekulyar og'irlikdagi geparin yoki fondaparinuks va trombozga qarshi paypoqlarni olishlari mumkin, bu esa oyoqdagi CHVT xavfini kamaytirishi va o'pkaga o'tishi mumkin.

Ilgari o'pka emboliyasi bo'lganlarda antikoagulyatsion terapiya tugagandan so'ng, uzoq muddatli aspirin takrorlanishning oldini olish uchun foydali edi [12].

Davolash[tahrir | manbasini tahrirlash]

Antikoagulyant terapiya davolashning asosiy usuli hisoblanadi. O'tkir holatda, kislorod yoki analgeziyakabi qo'llab-quvvatlovchi muolajalar talab qilinishi mumkin. Odamlar ko'pincha davolanishning dastlabki bosqichlarida kasalxonaga yotqiziladi va INR terapevtik darajaga yetguncha (agar varfarin ishlatilsa) statsionar nazorat ostida qolishga moyildirlar. Biroq, tobora ko'proq xavf ostida bo'lgan holatlar uyda CHVTni davolashda keng tarqalgan usulda boshqariladi [12] [76]. Bir yondashuvni boshqasiga nisbatan qo'llab-quvvatlovchi dalillar zaif [77]. [ yangilash kerak ]</link></link>

Antikoagulyatsiya[tahrir | manbasini tahrirlash]

Antikoagulyant terapiya davolashning asosiy usulidir. Ko'p yillar davomida K vitamini antagonistlari (varfarin yoki kamroq tarqalgan asenokumarol yoki fenprokumon ) asos bo'lib kelgan. K vitamini antagonistlari darhol ta'sir qilmagani uchun, dastlabki davolash tez ta'sir qiluvchi ineksiya antikoagulyantlari bilan amalga oshiriladi: fraksiyalanmagan geparin (FG), past molekulyar og'irlikdagi geparin (PMOG) yoki fondaparinuks, K vitamini antagonistlari og'iz orqali qabul qilinadi va titrlanadi (odatda statsionarning bir qismi sifatida). kasalxonada parvarishlash) xalqaro normalangan nisbatga, dozani aniqlaydigan test [12]. In'ektsion muolajalar nuqtai nazaridan, PMOG FG bilan solishtirganda o'pka emboliyasi bo'lgan odamlarda qon ketishini kamaytirishi mumkin[78]. Xuddi shu tekshiruvga ko'ra, PMOG geparin bilan solishtirganda takroriy trombotik asoratlarni va tromb hajmini kamaytirdi. PMOG bilan davolangan ishtirokchilar va fraksiyalanmagan geparin bilan davolangan ishtirokchilar o'rtasida umumiy o'lim darajasida farq yo'q edi [78]. K vitamini antagonistlari dozani tez-tez sozlashni va xalqaro normalangan nisbatni (XNN) kuzatishni talab qiladi. PEda 2,0 dan 3,0 gacha bo'lgan XNN odatda ideal hisoblanadi [12]. Agar varfarin bilan davolashda boshqa o'pka emboliyasi epizodi yuzaga kelsa, XNN oynasi, masalan, 2,5-3,5 gacha oshirilishi mumkin (agar kontrendikatsiyalar bo'lmasa) </link> yoki antikoagulyant boshqa antikoagulyantga almashtirilishi mumkin, misol uchun PMOG [12].

So'nggi yillarda varfaringa o'xshash, ammo XNN ga titrlash kerak bo'lmagan ko'plab antikoagulyantlar kiritildi. To'g'ridan-to'g'ri ta'sir qiluvchi og'iz antikoagulyantlari sifatida tanilgan ushbu muolajalar endi Amerika professional ko'rsatmalariga ko'ra K vitamini antagonistlariga qaraganda afzalroqdir [12] .Ulardan ikkitasi ( rivaroksaban va apiksaban ) geparin yoki fondaparinuksni dastlabki davolashni talab qilmaydi, dabigatran va edoksaban esa talab qiladi [12]. Cochrane tekshiruvi shuni ko'rsatdiki, takroriy o'pka emboliyasining oldini olishda og'iz orqali yuboriladigan DTIlar (dabigatran, rivaroksaban, edoxaban, apiksaban) va standart antikoagulyantlar o'rtasida farq yo'q [79].

