Alzheimer kasalligi

Vikipediya, ochiq ensiklopediya
Alsgeymer kasalligi

Nerv sistemasining degenerativ kasalligi
KXK-10 G30,
KXK-9 331.0, 290.1
OMIM 104300
MedlinePlus med

Alsgeymer kasalligi (sinonimlari: idiopatik sindrom, titroq falaj (qoʻl-oyoqlarining titrashi), shuningdek, Alsgeymer kasalligi keksalik demensiyasi)—demansning eng keng tarqalgan shakli, neyrodegenerativ kasallik[1] ilk marta 1907–yilda nemis psixiatri Alois Alzheimer tomonidan tasvirlangan. (1864-1915). Qoida tariqasida, u 65 yoshdan oshgan odamlarda uchraydi[2]. 2006–yilda 26,6 million kishi global kasallanishni tashkil etdi va 2050–yilga kelib bemorlar soni toʻrt baravar oshishi mumkin[3].

Tarixi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Августа Детер[en] , Alois Alsgeymer bemori, 1901–yil

Qadimgi Yunoniston va Rim shifokorlari va faylasuflari aqlning zaiflashishni keksalikni bilan bogʻlashdi, ammo lekin nemis psixiatri Alois Alsgeymer 1901–yilda alomatlari oʻxshash boʻlgan kasallik holatini qayd etdi. U 50 yoshli Avgusta Deterning kasalligi tahlilini birinchi marta 1907–yilda, oʻzi davoyotgan bemori vafot etganidan keyin nashr qildi[4]. Keyingi besh yil ichida tibbiy adabiyotlarda yana 11 — ta shunga oʻxshash manbalar paydo boʻldi va ularning baʼzilarida kasallikka muallifl nomi bilan „Alsgeymer kasalligi“ atamasini ishlatganlar[1]. Emil Kraepelin birinchi boʻlib Alsgeymer kasalligini mustaqil kasallik deb atagan. 1910–yilda olim oʻzining psixiatriya boʻyicha darsligining sakkizinchi nashrida uni keksa demensiyaning kichik turi sifatida ajratib koʻrsatdi va unga „presenil demensiya“[5] parallel nomini berdi. Yigirmanchi asrning asosiy qismida Alsgeymer kasalligi faqat 45 yoshdan 65 yoshgacha bo'lgan bemorlarda demensiya belgilarini birinchi marta rivojlantirilgan erta tashxisi qo'yilgan. 1977–yilda bo'lib o'tgan Alsgeymer konferensiyasidan keyin terminologiya o'zgartirildi, unda presenil va keksa demensiyaning klinik va patologik ko'rinishlari bir xil bo'ldi. Asta-sekinlik bilan yoshdan qat'iy nazar tashxis qo'yila boshlangan, garchi bir muddat vaqtda "Alsgeymer tipidagi qarilik demensiyasi" (SDAT) atamasi shu vaqtgacha 65 yoshdan oshgan bemorlarda kasallikni tavsiflash uchun qo'llaniladilgan bo'lsa-da, "klassik" " yoshlar uchun Alsgeymer kasalligi diagnostikasini qo'llash qiyinchiliklar tug'diradi. "Alsgeymer kasalligi" atamasi tibbiy nomenklaturaga yoshidan qat'iy nazar, tegishli belgilar mavjud bo'lgan vaqtda tashxis qo'yilgan, xarakterli tarzda rivojlanadigan, shuningdek tipik nevropatologik belgilarning paydo bo'lishi bilan birga keladigan kasallik sifatida rasmiy ravishda qabul qilindi.

Epidemiologiya[tahrir | manbasini tahrirlash]

2004–yilda 100 000 aholiga Alsgeymer kasalligi va boshqa demanslar uchun nogironlikka moslashtirilgan hayot yillari .
  нет данных
  ≤ 50
  50–70
  70–90
  90–110
  110–130
  130–150
  150–170
  170–190
  190–210
  210–230
  230–250
  ≥ 250

Kasallik erkaklarnikiga qaraganda ayollarda koʻproq uchraydi[6][7].

