Taxikardiya

Vikipediya, ochiq ensiklopediya
Navigatsiya qismiga oʻtish Qidirish qismiga oʻtish
Taxikardiya
KXK-10 I47-I49, R00.0
KXK-9 427, 785.0

Taxikardiya (qadimgi yunoncha: ταχύς-tez va καρδία -yurak) — yurak urish tezligining (ChSS) daqiqada 90 urishdan oshishi[1][2]. Taxikardiyani patologik hodisa sifatida, yaʼni dam olishda yurak urish tezligining oshishi va normal fiziologik hodisa sifatida taxikardiya (jismoniy mashqlar, hayajon yoki qoʻrquv natijasida yurak tezligining oshishi) oʻrtasidagi farqni ajratish kerak[3].

Taxikardiya—kasallik emas, balki alomatdir, chunki u koʻplab kasalliklarning koʻrinishi sifatida paydo boʻlishi mumkin[3]. Taxikardiyaning eng koʻp uchraydigan sabablari avtonom asab tizimining buzilishi, endokrin tizimning buzilishi, gemodinamik buzilishlar va aritmiyaning turli shakllari.

Patologik taxikardiya salbiy oqibatlarga olib keladi. Birinchidan, tez- tez yurak urishi bilan yurakning samaradorligi pasayadi, chunki qorinchalar qon bilan toʻldirishga vaqt topa olmaydi, natijada qon bosimi pasayadi va organlarga qon oqimi kamayadi. Ikkinchidan, yurakning oʻzini qon bilan taʼminlash sharoitlari yomonlashmoqda, chunki u vaqt birligida koʻproq ishlaydi va koʻproq kislorod talab qiladi va yurakni qon bilan taʼminlashning yomon sharoitlari koronar kasallik va keyingi yurak xuruji xavfini oshiradi.

Taxikardiyaning tasnifi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Sinus taxikardiyasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Oʻn ikkita standart oʻtkazgichdan qayd etilgan elektrokardiogrammada qorincha taxikardiyasi.

Taxikardiyaning bu turi yurak ritmini boshqaradigan sinus tugunlari tomonidan impulslar hosil boʻlishining buzilishi yoki sinus tugunidan qorinchalarga impulslarning oʻtkazilishining buzilishi natijasida yuzaga keladi. Aritmiyalar aniqlanadi elektrokardiogramma, bu bemorning tanasi yuzasidan ham, toʻgʻridan-toʻgʻri yurakning alohida qismlaridan ham qayd etilishi mumkin.

Taxikardiya oldingi boʻlimlarda sanab oʻtilgan tashqi sabablarga koʻra yuzaga kelishi mumkin yoki sinus tugunining notoʻgʻri ishlashi bilan bogʻliq boʻlgan ichki xususiyatga ega boʻlishi mumkin. Bunday taxikardiya sinusli deyiladi, ritm sinus tugunining normal yoki gʻayritabiiy ishlashi natijasida yuzaga kelganligini taʼkidlaydi.

Paroksismal taxikardiya[tahrir | manbasini tahrirlash]

Bu daqiqada 150-300 urish chastotasi bilan yurak urishi hujumining toʻsatdan boshlanishi va toʻsatdan toʻxtashi. 3 ta shakl mavjud:

  • atriyal,
  • tugun,
  • qorincha.

Etiologiyasi ekstrasistolga oʻxshaydi, ammo supraventrikulyar paroksismal taxikardiya koʻpincha simpatik asab tizimining faolligi oshishi bilan bogʻliq va qorincha shakli miyokarddagi ogʻir distrofik oʻzgarishlar bilan bogʻliq.

Maʼlumki,[1] paroksismal taxikardiya atamasi ilmiy adabiyotlarda 1900-yilda[4] (ehtimol birinchi marta) topilgan. Shunga qaramay, 1862-yilda P. Panum[4] aslida koronar arteriyalarga yog 'inʼektsiyasi natijasida eksperimental ravishda induktsiya qilingan VTni tasvirlab bergan;

1909-yilda Lyuis[5] bu hodisani miyokard ishemiyasining natijasi sifatida nazariy asoslab berdi. Biroq, miokard infarkti boʻlgan bemorda VTni elektrografik roʻyxatga olish birinchi marta[6] faqat 1921-yilda nashr etilgan.