O'pka emboliyasini rivojlantiradigan saraton kasalligiga chalingan odamlarda PMOG kursi bilan davolash varfarin yoki boshqa og'iz antikoagulyantlariga qaraganda afzalroqdir [12] . Xuddi shunday, homilador ayollar, ayniqsa, homiladorlikning dastlabki bosqichlarida varfarinning ma'lum teratogen(rivojlanayotgan embriong ta'siri) ta'sirini oldini olish uchun tug'ilgunga qadar past molekulyar og'irlikdagi geparin bilan davolanadi, ammo uni emizishda qo'llash mumkin [63].

Antikoagulyatsion terapiya odatda 3-6 oy davomida yoki agar ilgari CHVT yoki o'pka emboliysi bo'lgan bo'lsa yoki odatiy vaqtinchalik xavf omillari mavjud bo'lmasa, "umr bo'yi" davom etadi [12] . Ma'lum bo'lmagan sabablarga ko'ra bekor qilinishi mumkin bo'lgan 2 yillik davolanish kursi 6 oydan ko'ra yaxshiroq bo'lishi mumkin [80] .Kichik o'pka emboliyasi (subsegmental o'pka emboliyasi sifatida tanilgan) bo'lganlar uchun antikoagulyatsion ta'siri noma'lum, chunki u 2020 yildan boshlab to'g'ri o'rganilmagan [81].

  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 „What Is Pulmonary Embolism?“. NHLBI (2011-yil 1-iyul). 2016-yil 12-martda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2016-yil 12-mart.
  2. ↑ 2,0 2,1 „What Are the Signs and Symptoms of Pulmonary Embolism?“. NHLBI (2011-yil 1-iyul). 2016-yil 9-martda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2016-yil 12-mart.
  3. ↑ Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)), 7, New York: McGraw-Hill Companies, 2010 — 432 bet. ISBN 978-0-07-148480-0. 
  4. ↑ 4,0 4,1 4,2 4,3 „Pulmonary thromboembolism“,Harrison's Principles of Internal Medicine, 16th, New York: McGraw-Hill, 2005 — 1561–65 bet. ISBN 978-0-07-139140-5. 
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 „Who Is at Risk for Pulmonary Embolism?“. NHLBI (2011-yil 1-iyul). 2016-yil 15-fevralda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2016-yil 12-mart. Manba xatosi: Invalid <ref> tag; name "NIH2011Risk" defined multiple times with different content
  6. ↑ Di Nisio, Marcello; Van Es, Nick; Büller, Harry R. (30 June 2016). "Deep vein thrombosis and pulmonary embolism". The Lancet 388 (10063): 3060–3073. doi:10.1016/S0140-6736(16)30514-1. PMID 27375038. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673616305141. Qaraldi: 18 November 2022. O'pka emboliyasi]]
  7. ↑ „What Causes Pulmonary Embolism?“. NHLBI (2011-yil 1-iyul). 2016-yil 7-aprelda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2016-yil 12-mart.
  8. ↑ "Amniotic fluid embolism: review". Current Pharmaceutical Biotechnology 14 (14): 1163–67. 2014. doi:10.2174/1389201015666140430161404. PMID 24804726. 
  9. ↑ 9,0 9,1 9,2 „How Is Pulmonary Embolism Diagnosed?“. NHLBI (2011-yil 1-iyul). 2016-yil 7-aprelda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2016-yil 12-mart.
  10. ↑ „Other Names for Pulmonary Embolism“ (2011-yil 1-iyul). 2016-yil 16-martda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2016-yil 12-mart.
  11. ↑ „How Can Pulmonary Embolism Be Prevented?“. NHLBI (2011-yil 1-iyul). 2016-yil 7-aprelda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2016-yil 12-mart.
  12. ↑ 12,00 12,01 12,02 12,03 12,04 12,05 12,06 12,07 12,08 12,09 12,10 "Antithrombotic Therapy for VTE Disease: CHEST Guideline and Expert Panel Report". Chest 149 (2): 315–52. February 2016. doi:10.1016/j.chest.2015.11.026. PMID 26867832. 
  13. ↑ 13,0 13,1 „How Is Pulmonary Embolism Treated?“. NHLBI (2011-yil 1-iyul). 2016-yil 9-martda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2016-yil 12-mart.
  14. ↑ "Thrombosis: a major contributor to global disease burden". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 34 (11): 2363–71. November 2014. doi:10.1161/atvbaha.114.304488. PMID 25304324. 
  15. ↑ "Acute pulmonary embolism: an update on diagnosis and management". Current Problems in Cardiology 30 (2): 61–114. February 2005. doi:10.1016/j.cpcardiol.2004.06.001. PMID 15650680. 