Uzoq olib borilgan tadqiqotlar natijasida (dastavval sogʻlom aholi yillar davomida kuzatilgan) ming kishiga demensiyaning barcha turlari uchun 10-15 ta yangi holat uchraydi va Alsgeymer kasalligi uchun 5-8 ta holat qayd etilgan. Qarilik statistik maʼlumotlarda oʻz aksini topgan asosiy xavf omilr: 65 yoshdan keyin har 5 yilda uchrash xavfi taxminan ikki baravar koʻpayib 65 yoshda 3-ta holatda, 95 yoshga kelib 1000 kishiga 69 ta holat uchraydi. Ayollarda Alsgeymer kasalligini uchrash darajasi ayniqsa 85 yoshdan soʻng koʻproq kuzatiladi.

65 yoshdan oshgan shaxslarda kasallik uchrashi.
Yosh Hodisa
(yangi holatlar)
mingga
odamga nisbatan — yiliga uchrashi
65-69 3
70-74 6
75-79 9
80-84 23
85-89 40
90— 69

Kasallik boshlanishi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Kasallik nozik alomatlar bilan boshlanadi, hamda vaqt oʻtishi bilan oʻsib boradi. Koʻpincha, qisqa muddatli xotira buzilishlari dastlabki bosqichlarda kuzatiladi, masalan; yaqinda oʻrganilgan maʼlumotni eslay olmaslik. Kasallikning rivojlanishi bilan uzoq muddatli xotira yoʻqoladi[8], nutq va kognitiv buzilishlar yuzaga kelib, bemor atrof-muhitda befarqlik va oʻziga ishonchlik xissini yoʻqotadi. Tana funktsiyalarining asta-sekin yoʻqolishi va oʻlimga olib kelishi mumkin[9].

Alsgeymer kasalligida atrofiya bosqichlari.

Alsgeymer alomatlariga shubha qilinganda, tashxisni aniqlashtirish uchun bir qator kognitiv sinovlar oʻtkaziladi, agar iloji boʻlsa, magnit-rezonans tomografiya (MRT) oʻtkaziladi[10]. Kasallikning davomiyligidagi oʻzgarishlar tufayli individual prognoz qiyin boʻlib, simptomlar sezilarli boʻlishidan va tashxis qoʻyishdan oldin uzoq vaqt mobaynida yashirin shaklda rivojlanishi mumkin. Tashxisdan keyin oʻrtacha umr koʻrish taxminan etti yilni tashkil qiladi, bemorlarning uch foizdan kamrogʻi oʻn toʻrt yildan ortiq umr ko'radi.

Hozirgi vaqtda Alsgeymer kasalligining sabablari va kechishi haqida maʼlumotlar yetarli emas. Kasallikning asosiy belgilari miya toʻqimalarida amiloid plitalari va neyrofibrillar donachalarining toʻplanishidir[11][12]. Zamonaviy davolash usullari bemor ahvolini biroz yengillashtiradi, ammo hozirgacha kasallikning rivojlanishini toʻxtatish yoki sekinlashtirishga imkon bermaydi. 2013-yilda Deep Transcranial Magnetic Stimulation (Deep TMS) Alsgeymer kasalligining alomatlarini davolash uchun idoralar tomonidan tasdiqlanish belgisini ishlab chiqishgan[13][14]. Pfizer va Johnson & Johnson ushbu sohadagi boshqa barcha tadqiqotlar toʻxtatilganini maʼlum qilgan. Hozirda Alsgeymer kasalligini oldini oluvchi va davolovchi maxsus dori yoʻq[15]. Alsgeymer kasalligining oldini olish uchun koʻplab usullar taklif qilingan boʻlib, kasallikning kechishi va uning ogʻirligiga taʼsiri toʻgʻrisida maʼlumotlar yoʻq. Kasallikning oldini olish va nazorat qilish uchun koʻpincha jismoniy mashqlar, aqliy mehnat faoliyati va rejimli ovqatlanish tavsiya etiladi[16][17].