Deyarli barcha hollarda qorincha taxikardiyasi yurak patologiyasi boʻlgan shaxslarda paydo boʻladi (miokard infarkti, postinfarkt yurak anevrizmasi, kengaygan va gipertrofik kardiyomiyopatiya, yurak nuqsonlari). Koʻpincha (taxminan 85 %) qorincha taxikardiyasi koroner yurak kasalligi boʻlgan bemorlarda, erkaklarda esa ayollarga qaraganda 2 baravar tez- tez rivojlanadi. Faqat 2 % hollarda, yurakning organik shikastlanishining ishonchli klinik va instrumental belgilari (qorincha taxikardiyasining „idiopatik“ shakli) boʻlmagan bemorlarda soqchilik qayd etiladi.

Paroksismal qorincha taxikardiyasi koʻpincha gemodinamik buzilishlarni (gipotenziya, ongni yoʻqotish), miyokard ishemiyasini keltirib chiqaradi. Yuqori yurak urishi, atriyal nasos etishmasligi, qorinchalarning normal qoʻzgʻalish ketma-ketligini buzish yurak chiqishining pasayishiga olib keladigan asosiy omillardir. Koʻp hollarda qorincha fibrilatsiyasi qorincha taxikardiyasi bilan boshlanadi. Qorincha fibrilatsiyasi ham VT ga juda yaqin, baʼzi kardiologlar buni juda aniq taʼkidlaydilar:

Qorincha fibrilatsiyasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Qorincha fibrilatsiyasi—miokard tolalarining xaotik qisqarishi, chastotasi daqiqada 250-480, qorinchalarning muvofiqlashtirilgan qisqarishi yoʻqligi bilan tavsiflanadi. Bunday holatda yurak oʻzining nasos funktsiyalarini bajarishni toʻxtatadi va butun tanani qon bilan taʼminlash toʻxtaydi (yurakni ushlab turish bilan adashtirmaslik kerak). Qorincha fibrilatsiyasi koʻpincha keng transmural miyokard infarktining asoratlari hisoblanadi. Anʼanaviy ravishda birlamchi, ikkilamchi va kech qorincha fibrilatsiyasini ajratish odatiy holdir.

Qornchalar fibrilatsiyasi 1842-yilda allaqachon maʼlum boʻlgan boʻlsa-da, uning mexanizmlari va tasnifi haqidagi munozara hatto 21-asrda ham toʻxtamaydi, chunki bu yurak aritmiyasining tabiati hali ham yaxshi tushunilmagan[1][7].

Anʼanaviy ravishda birlamchi, ikkilamchi va kech qorincha fibrilatsiyasini ajratish odatiy holdir.

Birlamchi qorincha fibrilatsiyasi miokard infarktining dastlabki 24-48 soatida (chap qorincha etishmovchiligi va boshqa asoratlar boshlanishidan oldin) rivojlanadi va oʻtkir ishemiya tufayli miyokardning elektr beqarorligini aks ettiradi. Birlamchi qorincha fibrilatsiyasi miokard infarkti boʻlgan bemorlarda toʻsatdan oʻlimning asosiy sababidir. Birlamchi qorincha fibrilatsiyasi barcha epizodlarining 60 % birinchi 4 soat ichida va 80 % miokard infarkti boshlanganidan keyin 12 soat ichida rivojlanadi.

Ikkilamchi qorincha fibrilatsiyasi miyokard infarkti boʻlgan bemorlarda chap qorincha qon aylanishining etishmovchiligi va kardiogen shok fonida rivojlanadi.

Kech qorincha fibrilatsiyasi infarkt boshlanganidan keyin 48 soatdan keyin, odatda kasallikning 2-6 xaftaligida sodir boʻladi. Koʻpincha old devorning miyokard infarkti boʻlgan bemorlarda rivojlanadi. Kech qorincha fibrilatsiyasi dan oʻlim 40-60 % ni tashkil qiladi.