  16. ↑ "Age-sex specific pulmonary embolism-related mortality in the USA and Canada, 2000–18: an analysis of the WHO Mortality Database and of the CDC Multiple Cause of Death database". The Lancet. Respiratory Medicine 9 (1): 33–42. October 2020. doi:10.1016/S2213-2600(20)30417-3. PMID 33058771. PMC 7550106. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=7550106. 
  17. ↑ 17,0 17,1 Medical-surgical nursing: Assessment and management of clinical problems, 9, St. Louis, MO: Elsevier Mosby, 2014 — 552 bet. ISBN 978-0-323-08678-3. 
  18. ↑ "Prevalence of pulmonary embolism in patients presenting with syncope. A systematic review and meta-analysis". The American Journal of Emergency Medicine 36 (4): 551–55. April 2018. doi:10.1016/j.ajem.2017.09.015. PMID 28947223. 
  19. ↑ "Diagnosis of pulmonary embolism in the coronary care unit". The American Journal of Cardiology 103 (6): 881–86. March 2009. doi:10.1016/j.amjcard.2008.11.040. PMID 19268750. PMC 2717714. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2717714. 
  20. ↑ . American Heart Association Council on Cardiopulmonary, Critical Care, Perioperative and Resuscitation, American Heart Association Council on Peripheral Vascular Disease, American Heart Association Council on Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology"Management of massive and submassive pulmonary embolism, iliofemoral deep vein thrombosis, and chronic thromboembolic pulmonary hypertension: a scientific statement from the American Heart Association". Circulation 123 (16): 1788–830. April 2011. doi:10.1161/CIR.0b013e318214914f. PMID 21422387. 
  21. ↑ Ferri's Clinical Advisor. St. Louis: Mosby's, 2012. 
  22. ↑ „Paget Schroetter Syndrome“,StatPearls [Internet].. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2021. 
  23. ↑ 23,00 23,01 23,02 23,03 23,04 23,05 23,06 23,07 23,08 23,09 "Epidemiology, Pathophysiology, and Natural History of Pulmonary Embolism". Seminars in Interventional Radiology 35 (2): 92–98. June 2018. doi:10.1055/s-0038-1642036. PMID 29872243. PMC 5986574. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5986574. 
  24. ↑ 24,0 24,1 "Estrogen and progestogen effect on venous thromboembolism in menopausal women". Climacteric 15 (3): 235–240. June 2012. doi:10.3109/13697137.2012.664401. PMID 22612609. 
  25. ↑ 25,0 25,1 "Mechanisms of estrogen-induced venous thromboembolism". Thrombosis Research 126 (1): 5–11. July 2010. doi:10.1016/j.thromres.2010.01.045. PMID 20163835. https://archive.org/details/sim_thrombosis-research_2010-07_126_1/page/5. 
  26. ↑ 26,0 26,1 "Estradiol Therapy in the Perioperative Period: Implications for Transgender People Undergoing Feminizing Hormone Therapy". The Yale Journal of Biology and Medicine 93 (4): 539–548. September 2020. PMID 33005118. PMC 7513447. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=7513447. 
  27. ↑ 27,0 27,1 27,2 27,3 "The diagnosis and management of pulmonary embolism". British Journal of Nursing 29 (1): 22–26. January 2020. doi:10.12968/bjon.2020.29.1.22. PMID 31917939. 
  28. ↑ „Pulmonary embolus“. MedlinePlus Medical Encyclopedia. 2017-yil 25-aprelda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2017-yil 24-aprel.
  29. ↑ 29,0 29,1 29,2 American College of Radiology. „Five Things Physicians and Patients Should Question“. Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation. American College of Radiology. 2012-yil 16-aprelda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2012-yil 17-avgust.
  30. ↑ 30,0 30,1 "Evaluation of Patients With Suspected Acute Pulmonary Embolism: Best Practice Advice From the Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians". Annals of Internal Medicine 163 (9): 701–11. November 2015. doi:10.7326/M14-1772. PMID 26414967. 
  31. ↑ 31,0 31,1 31,2 31,3 "Research productivity in Pakistan heart journal from 2005 to 2018: a scientometric study.". Pakistan Heart Journal 52 (2). March 2019. doi:10.47144/phj.v52i2.1763 (inactive 1 August 2023). 
  32. ↑ 32,0 32,1 32,2 32,3 32,4 32,5 32,6 "Diagnostic pathways in acute pulmonary embolism: recommendations of the PIOPED II Investigators". Radiology 242 (1): 15–21. January 2007. doi:10.1148/radiol.2421060971. PMID 17185658. https://archive.org/details/sim_radiology_2007-01_242_1/page/15. 