Isroil olimlari 2016-yilda ishlab chiqilayotgan dorilari sichqonlarda Alsgeymer kasalligi alomatlarining butunlay yo‘qolishiga olib kelgani haqida xabarlar tarqalgan edi[18]. Alsgeymer kasalligi rivojlangan mamlakatlarda aholigaga eng ogʻir moliyaviy noqulayliklar tugʻdirayotgan kasalliklardan biridir.

Patologik fiziologiyasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Miya yarim korteksining qarilik blyashkalari boʻlgan hududining gistopatologik namunasi. Kumush emdirish .

Neyropatologiyasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Kasallik miya yarim sharlarida va ayrim subkortikal sohalardagi neyronlar va sinaptik birikmalarning yoʻqolishi bilan tavsiflanadi. Hujayralarning nobud boʻlishi sababli , parietal va emporalloblar, frontal korteks zonalari va singulat giruslari zararlangan zonalarni ogʻir atrofiyasiga olib keladi[19].

Bemorlarning miya namunalarini oʻlimdan keyingi tahlilida mikroskop ostida ham amiloid plitalari, ham neyrofibrilyar chigallar aniq koʻrinadi. Neyronlarning tashqarisida va ichida beta-amiloid hujayrali moddalarning tarkibi asoan zich bo'lib, erimaydigan moddalard hisoblanadi. Ular nerv hujayralari ichida oʻsib, erimaydigan chigal deb ataladigan tolalarni hosil qiladi. Koʻpgina qari odamlarda miyada baʼzi plitalar va chalkashliklar uchraydi, lekin Alsgeymer kasalligida miyaning baʼzi joylarida, masalan, temporal loblarda koʻproq blyashka va chigallar kuzatiladi.

Biokimyoviy o'zgarishlar[tahrir | manbasini tahrirlash]

Fermentlar beta-amiloid prekursorini boʻlaklarga boʻlib, ulardan biri Alsgeymer kasalligida keksalik plitalarini shakllantirishda asosiy rol oʻynaydi.

Alsgeymer kasalligi har doim proteinopatiya bilan miya toʻqimalarida gʻayritabiiy oʻralgan oqsillar — beta-amiloid va tau-oqsillar toʻplanishi kuzatiladi. Ushbu transmembranal oqsilli neyron oʻsishi, zararlanishi va zarardan keyin tiklanishida muhim rol oʻynaydi. Alsgeymer kasalligida nomaʼlum sabablarga koʻra APP proteolizga uchrab fermentlar taʼsirida peptidlarga boʻlinadi. Hujayralararo boʻshliqda peptidlar tomonidan hosil boʻlgan beta-amiloid filamentlari bir-biriga yopishib, senil plitalarli zich shakllanishlarga aylanadi.

Alsgeymer kasalligida tau oqsili tuzilishidagi oʻzgarishlar miya hujayralarida mikronaychalarning parchalanishiga olib keladi.

Patologik mexanizmi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Alsgeymer kasalligida beta-amiloid peptidlar sintezining buzilishi, soʻngra toʻplanib patologik anormalliklarni keltirib chiqarishi haqida maʼlumotlar yetarli emas[20]. Amiloid gipotezasida beta-amiloidning toʻplanishini neyron degeneratsiyasi jarayonini qoʻzgʻatuvchi asosiy hodisadir. Bular hujayradagi kalsiy ionlarining gomeostazini buzib apoptozni qoʻzgʻatadi[21]. Mitoxondriyalar neyronlarida Ab toʻplanadi va bu maʼlum fermentlarning ishini idora qilibglyukoza[22] dan foydalanishga taʼsir qiladi.