Ventrikulyar fibrilatsiya har doim toʻsatdan paydo boʻladi. Fibrilatsiya boshlanganidan keyin 3-5 soniyadan soʻng bosh aylanishi va zaiflik paydo boʻladi, 15-20 soniyadan soʻng bemor hushini yoʻqotadi, 40 soniyadan keyin xarakterli konvulsiyalar rivojlanadi-skelet mushaklarining bir martalik tonik qisqarishi. Shu bilan birga, qoida tariqasida, majburiy siyish va defekatsiya kuzatiladi. 40-45 soniyadan soʻng oʻquvchilar kengayishni boshlaydilar va 1,5 daqiqadan soʻng maksimal hajmiga etadilar. Oʻquvchilarning maksimal kengayishi yarim vaqtning oʻtganligini koʻrsatadi, bu davrda miya hujayralarini tiklash mumkin. Shovqinli (xirillash), tez- tez nafas olish asta-sekin sekinlashadi va 2 daqiqa davomida toʻxtaydi (klinik oʻlim).

Klinik oʻlim tashxisi quyidagilarga asoslanadi: ongning yoʻqligi, nafas olishning etishmasligi yoki nafas olishning agonal turining paydo boʻlishi, uyqu arteriyalarida pulsning yoʻqligi, koʻz qorachigʻining kengayishi, rangpar kulrang rang.

EKGda qorincha fibrilatsiyasi turli balandlik, kenglik va shakldagi xaotik, tartibsiz, keskin deformatsiyalangan toʻlqinlar bilan tavsiflanadi. Fibrilatsiyaning boshida ular odatda yuqori amplitudali boʻlib, chastotasi daqiqada 600 — katta toʻlqinli fibrilatsiya (bu bosqichda defibrilatsiya paytida prognoz keyingi bosqichdagi prognozga nisbatan qulayroqdir). Keyinchalik, toʻlqinlar past amplitudaga aylanadi, toʻlqinlarning davomiyligi oshadi, ularning amplitudasi va chastotasi pasayadi — kichik toʻlqinli fibrilatsiya (bu bosqichda defibrilatsiya har doim ham samarali emas).

Etiologiya[tahrir | manbasini tahrirlash]

  • Miyokardning organik shikastlanishi
  • Koronar arteriya kasalligining surunkali shakllari
  • Miyokardit
  • Qoʻshimcha anomal WPW (Wolf-Parkinson-White) yoʻllarining mavjudligi
  • Asab tizimining disfunktsiyasi bilan ogʻrigan bemorlarda (masalan, bezovtalik buzilishi bilan) vegetativ-gumoral buzilish.

Ventrikulyar taxikardiya 90-95 % hollarda organik yurak kasalligi (koronar arteriya kasalligi yoki miyokardit natijasida rivojlangan) boʻlgan bemorlarda uchraydi.

Surunkali ishemik yurak kasalligi qorincha taxikardiyasining eng keng tarqalgan sababidir (taxminan 70 %). 1-2 % hollarda qorincha taxikardiyasi miokard infarkti boʻlgan bemorlarda uchraydi (koʻpincha yurak xurujidan keyingi birinchi soatlarda va kunlarda)[8]. Biroq, koʻpincha bir necha soniya yoki daqiqa davom etadi va oʻz-oʻzidan oʻtib ketadi.

Yurak glikozidlari bilan zaharlanish ham qorincha taxikardiyasini keltirib chiqarishi mumkin (taxminan 20 % hollarda). Qorincha taxikardiyasining boshqa sabablari orasida revmatik va tugʻma yurak nuqsonlari, miokardit, kardiyomiyopatiya, mitral qopqoq prolapsasi sindromi, tugʻma uzoq QT interval sindromi, yurakning mexanik tirnash xususiyati (jarrohlik aralashuvi, yurak kateterizatsiyasi, koronar arteriyositoma, kuchli emotsiya emotsiyasi) kiradi. qoʻrquv), xinidin, izadrin (izoproterenol), adrenalin (epinefrin), baʼzi anestetiklar, psixotrop dorilar (fenotiyazinlar) bilan terapiyaning murakkabligi.