  33. ↑ "2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism". European Heart Journal 35 (43): 3033–69, 3069a–69k. November 2014. doi:10.1093/eurheartj/ehu283. PMID 25173341. 
  34. ↑ 34,0 34,1 "Accuracy of clinical assessment of deep-vein thrombosis". Lancet 345 (8961): 1326–30. May 1995. doi:10.1016/S0140-6736(95)92535-X. PMID 7752753. 
  35. ↑ 35,0 35,1 "Use of a clinical model for safe management of patients with suspected pulmonary embolism". Annals of Internal Medicine 129 (12): 997–1005. December 1998. doi:10.7326/0003-4819-129-12-199812150-00002. PMID 9867786. 
  36. ↑ 36,0 36,1 36,2 "Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer". Thrombosis and Haemostasis 83 (3): 416–20. March 2000. doi:10.1055/s-0037-1613830. PMID 10744147. 
  37. ↑ "Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging: management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a simple clinical model and d-dimer". Annals of Internal Medicine 135 (2): 98–107. July 2001. doi:10.7326/0003-4819-135-2-200107170-00010. PMID 11453709. 
  38. ↑ "Comparison of a clinical probability estimate and two clinical models in patients with suspected pulmonary embolism. ANTELOPE-Study Group". Thrombosis and Haemostasis 83 (2): 199–203. February 2000. doi:10.1055/s-0037-1613785. PMID 10739372. 
  39. ↑ "Effectiveness of managing suspected pulmonary embolism using an algorithm combining clinical probability, D-dimer testing, and computed tomography". JAMA 295 (2): 172–79. January 2006. doi:10.1001/jama.295.2.172. PMID 16403929. 
  40. ↑ "Appropriateness of diagnostic management and outcomes of suspected pulmonary embolism". Annals of Internal Medicine 144 (3): 157–64. February 2006. doi:10.7326/0003-4819-144-3-200602070-00003. PMID 16461959. 
  41. ↑ "ACEP releases clinical policy on evaluation and management of pulmonary embolism". American Family Physician 68 (4): 759–60. August 2003. PMID 12952389. Archived from the original on 2007-09-26. https://web.archive.org/web/20070926230609/http://www.aafp.org/afp/20030815/practice.html. 
  42. ↑ "Is stand-alone D-dimer testing safe to rule out acute pulmonary embolism?". Journal of Thrombosis and Haemostasis 15 (2): 323–28. February 2017. doi:10.1111/jth.13574. PMID 27873439. 
  43. ↑ 43,0 43,1 "Prospective multicenter evaluation of the pulmonary embolism rule-out criteria". Journal of Thrombosis and Haemostasis 6 (5): 772–80. May 2008. doi:10.1111/j.1538-7836.2008.02944.x. PMID 18318689. 
  44. ↑ "A prospective reassessment of the utility of the Wells score in identifying pulmonary embolism". The Medical Journal of Australia 187 (6): 333–6. September 2007. doi:10.5694/j.1326-5377.2007.tb01274.x. PMID 17874979. 
  45. ↑ "Clinical criteria to prevent unnecessary diagnostic testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism". Journal of Thrombosis and Haemostasis 2 (8): 1247–55. August 2004. doi:10.1111/j.1538-7836.2004.00790.x. PMID 15304025. 
  46. ↑ "VIDAS D-dimer in combination with clinical pre-test probability to rule out pulmonary embolism. A systematic review of management outcome studies". Thrombosis and Haemostasis 101 (5): 886–92. May 2009. doi:10.1160/TH-08-10-0689. PMID 19404542. 
  47. ↑ "Comparison of diagnostic accuracies in outpatients and hospitalized patients of D-dimer testing for the evaluation of suspected pulmonary embolism". Clinical Chemistry 49 (9): 1483–90. September 2003. doi:10.1373/49.9.1483. PMID 12928229. https://archive.org/details/sim_clinical-chemistry_2003-09_49_9/page/1483. 
  48. ↑ "D-dimer test for excluding the diagnosis of pulmonary embolism". The Cochrane Database of Systematic Reviews 2016 (8): CD010864. August 2016. doi:10.1002/14651858.CD010864.pub2. PMID 27494075. PMC 6457638. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6457638. 