Tibbiy Genetik tamoyillari[tahrir | manbasini tahrirlash]

60 yoshgacha boʻlgan bemorlarning 10 % dan kamrogʻi otosomal dominant (oilaviy) mutatsiyalarga bogʻliq boʻlib, umumiy sonda 0,01 % dan kam[23][24][25]. APP, presenilin 1 va presenilin 2 genlarida mutatsiyalar aniqlansa[23], ularning koʻpchiligi keksa plaklarning asosiy komponenti boʻlgan Abeta42 kichik oqsilining sintezini kuchaytiradi[26] .

Diagnostikasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Kasallikni aniqlash va davolash ishlarini yo'lga qo'yish uchun dastlabki tekshiruv usullari amalga oshiriladi. Birinchi o'rinda anamnez yig'iladi: kasallik kelib chiqish vaqti, sabablari, ta'sirlovchi omillar, yaqin qarindoshlari bilan suxbat o'tkaziladi. So'ngra, bemorda radiologik tekshiruvlarga ko'rsatma bo'lsa MRT, MSKT, KT-skaner, skrining amaliyotlari bajariladi.

Alsgeymer kasalligida miyaning PET skanerlari temporal loblarda faollikning pasayishini koʻrsatadi.
Alsgeymer kasalligi diagnostikasida neyropsixologik skrining tekshiruvi yordam berishi mumkin, bunda bemorlar raqamlarni koʻchiradi, soʻzlarni yodlaydi, oʻqiydi va arifmetik qiymatli tajribalar qiladi.
PET skanerlash : Alsgeymer kasalligida AOK qilingan Pitsburg B birikmasi miyada toʻplanib, beta-amiloid konlariga biriktiriladi (chapda). Oʻng tomonda Alsgeymer kasalligi belgilari boʻlmagan keksa odamning miyasi.

Kasallikning oldini olish[tahrir | manbasini tahrirlash]

Diyetoterapiya[tahrir | manbasini tahrirlash]

Intellektual faoliyat, shu jumladan shaxmat oʻynashga boʻlgan ishtiyoq va muntazam muloqot, epidemiologik tadqiqotlarga koʻra, Alsgeymer kasalligini rivojlanish xavfini kamaytirish bilan bogʻliq, ammo sabab-oqibat aloqasi hali isbotlanmagan.

Alsgeymer xavfini kamaytirishi va rivojlanishini engillashtirishi non, bugʻdoy, meva va sabzavotlar, zaytun moyi, va boshqa don mahsulotlari, baliq va qizil sharobni oʻz ichiga olgan Oʻrta yer dengizi diyetasidagi ingredientlar kabi mahsulotlar juda-juda foydalidir[27]. Baʼzi vitaminlar, jumladan B3, C, B12, va foliy kislotasi, baʼzi tadqiqotlarda kasallik xavfini kamaytirish bilan bogʻliq[28], ammo boshqa tadqiqotlar kasallikning boshlanishi, kechishi va nojoʻya taʼsirlar sezilarli taʼsir koʻrsatmaydi[29]. Oddiy ziravorlarda topilgan kurkumin sichqonlarda miyadagi maʼlum patologik oʻzgarishlarni oldini olish qobiliyatini koʻrsatdi[30].

Baʼzi tadqiqotlar natijasida, ishchi magnit maydonlar[31][32] taʼsirida, metallardan alyuminiy[33][34][35] yoki erituvchilardan foydalangan odamlarda Alsgeymer kasalligini rivojlanish xavfini ortadi. Ushbu nashrlarning baʼzilari ish sifati pastligi uchun tanqid qilindi[36], va boshqa tadqiqotlar Alsgeymer kasalligi[37][38][39][40] rivojlanishi bilan atrof-muhit omillarining taʼsiri haqida maʼlumotlar juda kam.

