Kontent qismiga oʻtish

Renin

Vikipediya, ochiq ensiklopediya

Renin, shuningdek, angiotenzinogenaza sifatida ham tanilgan, aspartik proteaza oqsili va buyraklar tomonidan chiqariladigan ferment bo'lib, organizmning renin-angiotensin-aldosteron tizimida (RAAS) ishtirok etadi. Renin hujayradan tashqari suyuqlik (qon plazmasi, limfa va interstitsial suyuqlik) hajmini oshiradi va arterial vazokonstriksiyaga sabab bo'ladi. Shunday qilib, tananing o'rtacha arterial qon bosimini oshiradi.

Biokimyosi va fiziologiyasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Tuzilishi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Renin prekursorining birlamchi tuzilishi 406 ta aminokislotadan iborat bo'lib, mos ravishda 20 va 46 ta aminokislotalarni o'z ichiga olgan pre va pro-segmentga ega. Yetuk renin 340 ta aminokislotadan iborat bo'lib, uning massasi 37 kDa ni tashkil qiladi[1].

Sekretsiyasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Renin fermenti buyrakning afferent arteriolalari va shunga o'xshash mikrotomirlari yaqinidagi peritsitlar tomonidan yukstaglomerulyar apparat (YuGA)ning maxsus hujayralari - yukstaglomerulyar hujayralardan uchta stimulga javoban chiqariladi:

  1. Baroreseptorlar (bosimga sezgir hujayralar) tomonidan aniqlangan arterial qon bosimining pasayishi (bu aylanib yuruvchi qon hajmining pasayishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin). Bu qon bosimi va renin sekretsiyasi o'rtasidagi eng to'g'ridan-to'g'ri sababiy bog'liqlikdir (qolgan ikkita usul uzoqroq yo'llar orqali ishlaydi).
  2. Distal tubulaga yetkazilgan natriy miqdorining kamayishi. Ushbu miqdor yukstaglomerulyar apparatning makula dens tomonidan o'lchanadi.
  3. Simpatik nerv tizimining faoliyati, bu ham qon bosimini nazorat qiladi, b1 adrenergik retseptorlari orqali ta'sir qiladi.

Renin-angiotensin tizimi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Pastki qismida renin rolini ko'rsatadigan renin-angiotensin tizimi [2]

Renin fermenti qon oqimida aylanib yuradi va jigardan ajralib chiqadigan angiotenzinogenni angiotenzin I peptidiga gidrolizlaydi (parchalaydi).

Angiotensin I o'pka kapillyarlaridagi endotelial hujayralar bilan bog'langan angiotensinga aylantiruvchi ferment tomonidan eng vazoaktiv peptid bo'lgan angiotenzin II ga bo'linadi[3]. Angiotensin II barcha qon tomirlarining kuchli konstriktoridir. U silliq mushaklarga ta'sir qiladi va shuning uchun bu arteriyalarning yurakka qarshiligini oshiradi. Yurak, o'zining "yuk" idagi bu o'sishni yengib o'tishga harakat qilib, yanada kuchliroq ishlaydi, bu esa qon bosimining ko'tarilishiga olib keladi. Angiotenzin II buyrak usti bezlariga ham ta'sir qiladi va aldosteronni chiqaradi, bu distal kanalchalar va buyraklarning yig'uvchi kanallaridagi epiteliy hujayralarini rag'batlantiradi, natriyning qayta so'rilishini oshiradi, elektrokimyoviy neytrallikni saqlash uchun kaliy va suv bilan almashinadi, bu esa qon hajmining ko'payishi va qon bosimining ko'tarilishiga olib keladi. RAAS, shuningdek, markaziy nerv tizimiga ta'sir qiladi, chanqoq hissini orttirish orqali suv iste'molini oshirish, shuningdek, orqa gipofiz bezidan vazopressin sekretsiyasi orqali diurezni kamaytirish orqali qon hajmini saqlashni ta'minlaydi.

Katta yoshdagi inson plazmasida tik turgan holatida reninning normal kontsentratsiyasi 1,98-24,6 ng/l ni tashkil qiladi[4].

Funksiyasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Renin o'zining endopeptidaza faolligidan foydalanib, jigar tomonidan ishlab chiqarilgan angiotenzinogenni ajratib, angiotenzin I ni hosil qilish uchun renin-angiotensin tizimini faollashtiradi, bu esa keyinchalik asosan o'pka kapillyarlarida mavjud bo'lgan angiotenzinga aylantiruvchi ferment tomonidan angiotenzin II ga aylanadi. Keyin angiotenzin II qon tomirlarini toraytiradi, ADG va aldosteron sekretsiyasini oshiradi va gipotalamusni chanqash refleksini faollashtirish uchun qo'zg'atadi, ularning har biri qon bosimining oshishiga olib keladi. Shuning uchun reninning asosiy vazifasi qon bosimining oshish bo'lib, bu esa buyraklardagi perfuziya bosimining tiklanishiga olib keladi.

Manbalar[tahrir | manbasini tahrirlash]

  1. "Cloning and sequence analysis of cDNA for human renin precursor". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 80 (24): 7405–7409. Dec 1983. doi:10.1073/pnas.80.24.7405. PMID 6324167. PMC 389959. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=389959. 
  2. Boulpaep, E. L. „Integration of Salt and Water Balance; The Adrenal Gland“,. Medical physiology: a cellular and molecular approach. St. Louis, MO: Elsevier Saunders, 2005 — 866–867, 1059 bet. ISBN 978-1-4160-2328-9. 
  3. "Decreased susceptibility to renovascular hypertension in mice lacking the prostaglandin I2 receptor IP". The Journal of Clinical Investigation 114 (6): 805–812. Sep 2004. doi:10.1172/JCI21382. PMID 15372104. PMC 516260. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=516260. 
  4. „Laboratory Reference Centre Manual“. Hamilton Regional Laboratory Medicine Program. [sayt ishlamaydi]
  • "Human kidney pericytes produce renin"; Stefanska A, Kenyon C, Christian HC, Buckley C, Shaw I, Mullins JJ, Péault B. Kidney Int. 2016 Dec; 90(6):1251–1261

Havolalar[tahrir | manbasini tahrirlash]