  49. ↑ 49,0 49,1 "Diagnostic accuracy of conventional or age adjusted D-dimer cut-off values in older patients with suspected venous thromboembolism: systematic review and meta-analysis". BMJ 346: f2492. May 2013. doi:10.1136/bmj.f2492. PMID 23645857. PMC 3643284. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3643284. 
  50. ↑ "Wells Rule and d-Dimer Testing to Rule Out Pulmonary Embolism: A Systematic Review and Individual-Patient Data Meta-analysis". Annals of Internal Medicine 165 (4): 253–61. August 2016. doi:10.7326/m16-0031. PMID 27182696. 
  51. ↑ „Other Conditions That Cause Respiratory Distress: Pulmonary Embolism“,Prehospital Emergency Care, 10e.. Pearson Education, Inc., 2014 — 456 bet. 
  52. ↑ "Biomarkers in pulmonary embolism". Current Opinion in Cardiology 19 (6): 558–62. November 2004. doi:10.1097/01.hco.0000138991.82347.0e. PMID 15502498. 
  53. ↑ 53,0 53,1 "Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC)". European Heart Journal 29 (18): 2276–315. September 2008. doi:10.1093/eurheartj/ehn310. PMID 18757870. 
  54. ↑ 54,0 54,1 "SPECT in acute pulmonary embolism". Journal of Nuclear Medicine 50 (12): 1999–2007. December 2009. doi:10.2967/jnumed.109.063958. PMID 19949025. https://archive.org/details/sim_journal-of-nuclear-medicine_2009-12_50_12/page/1999. 
  55. ↑ "Diagnostic characteristics of lower limb venous compression ultrasonography in suspected pulmonary embolism: a meta-analysis". Journal of Thrombosis and Haemostasis 14 (9): 1765–72. September 2016. doi:10.1111/jth.13407. PMID 27377039. 
  56. ↑ "Imaging for the exclusion of pulmonary embolism in pregnancy". The Cochrane Database of Systematic Reviews 1 (1): CD011053. January 2017. doi:10.1002/14651858.CD011053.pub2. PMID 28124411. PMC 6464730. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6464730. 
  57. ↑ "MDCT for the diagnosis of acute pulmonary embolism". European Radiology 15 (Suppl 4): D37–41. November 2005. doi:10.1007/s10406-005-0144-3. PMID 16479644. 
  58. ↑ "Accuracy of single-detector spiral CT in the diagnosis of pulmonary embolism: a prospective multicenter cohort study of consecutive patients with abnormal perfusion scintigraphy". Journal of Thrombosis and Haemostasis 3 (1): 17–25. January 2005. doi:10.1111/j.1538-7836.2004.01064.x. PMID 15634261. 
  59. ↑ "Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism". The New England Journal of Medicine 354 (22): 2317–27. June 2006. doi:10.1056/NEJMoa052367. PMID 16738268. 
  60. ↑ "Computed tomographic pulmonary angiography vs ventilation-perfusion lung scanning in patients with suspected pulmonary embolism: a randomized controlled trial". JAMA 298 (23): 2743–53. December 2007. doi:10.1001/jama.298.23.2743. PMID 18165667. 
  61. ↑ "Investigating suspected pulmonary embolism in pregnancy". BMJ 334 (7590): 418–19. February 2007. doi:10.1136/bmj.39071.617257.80. PMID 17322258. PMC 1804186. Archived from the original on 2007-09-04. https://web.archive.org/web/20070904032200/http://www.bmj.com/cgi/content/full/334/7590/418. 
  62. ↑ "An official American Thoracic Society/Society of Thoracic Radiology clinical practice guideline: evaluation of suspected pulmonary embolism in pregnancy". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 184 (10): 1200–08. November 2011. doi:10.1164/rccm.201108-1575ST. PMID 22086989. 
  63. ↑ 63,0 63,1 63,2 „Thrombosis and Embolism during Pregnancy and the Puerperium, the Acute Management of (Green-top Guideline No. 37b)“. Royal College of Obstetricians & Gynaecologists (2015-yil aprel). Qaraldi: 2018-yil 4-iyun.
  64. ↑ "SPECT/CT and pulmonary embolism". European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging 41 (Suppl 1): S81–S90. May 2014. doi:10.1007/s00259-013-2614-5. PMID 24213621. PMC 4003400. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4003400. 
  65. ↑ "Chest radiographic findings in patients with acute pulmonary embolism: observations from the PIOPED Study". Radiology 189 (1): 133–36. October 1993. doi:10.1148/radiology.189.1.8372182. PMID 8372182. https://archive.org/details/sim_radiology_1993-10_189_1/page/133. 
