Carbamazepine

Vikipediya, ochiq ensiklopediya
Carbamazepinning kimyoviy formulasi

Karbamazepin -antiepileptik dori va karboksamid hosilalari guruhidan normotimik vositasidir. Asosan katta tutqanoq (tonik-klonik epileptik tutqanoqlar) va fokal psixomotor epilepsiya uchun antikonvulsant sifatida ishlatiladi. O'rtacha darajada u normotimik ta'sirga ega. Karbamazepinning ta'sir qilish mexanizmi to'liq tushunilmagan, ammo umuman olganda, u hidantoin hosilalari guruhining antiepileptik preparatlari (fenitoin) bilan o'xshashliklarga ega. Karbamazepin hayotiy va muhim dorilar ro'yxatiga kiritilgan[1]. Anatomik va terapevtik tasnifda N03AF01 kodi ostida ro'yxatga olingandir.

Xususiyatlari va sintezi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Jismoniy xususiyatlariga ko'ra, karbamazepin oq kristall kukun bo'lib, suvda deyarli erimaydi (25 ° C haroratda 18 mg / l), etanol, propilen glikol, aseton va boshqa organik erituvchilarda eriydi. Erish nuqtasi 190,2 ° S. Strukturaviy jihatdan, karbamazepin trisiklik antidepressantlarga yaqinligi (masalan, imipramin bilan tizimli o'xshashlik mavjud) aniqlangan. Tayyor dozalash shakllarida karbamazepin digidrat shaklida taqdim etilishi mumkin. Karbamazepinning sintezi:

Tarixi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Karbamazepin 1953-yilda kimyogar Valter Shindler tomonidan Bazelda (Shveysariya) kashf etilgan[2]. 1960-yilda Shindler ushbu preparatni sintez qilish usulini ishlab chiqdi, keyinchalik antiepileptik xususiyatlari aniqlandi. 1962-yilda karbamazepin trigeminal nevralgiyani davolash uchun bozorda birinchi dori vositasi bo'ldi 1965-yildan beri Buyuk Britaniyada antikonvulsant sifatida ishlatilgan va 1974-yilda AQShda tasdiqlangan. 1971-yilda doktor Takezaki va Xanaoka birinchi marta antipsihotiklarga chidamli bemorlarda manik epizodlarni davolashda karbamazepinni qo'llashdi (o'sha paytda litiy Yaponiyada mavjud emas edi). Doktor Okuma, mustaqil ish, xuddi shu maqsadlarda preparatni muvaffaqiyatli qo'llagan. Ushbu ikkita tadqiqot preparatning antiepileptik xususiyatlarini ham, tajovuzni bostirish uchun xususiyatlarini ham qayd etdi. Shu sababli, 1970-yillarda karbamazepin bipolyar kasalliklarni davolash uchun ham qoʻllana boshlandi[3]. Rossiyada karbamazepin dori sifatida birinchi marta 1997-yil may oyida 97/167/1 raqami ostida ro'yxatga olingan va hozirda farmatsevtika bozorida turli xil savdo nomlari ostida, shuningdek, generiklar shaklida ham keng tarqalgan.

Farmakologiya[tahrir | manbasini tahrirlash]

Farmakodinamikasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Karbamazepinning farmakologik ta'sir mexanizmi to'liq tushunilmagan. Asosiy versiyalardan biriga ko'ra, bu markaziy asab tizimining neyronlari membranalarida natriy kanallarini blokirovka qilish bilan bog'liq bo'lib, bu nerv hujayralariga harakat potentsialini yaratishga imkon beradi. Shu bilan birga, karbamazepin, ehtimol, sekin natriy kanallari bilan bog'liq bo'lgan retseptorlari bilan o'zaro ta'sir qiladi va shu bilan birga ularning faollashuvini bloklaydi. Faollashtirish uchun mavjud bo'lgan natriy kanallari sonining kamayishi (preparatning terapevtik kontsentratsiyasi o'zaro ta'sirdan kanallarning yarmini olib tashlaydi) neyronlarning qo'zg'aluvchanlik chegarasini oshiradi[4]. Shunday qilib, karbamazepin impulslarning sinaptik o'tkazuvchanligini pasaytiradi va neyronlarning ketma-ket chiqishini oldini oladi, shu bilan konvulsiv chegarani oshiradi va epileptik tutilish rivojlanish xavfini kamaytiradi. Difenilgidantoin shunga o'xshash ta'sir mexanizmiga ega, garchi karbamazepin kanallarga yanada aniq ta'sir ko'rsatadi. Karbamazepinning ta'siri xlorid kanallarining o'tkazuvchanligini oshirish bilan ham bog'liq bo'lishi mumkin, bu ushbu kanallar bilan bog'liq bo'lgan a1, b2, g2 GABA <sub id="mwQg">A</sub> retseptorlarining subbirliklariga qisqa muddatli ta'sirida ifodalanadi. Xuddi shu, aniqroq bo'lsa-da, ta'sir mexanizmi fenitoinga ega[5]. Karbamazepinning antikonvulsant ta'sirini aniqlaydigan boshqa mumkin bo'lgan ta'sir usullari ham taklif qilingan: glutamat qo'zg'atuvchi neyrotransmitterning chiqarilishining pasayishi, kaliy kanallarining o'tkazuvchanligini oshirish yoki kuchlanishga bog'liq kaltsiy kanallarining modulyatsiyasi[6].