Kamdan kam hollarda qorincha taxikardiyasi sogʻlom koʻrinadigan yoshlarda uchraydi (idyopatik qorincha taxikardiyasi deb ataladi).

Avtonom asab tizimining yoki endokrin tizimining buzilishi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Simpatik asab tizimini qoʻzgʻatishning kuchayishi yurakka simpatik nerv tolalarining toʻgʻridantoʻgʻri taʼsirida ham, buyrak usti bezlariga taʼsirida ham adrenalin sekretsiyasining oshishiga olib kelishi mumkin. Simpatik asab tizimining taʼsiridan kelib chiqqan taxikardiya juda sogʻlom odamlarda hayajonlanish, kofeinni isteʼmol qilish natijasida kuzatiladi. Adrenalin ishlab chiqarishning koʻpayishi bilan birga keladigan endokrin kasalliklar (feokromositoma, ehtimol gipotalamus sindromi) ham taxikardiyaga olib keladi.

Gipodinamik javob[tahrir | manbasini tahrirlash]

Qon bosimini ushlab turuvchi geribildirim mexanizmlarining taʼsiri natijasida qon bosimining pasayishi bilan yurak tezligi ortadi.

Shuning uchun taxikardiya qon hajmining pasayishiga javob sifatida yuzaga keladi (masalan, qon yoʻqotish yoki tananing suvsizlanishi natijasida). Shuningdek, tana holatining keskin oʻzgarishi taxikardiya boshlanishi bilan qon bosimining keskin pasayishiga olib kelishi mumkin.

Mexanizmlar[tahrir | manbasini tahrirlash]

Taxikardiyaning ikkita mexanizmi asosan muhokama qilinadi: qayta kirish yoki oʻz-oʻzidan miokard faolligini oshirish[1][3] yoki baʼzi hollarda ikkalasining kombinatsiyasi. 20-asrning oxiriga kelib, bu mexanizmlarning ikkalasi ham asosan avtotoʻlqinli xususiyatga ega ekanligi aniqlandi. Shunday qilib, masalan, supraventrikulyar (tugun) taxikardiya atrioventrikulyar tugundagi qoʻzgʻalish toʻlqinining aylanishi bilan bogʻliqligi allaqachon aniq isbotlangan. Amerikalik tadqiqotchilar (I.R. Efimov va boshq)[9] nodal taxikardiya, birinchi navbatda, deyarli barcha odamlarga xos boʻlgan atrioventrikulyar tugundagi bogʻlamlarning taqsimlanishining konjenital heterojenligi bilan bogʻliqligini koʻrsatdi. Baʼzi hollarda tugunli taxikardiya inson evolyutsiyasi jarayonida rivojlangan normal adaptiv reaktsiyaning varianti sifatida koʻrib chiqilishi kerakligi haqidagi gipoteza foydasiga (umumiy nazariya asosida ham, klinik kuzatishlar asosida ham) dalillar keltirildi[2][3].

20-asrning ikkinchi yarmida qorincha fibrilatsiyasini miyokard qoʻzgʻalish girdoblarining xaotik harakati sifatida koʻrib chiqish mumkinligi koʻrsatildi[10].

Soʻnggi paytlarda patologik taxikardiyani umuman ayrim individual kasalliklarning kombinatsiyasi natijasida emas, balki yurakning baʼzi bir integral xarakteristikasining buzilishi sifatida koʻrib chiqish taklif qilindi, bu esa shartli ravishda yurakning avtotoʻlqinli funktsiyasi[2] deb ataladi. Ushbu pozitsiyadan kelib chiqqan holda, taxikardiyaning yuqoridagi barcha sabablari faqat yurakning integral avtotoʻlqinli funktsiyasining buzilishiga yordam beradigan shartlar sifatida koʻrib chiqilishi kerak.