  66. ↑ 66,0 66,1 "Best evidence topic report. Diagnostic utility of electrocardiogram for diagnosing pulmonary embolism". Emergency Medicine Journal 22 (10): 729–30. October 2005. doi:10.1136/emj.2005.029041. PMID 16189038. PMC 1726554. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1726554. 
  67. ↑ Emergency medicine avoiding the pitfalls and improving the outcomes. Malden, Mass.: Blackwell Pub./BMJ Books, 2007 — 9 bet. ISBN 978-0470755174. 
  68. ↑ "Acute cor pulmonale resulting from pulmonary embolism". J Am Med Assoc 104 (17): 1473–80. 1935. doi:10.1001/jama.1935.02760170011004. 
  69. ↑ "Diagnostic value of the electrocardiogram in suspected pulmonary embolism". The American Journal of Cardiology 86 (7): 807–09, A10. October 2000. doi:10.1016/S0002-9149(00)01090-0. PMID 11018210. 
  70. ↑ Amal Mattu. Emergency medicine: avoiding the pitfalls and improving the outcomes. Malden, Mass: Blackwell Pub./BMJ Books, 2007 — 10 bet. ISBN 978-1-4051-4166-6. 
  71. ↑ "Findings From 12-lead Electrocardiography That Predict Circulatory Shock From Pulmonary Embolism: Systematic Review and Meta-analysis". Academic Emergency Medicine 22 (10): 1127–37. October 2015. doi:10.1111/acem.12769. PMID 26394330. PMC 5306533. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5306533. 
  72. ↑ "Differences in negative T waves among acute coronary syndrome, acute pulmonary embolism, and Takotsubo cardiomyopathy". European Heart Journal - Acute Cardiovascular Care 1 (4): 349–57. December 2012. doi:10.1177/2048872612466790. PMID 24062927. PMC 3760560. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3760560. 
  73. ↑ "Cardiac biomarkers for risk stratification of patients with acute pulmonary embolism". Circulation 108 (18): 2191–94. November 2003. doi:10.1161/01.CIR.0000100687.99687.CE. PMID 14597581. 
  74. ↑ "Predictive value of the high-sensitivity troponin T assay and the simplified Pulmonary Embolism Severity Index in hemodynamically stable patients with acute pulmonary embolism: a prospective validation study". Circulation 124 (24): 2716–24. December 2011. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.051177. PMID 22082681. 
  75. ↑ "Regional right ventricular dysfunction detected by echocardiography in acute pulmonary embolism". The American Journal of Cardiology 78 (4): 469–73. August 1996. doi:10.1016/S0002-9149(96)00339-6. PMID 8752195. 
  76. ↑ "Can selected patients with newly diagnosed pulmonary embolism be safely treated without hospitalization? A systematic review". Annals of Emergency Medicine 60 (5): 651–662.e4. November 2012. doi:10.1016/j.annemergmed.2012.05.041. PMID 22944455. 
  77. ↑ "Anticoagulant treatment for subsegmental pulmonary embolism". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD010222. January 2016. doi:10.1002/14651858.CD010222.pub3. PMID 26756331. 
  78. ↑ 78,0 78,1 "Fixed dose subcutaneous low molecular weight heparins versus adjusted dose unfractionated heparin for the initial treatment of venous thromboembolism". The Cochrane Database of Systematic Reviews 2017 (2): CD001100. February 2017. doi:10.1002/14651858.CD001100.pub4. PMID 28182249. PMC 6464611. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6464611. 
  79. ↑ "Oral direct thrombin inhibitors or oral factor Xa inhibitors versus conventional anticoagulants for the treatment of pulmonary embolism". The Cochrane Database of Systematic Reviews 2023 (4): CD010957. April 2023. doi:10.1002/14651858.CD010957.pub3. PMID 37057837. PMC 10103165. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=10103165. 
  80. ↑ "Extended Anticoagulation for VTE: A Systematic Review and Meta-Analysis". Chest 155 (6): 1199–1216. June 2019. doi:10.1016/j.chest.2019.02.402. PMID 31174635. 
  81. ↑ "Anticoagulant treatment for subsegmental pulmonary embolism". The Cochrane Database of Systematic Reviews 2020 (2): CD010222. February 2020. doi:10.1002/14651858.CD010222.pub4. PMID 32030721. PMC 7004894. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=7004894.  
"https://uz.wikipedia.org/w/index.php?title=O%27pka_emboliyasi&oldid=3906453" dan olindi