Farmakoterapiya[tahrir | manbasini tahrirlash]

Simptomatik davolash uchun ishlatiladigan asetilkolinesteraza inhibitori donepezilning uch oʻlchovli tuzilishi.
Alsgeymer kasalligida foydalanish uchun tasdiqlangan vosita boʻlgan memantinning molekulyar tuzilishi.

Rossiya Fanlar akademiyasi Biologiya instituti olimlari Moskva davlat universiteti va London qirollik kolleji tadqiqotchilari bilan hamkorlikda himoya peptidlarini qotil peptidlarga aylantirish jarayonini rux ionlari keltirib chiqarishi mumkinligini isbotladilar. Bu rux ionlari tomonidan boshlangan beta-amiloid peptidlarning agregatsiyasini bloklab qo'yuvchi dorilarni ishlab chiqishga olib kelishi mumkin degan nazariyalar mavjud.

Bundan tashqari, Alsgeymer kasalligini bartaraf etish, uning rivojlanishini to’xtatish va simptomlarni yumshatish uchun bir qator davo usullari ishlab chiqilgan. Davolashning nechog'lik samaradorligi kasallikni erta aniqlash va o’z vaqtida tashxis qo’yilishiga bog’liq bo'ladi. Agarda kasallik ilgari aniqlangan bo'lsa, barcha ko’rilgan chora-tadbirlar yana ham samaraliroq bo’ladi.

Alsgeymer kasalligiga qarshi kurashda ikkita asosiy yo’nalish mavjud. Dori terapiyasi — patologik jarayonning aloqalariga ta’sir o’tkazishga imkon beradi. Shuning uchun Alsgeymer kasalligida xolinesterazni to’sib turadigan va amiloid va blyashka hosil bo’lishining oldini oladigan dori vositalari beriladi. Bular galantamin, donepezil va revastigmin. Bundan tashqari, revastigmin plastir shaklida buyuriladi, u teriga yopishtiriladi. Yuqorida aytib o’tilgan dorilar xotirani va nutqni yaxshilaydi, animanin konsentratsiyasiga yordam beradi va reaksiyalarni tezlashtiradi. Miyaning qon aylanishini yaxshilash va neyronlarni himoya qilish uchun ''Serebrolizin'' va ''Aktovegin'' buyuriladi. Tioridazin asab to'qimalarini yumshatish va uyqusizlikka qarshi kurashish maqsadida bemorlarga buyuriladi. ''Glitsin'' psixo-emotsional stressni bartaraf etish uchun bemorlarga tavsiya etiladi.

Psixoijtimoiy terapiya Alsgeymer kasalligining birlamchi bosqichidagi bemorlarga kasallikka astalik bilan moslashish imkoniyatini beradi. Xotiralar bilan ishlash, intellektual vazifalarni bajarish, muloqot qilish miyani rag’batlantiradi va bemorning psixoemotsional holatiga ijobiy ta’sir ko’rsatadi. Bunday ish har bir bemor bilan individual yoki guruhli bo'lishi mumkin. Shunday qilib, Alsgeymer kasalligini universal davolash usuli hozirgi zamonda hali ham mavjud emas. Shu bilan birga, bemorning ahvolini yaxshilash va kasallikning rivojlanishini yengillashtirish mumkin. Buning uchun imkon qadar tezroq tashxis qo’yish va to’g’ri davolash usulini tanlash muhimdir[41].

Psixosotsial aralashuv[tahrir | manbasini tahrirlash]

„Sensorli integrativ terapiya“: maxsus sensor xonasi (inglizcha: snoezelen) demans bilan ogʻrigan odamlarga hissiy jihatdan yoʻnaltirilgan yordam uchun ishlatiladi.

Psixosotsial aralashuv tufayli farmakologik taʼsirni toʻldiruvchi quyidagi yondashuvlarga boʻlinishi mumkin.