Diagnostika[tahrir | manbasini tahrirlash]

Klinika[tahrir | manbasini tahrirlash]

Huruj birdan rivojlanadi, yurak faoliyati boshqa ritmga oʻtadi. Qorincha shaklidagi yurak urishlarining soni odatda daqiqada 150-180 zarba oraligʻida, supraventrikulyar shakllarda −180-240 zarba. Koʻpincha hujum paytida boʻyin tomirlari pulsatsiyalanadi. Auskultatsiya mayatnik ritmi (embriokardiya) bilan tavsiflanadi, I va II tonlarda farq yoʻq. Hujumning davomiyligi bir necha soniyadan bir necha kungacha. Nodal va atriyal paroksismal taxikardiya markaziy gemodinamikaga sezilarli taʼsir koʻrsatmaydi. Biroq, koronar arter kasalligi bilan ogʻrigan bemorlarda yurak etishmovchiligi yomonlashishi mumkin., shishning kuchayishi. Supraventrikulyar paroksismal taxikardiya miyokardning kislorodga boʻlgan ehtiyojini oshiradi va oʻtkir koronar etishmovchilik xurujini keltirib chiqarishi mumkin. Sinus shakli birdan boshlanmaydi, shuningdek, asta-sekin tugaydi.

Elektrokardiografik (EKG) belgilari[tahrir | manbasini tahrirlash]

Elektrokardiogrammada:

  1. Supraventrikulyar shaklda QRS komplekslari oʻzgarmaydi.
  2. Qorincha shakli oʻzgargan QRS kompleksini beradi (qorincha ekstrasistoliga yoki Hiss oyogʻining blokadasiga oʻxshash).
  3. Supraventrikulyar shaklda P toʻlqini T toʻlqini bilan birlashadi.
  4. P toʻlqini oʻzgartirilgan QRS sharoitida aniqlanmaydi, faqat baʼzan deformatsiyalangan QRS kompleksi oldida P toʻlqini koʻrinadi.Supraventrikulyar shakldan farqli oʻlaroq, paroksismal qorincha taxikardiyasi doimo yurak etishmovchiligiga olib keladi, kollaps rasmini beradi va mumkin. bemorning oʻlimiga olib keladi. Qorincha shaklining zoʻravonligi quyidagilarga bogʻliq: qorincha paroksismal taxikardiya miokardning jiddiy shikastlanishining natijasidir; atrium va qorinchalarning sinxron qisqarishining buzilishiga olib keladi. Yurak chiqishining pasayishi: baʼzida qorinchalar va atriyalar bir vaqtning oʻzida qisqarishi mumkin.

Davolash[tahrir | manbasini tahrirlash]

Qorincha taxikardiyasini davolash antiaritmik preparatlarni qoʻllashni va asosiy kasallikni davolash va aritmiya boshlanishiga yordam beruvchi omillarni (glikozidlar intoksikatsiyasi, elektrolitlar buzilishi, gipoksemiya) bartaraf etish boʻyicha chora- tadbirlarni amalga oshirishni talab qiladi.

Davolash uchun ishlatiladigan asosiy antiaritmik vosita lidokain boʻlib, u bir necha daqiqa davomida bemorning 1 kg tana vazniga 1 mg dozada (oʻrtacha 70-100 mg) tomir ichiga yuboriladi. Agar taʼsir boʻlmasa, 10-15 daqiqadan soʻng preparat xuddi shu dozada qayta kiritiladi. Takroriy taxikardiya bilan 24-48 soat davomida daqiqada 1-2 mg tezlikda lidokainni tomir ichiga tomchilatib yuborish kerak.

Qorincha taxikardiyasi qon bosimining pasayishi bilan birga boʻlsa, uni 100-110 mm Hg ga oshirish kerak. Art. sinus ritmini tiklashi mumkin boʻlgan norepinefrin yoki boshqa pressor aminlarni tomir ichiga yuborish. Taʼsirning etishmasligi elektropulse terapiyasiga koʻrsatma hisoblanadi. Lidokain qorincha taxikardiyasini toʻxtata olmaydigan hollarda novokainamid, aymalin, bblokerlar qoʻllaniladi.

Yurak glikozidlari bilan zaharlanish natijasida yuzaga kelgan qorincha taxikardiyasi boʻlgan bemorlarni davolash, ikkinchisini bekor qilishdan tashqari, kaliy xlorid va lidokainni tomir ichiga yuborish yoki obzidanni sekin reaktiv yuborish yoʻli bilan amalga oshiriladi.