Farmakokinetika[tahrir | manbasini tahrirlash]

Karbamazepin jigarga kirib, jigar mikrosomal fermenti tizimining CYP3A4 ekspressiyasini qo'zg'atadi, bu esa, o'z navbatida, karbamazepinni metabolizatsiya qiladi[7]. Karbamazepin bilan terapiya boshlangandan so'ng, uning kontsentratsiyasi prognoz qilinadi (yarimparchalanish davriga to'g'ri keladi) va har bir bemor uchun individualdir. Biroq, jigar to'qimalarida etarli miqdorda karbamazepin paydo bo'lgandan so'ng, CYP3A4 faolligi oshadi, bu preparatning klirensini tezlashtiradi va yarimparchalanish davrini qisqartiradi. Avtoinduksiya keyingi dozani oshirish bilan davom etadi, lekin odatda parvarishlash dozasidan keyin 5 dan 7 kungacha pasayadi. Barqaror antikonvulsan ta'sirga erishish uchun dozani har 1-2 haftada 200 mg ga oshirish kerak bo'ladi. Karbamazepinning barqaror kontsentratsiyasi odatda terapiya boshlanganidan keyin 2-3 hafta ichida to'planadi[8]. Genetik polimorfizmi bo'lgan bemorlarda karbamazepinning metabolizmi o'zgaradi, masalan, SCN1A IVS5-91G>A va EPHX1 c.337T>C allelining tashuvchilari karbamazepinning yuqori dozalarini talab qiladi. Bundan tashqari, karbamazepinning ko'p dozali konsentratsiyali regressiya modellari ham SCN1A, EPHX1 va UGT2B7 genlaridagi genetik variantlar doza konsentratsiyasi[9] bilan o'zaro ta'sir qilishini ko'rsatdi.

Qoʻllanilishi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Karbamazepin qo'llaniladi: •psixomotor epilepsiya, •og'ir tutqanoqlar, •aralash shakllar (asosan, psixomotor namoyon bo'lgan katta tutilishlarning kombinatsiyasi bilan), •mahalliy shakllar (shikastlanishdan keyingi va post-ensefalitik kelib chiqishi). •Kichkina tutqanoqqa karbamazepin yetarli darajada samarali emas[10]. •Spirtli ichimliklarni olib tashlash sindromida (kasalxona sharoitida), •yuz mushaklarining spazmlarida, trigeminal nevralgiyada, glossofaringeal nevralgiyada, •diabetik neyropatiyada og'riq sindromida, •poliuriyada

Karbamazepin ham ruhiy holatni davolashda qo'llaniladi[11]. Mavjud ma'lumotlarga ko'ra, preparat manik-depressiv kasalliklarda samarali bo'lib, uning ta'siri depressiyaga qaraganda manik sindromda ko'proq namoyon bo'ladi. Shu bilan birga, u depressiya hujumlariga nisbatan profilaktik ta'sir ko'rsatadi. Ba'zi hollarda karbamazepin lityum preparatlariga qaraganda samaraliroq va kamroq toksikdir. Lityum bilan birlashganda, neyrotoksik yon ta'sir kuchayishi mumkin[12]. 2010-yillarda karbamazepinning frontotemporal demensiyada noaniq va nomaqbul jinsiy xulq-atvorni davolashda samaradorligi bo'yicha tadqiqotlar olib borildi[13].

Qo'llash mumkin bo'lmagan holatlar[tahrir | manbasini tahrirlash]

•yurak o'tkazuvchanligi buzilgan holatlarda,

•jigar shikastlanishi,

•karbamazepinga yuqori sezuvchanlik boʻlganda.

Homiladorlik paytida preparatni buyurish tavsiya etilmaydi.

Nojoʼya taʼsiri[tahrir | manbasini tahrirlash]