  • xulq-atvor
  • hissiy
  • kognitiv
  • stimulyatorga yoʻnaltirilgan

Aralashuvning samaradorligi hali ilmiy adabiyotlarda oʻz tasdigʻini topmagan, shuningdek, yondashuvning oʻzi Alsgeymer kasalligiga emas, balki umuman demensiyaga tegishli hisoblanadi[42].

Bemorlarning 70 % holatlarda oʻlim pnevmoniya va suvsizlanish kasalligi bilan bogʻliq[43], Alsgeymer kasalligida umumiy aholiga qaraganda onkologik kasalliklar kamroq kuzatidi[43][44].

Shuningdek qarang[tahrir | manbasini tahrirlash]

Manbalar[tahrir | manbasini tahrirlash]

  1. 1,0 1,1 Evolution in the conceptualization of dementia and Alzheimer's disease: Greco-Roman period to the 1960s. 
  2. Projections of Alzheimer's disease in the United States and the public health impact of delaying disease onset. 
  3. 2006 prevalence estimate:
  4. Auguste D.:
  5. Clinical Psychiatry: A Textbook For Students And Physicians (Reprint). — Andoza:Нп3. — ISBN 1-4325-0833-4
  6. Why women have more Alzheimer's disease than men: gender and mitochondrial toxicity of amyloid-beta peptide. 20 Suppl 2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20442496/. 
  7. „Болезнь Альцгеймера чаще поражает женщин, выяснили учёные“ (ru). РИА Новости (4 fevral). 14-aprel 2021-yilda asl nusxadan arxivlandi. Qaraldi: 14-aprel 2021-yil.
  8. (en) A 10-item smell identification scale related to risk for Alzheimer's disease. 
  9. „Understanding stages and symptoms of Alzheimer's disease“. National Institute on Aging (26-oktabr 2007-yil). 25-avgust 2011-yilda asl nusxadan arxivlandi. Qaraldi: 21-fevral 2008-yil.
  10. „Alzheimer's diagnosis of AD“. Alzheimer's Research Trust. 25-avgust 2011-yilda asl nusxadan arxivlandi. Qaraldi: 29-fevral 2008-yil.
  11. Alzheimer's disease. 
  12. The importance of neuritic plaques and tangles to the development and evolution of AD. 
  13. „Brainsway reports positive Deep TMS system trial data for OCD“ (en). Industry News. medicaldevice-network.com (6-sentabr 2013-yil). 20-mart 2015-yilda asl nusxadan arxivlandi. Qaraldi: 13-mart 2015-yil.
  14. Shiv Gaglani. „Transcranial Magnetic Stimulation Shows Initial Promise in Alzheimer’s Trial“ (en). Archives: 10/2011. Medgadget en Español (6-oktabr 2011-yil). 19-mart 2015-yilda asl nusxadan arxivlandi. Qaraldi: 13-mart 2015-yil.
  15. „Alzheimer's Disease Clinical Trials“. US National Institutes of Health. 25-avgust 2011-yilda asl nusxadan arxivlandi. Qaraldi: 18-avgust 2008-yil.
  16. „Can Alzheimer's disease be prevented“ (pdf). National Institute on Aging (29-avgust 2006-yil). 25-avgust 2011-yilda asl nusxadan arxivlandi. Qaraldi: 29-fevral 2008-yil.
  17. „New hybrid 'MIND diet' can cut Alzheimer's risk by 53%“. Zee News. 15-mart 2016-yilda asl nusxadan arxivlandi. Qaraldi: 14-mart 2016-yil.
  18. „Израильские учёные разработали препарат, устраняющий симптомы болезни Альцгеймера“. 10-iyun 2016-yilda asl nusxadan arxivlandi. Qaraldi: 2-iyun 2016-yil.
  19. (en). 
  20. Current insights into molecular mechanisms of Alzheimer disease and their implications for therapeutic approaches. 
  21. Neurotrophic and neurotoxic effects of amyloid beta protein: reversal by tachykinin neuropeptides. 
  22. Mitochondrial Abeta: a potential cause of metabolic dysfunction in Alzheimer's disease. 