Qorincha taxikardiyasi boʻlgan bemorlarda prognoz noqulaydir, chunki ularning koʻpchiligida bu miokardning jiddiy shikastlanishining namoyonidir. Oʻlim darajasi, ayniqsa, yurak etishmovchiligi va gipotenziya bilan murakkablashgan oʻtkir miokard infarkti boʻlgan bemorlarda yuqori.

Taxikardiya ham minimal invaziv jarrohlik yordamida davolanadi — chandiqlarsiz, lokal behushlik ostida. Bu radio chastotali kateter, sunʼiy yurak stimulyatori oʻrnatish va hokazo boʻlishi mumkin.

Manbalar[tahrir | manbasini tahrirlash]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 Cardiac Arrhythmias. Their Mechanisms, Diagnosis, and Management / W. J. Mandel. — USA, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1987. — Т. 1. — 512 с. — 10 000 экз. — ISBN 0-397-50561-2
  2. 2,0 2,1 2,2 Tachycardia / Takumi Yamada, editor. — Croatia: InTech, 2012. — 202 p. — ISBN 978-953-51-0413-1
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 Клиническая аритмология / Под ред. проф. А. В. Ардашева. — M.: Медпрактика-М, 2009. — 1220 с. — 1 000 экз. — ISBN 978-5-98803-198-7
  4. 4,0 4,1 Panum P. L. (1862) (de). Experimentale Beiträge zur Lehre der Emboli (Arch. Pathol. Anat. nashri). pp. 308—?. 
  5. Lewis T. (1909) (en). The experimental production of paroxysmal tachycardia and the effect of ligation of the coronary arteries. 1 (Heart nashri). pp. 98—?. 
  6. Robinson G., Herrmann G. (1921) (en). Paroxysmal tachycardia of ventricular origin and its relation to coronary occlusion. 8 (Heart nashri). pp. 59—. 
  7. Kurian T., Efimov I. (2010) (en). Mechanisms of fibrillation: neurogenic or myogenic? Reentrant or focal? Multiple or single? Still puzzling after 160 years of inquiry. 21 (Cardiovasc. Electrophysiol. nashri). pp. 1274—5. ISSN 1540-8167. 
  8. „Тахикардия: ответы на вопросы“ (deadlink). 19-iyun 2012-yilda asl nusxadan arxivlandi. Qaraldi: 18-aprel 2012-yil.
  9. Kurian T., Ambrosi C., Hucker W., Fedorov V., Efimov I. (2010) (en). Anatomy and Electrophysiology of the Human AV Node. 33 (Pacing Clin. Electrophysiol. nashri). pp. 754—62. ISSN 0147-8389. 
  10. Кринский В. И. (1966) (ru). Распространение возбуждения в неоднородной среде (режимы, аналогичные фибрилляции сердца). 11 (Биофизика nashri). pp. 676—?. 
  11. Кринский В. И., Медвинский А. Б., Панфилов А. В. Эволюция автоволновых вихрей (волны в сердце) / гл. отраслевой ред. Л. А. Ерлыкин. — Москва: Знание, 1986. — (Математика/Кибернетика).

Adabiyotlar[tahrir | manbasini tahrirlash]

  • Taxikardiya / Sokolov E. I., Xarkov S. A. // Katta tibbiy entsiklopediya: 30 jildda / ch. ed. B.V. Petrovskiy. - 3-nashr. - M.: Sovet Entsiklopediyasi, 1985. - T. 24: Qon tomir choklari - Tenioz. - 544 b.
  • Paroksismal taxikardiya / Sumarokov A. V., Bogoslovskiy V. A. // Katta tibbiy entsiklopediya: 30 jildda / ch. ed. B.V. Petrovskiy. - 3-nashr. - M.: Sovet Entsiklopediyasi, 1982. - T. 18: Osteopatiya - Yoriqlar. - 528 b.
  • Qorincha fibrilatsiyasi / Semyonov V. N. // Katta tibbiy entsiklopediya: 30 jildda / ch. ed. B.V. Petrovskiy. - 3-nashr. - M.: Sovet ensiklopediyasi, 1985. - T. 26: Karbonli suvlar. - 560 b.