  23. 23,0 23,1 Waring S.C., Rosenberg R.N. (3 2008) (en). Genome-wide association studies in Alzheimer disease. 65 (JAMA nashri). pp. 329—334. doi:10.1001/archneur.65.3.329. PMID 18332245. 
  24. Genes in Alzheimer's disease (Andoza:Нп3 nashri). PMID 16538594. 
  25. Early-onset autosomal dominant Alzheimer disease: prevalence, genetic heterogeneity, and mutation spectrum (Andoza:Нп3 nashri). doi:10.1086/302553. PMID 10441572. 
  26. Selkoe D.J. (6 1999) (en). Translating cell biology into therapeutic advances in Alzheimer's disease. 399 (Nature nashri). pp. A23—31. PMID 10392577. 
  27. Mediterranean diet:
  28. Vitamins prevent:
  29. Vitamins do not prevent:
  30. Curcumin in diet:
  31. A case-control study of occupational magnetic field exposure and Alzheimer's disease: results from the California Alzheimer's Disease Diagnosis and Treatment Centers. 
  32. Occupational exposure to electromagnetic fields and risk of Alzheimer's disease. http://meta.wkhealth.com/pt/pt-core/template-journal/lwwgateway/media/landingpage.htm?issn=1044-3983&volume=15&issue=6&spage=687. 
  33. The role of metals in the etiology of Alzheimer's disease. 
  34. Solvent exposure as a risk factor for Alzheimer's disease: a case-control study. 
  35. Relation between aluminum concentrations in drinking water and Alzheimer's disease: an 8-year follow-up study. 
  36. Occupational risk factors in Alzheimer's disease: a review assessing the quality of published epidemiological studies. 
  37. Occupational exposure to low frequency magnetic fields and dementia: a case-control study. 
  38. A review of epidemiologic studies on aluminum and silica in relation to Alzheimer's disease and associated disorders. 
  39. Aluminum concentrations in drinking water and risk of Alzheimer's disease. 
  40. Occupational exposures to solvents and aluminium and estimated risk of Alzheimer's disease. 
  41. „Alsgeymer sabablari, rivojlanishi va davolash“. www.tibbiyot.info. TIBBIYOT.info rasmiy web sayiti. Qaraldi: 24-avgust 2022-yil.
  42. „Practice Guideline for the Treatment of Patients with Alzheimer's disease and Other Dementias“ (PDF). American Psychiatric Association (October 2007). DOI:10.1176/appi.books.9780890423967.152139. 25-avgust 2011-yilda asl nusxadan arxivlandi. Qaraldi: 28-dekabr 2007-yil.
  43. 43,0 43,1 Survival and cause of death in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia. pp. 103—107. 
  44. Alzheimer disease and mortality: a 15-year epidemiological study. pp. 779—784. 

Adabiyotlar[tahrir | manbasini tahrirlash]

  • Каминский, Ю. Г. Популярно и не очень о болезни Альцгеймера / Ю. Г. Каминский, Е. А. Косенко. — Либроком, 2009. — 136 с. — ISBN 978-5-397-00194-6
  • Джебелли Дж. В погоне за памятью: История борьбы с болезнью Альцгеймера. / Пер. с англ. — М.: АСТ, 2022. — 336 с. — ISBN 978-5-17-148050-9
  • Toyn, J. What lessons can be learned from failed Alzheimer's disease trials? : [англ.] // Expert review of clinical pharmacology. — 2015. — Vol. 8, no. 3. — P. 267–269. — doi:10.1586/17512433.2015.1034690. — PMID 25860157.
  • Болезнь Альцгеймера // Нейродегенеративные заболевания: учеб. пособие / Сост.: Р.В. Магжанов, К.З. Бахтиярова, Е.В. Первушина. — Уфа: ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России, 2018. — С. 11-30. — 96 с.

Havolalar[tahrir | manbasini tahrirlash]