•Giperhidroz,

•ikki tomonlama ko'rish,

gipersomniya,

•stupor,

•jigʻildon qaynashi,

•meteorizm

•Trofik yara

Ba'zi hollarda ishtahani yo'qotish, ko'ngil aynishi, kamdan-kam hollarda - qusish, bosh og'rig'i, uyquchanlik, ataksiya, turar joyning buzilishi mumkin. Yon ta'sirlarning kamayishi yoki yo'qolishi preparatni vaqtincha to'xtatganda yoki dozani kamaytirganda sodir bo'ladi. Shuningdek, allergik reaksiyalar, leykopeniya, trombotsitopeniya, agranulotsitoz, gepatit, teri reaksiyalari, eksfoliativ dermatit haqida dalillar mavjud. Bu reaksiyalar yuzaga kelganda, preparat to'xtatiladi. Karbamazepin bilan davolangan epileptik bemorlarda, ruhiy kasalliklar ehtimolini hisobga olish kerak. Karbamazepin bilan davolash paytida qon tarkibini muntazam ravishda kuzatib borish kerak. Karbamazepin 33-50% gacha bo'lgan zararli nihoyat ta'sirlarni keltirib chiqaradi, garchi bu nojo'ya ta'sirlarning aksariyati yengil, vaqtinchalik va qaytarilmas boʻlsa ham. Karbamazepinning giponatremiyasi yaxshi tavsiflangan yon ta'sir bo'lib, karbamazepinning boshqa nojo'ya ta'sirlarining sababi bo'lishi mumkin. Ko'pgina klinik tadkikotlarda yosh, karbamazepinning dozasi (darajasi), polifarmatsiya va karbamazepin dozasi (darajasi) va polifarmatsiya (lekin yosh emas) kabi mumkin bo'lgan xavf omillari hiponatremi uchun predispozitsiya qiluvchi xavf omillari sifatida aniqlangan. Karbamazepinning antidiuretik ta'sirining mexanizmi hali aniq emas. Eng mumkin bo'lgan mexanizm osmoreseptorning sezgirligi yoki belgilangan nuqtasini o'zgartirishni o'z ichiga oladi. Karbamazepin yog'lar, uglevodlar va oqsillarning o'sishi va so'rilishi jarayoni uchun katta ahamiyatga ega bo'lgan biotinning (H vitamini) oshqozon-ichak traktida so'rilishiga to'sqinlik qiladi. Organizmda biotin yetishmasligi xavfli asoratlarga, xususan, nevrologik kasalliklarga, ba'zan esa o'limga ham olib kelishi mumkin[14] :156.

Boshqa dorilar bilan o'zaro ta'siri[tahrir | manbasini tahrirlash]

Karbamazepin boshqa antiepileptik preparatlar bilan birgalikda berilishi mumkin. Yon ta'sirining kuchayishi ehtimoli tufayli karbamazepinni qaytarilmas monoamin oksidaz inhibitorlari (nialamid va boshqalar) bilan bir vaqtda buyurmang[15]. Karbamazepin monoamin oksidaz inhibitörleri bilan birgalikda xavfli giperstimulyatsiyaga olib keladi. Trisiklik antidepressantlar bilan birgalikda maprotilin, chalkashlik, psixoz mumkin[14] :388. Fenobarbital va geksamidin karbamazepinning antiepileptik faolligini susaytiradi. Propoksifenni karbamazepin bilan raqobatbardosh qo'llash karbamazepinning metabolizmini sekinlashtirishi mumkin, buning natijasida qonda ikkinchisining kontsentratsiyasi va toksikligi kuchayadi[16]. Karbamazepin metabolizmining sekinlashishi, uning qondagi kontsentratsiyasining oshishi va toksiklikning oshishi kaltsiy antagonistlari, simetidin, klaritromitsinni qo'llash bilan ham qayd etiladi. Benzodiazepinlar karbamazepin ta'sirini kuchaytiradi, sisaprid uning ta'sirini kamaytiradi[14] :387—388. Karbamazepin antitrombotik vositalar, glyukokortikoidlar, gormonal kontratseptivlar, doksisiklin, itrakonazol, klonazepam, kortizon, mebendazol, primidon, yurak glikozidlari :387—388 quinidin, estrogenlarning ta'sirini kamaytiradi[14]. Karbamazepinning asetazolamid bilan kombinatsiyasi osteogenezning buzilishi xavfini oshiradi, izoniazid bilan birgalikda jigar shikastlanishi xavfini oshiradi. Fenotiazin hosilalari, pimozid bilan kombinatsiyasi CNS depressiyasining kuchayishiga olib keladi, konvulsiv chegarani pasaytiradi[14] :387—388.

Dozalash rejimi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Asosiy doza[tahrir | manbasini tahrirlash]

Ichkariga -ogʻiz orqali (ovqatlanish paytida) yoki kattalar uchun ovqatdan keyin, kuniga 2-3 marta 0,1 g (1/2 tabletka) dan boshlab, dozani asta-sekin kuniga 0,4-1,2 g (2-6 tabletka) ga oshiriladi. Bolalar uchun o'rtacha sutkalik doza 1 kg tana vazniga 20 mg, ya'ni o'rtacha 1 yoshgacha, kuniga 0,1 dan 0,2 g gacha; 1 yildan 5 yilgacha 0,2-0,4 g; 5 yoshdan 10 yoshgacha - 0,4-0,6 g; 10 yoshdan 15 yoshgacha - kuniga 0,6-1 g.

Giperkineziya bilan[tahrir | manbasini tahrirlash]

Ba'zi hollarda turli xil giperkinezli bemorlarda preparatning samaradorligi to'g'risida dalillar mavjud. 0,1 g boshlang'ich doza asta-sekin (4-5 kundan keyin) kuniga 0,4-1,2 g gacha oshiriladi. 1-4 haftadan keyin. doza kuniga 0,1-0,2 g gacha kamaytiriladi, keyin bir xil dozalar har kuni yoki har kuni 1-2 hafta davomida buyuriladi.

Trigeminal nevralgiya uchun[tahrir | manbasini tahrirlash]

Karbamazepin trigeminal nevralgiya uchun kuniga 2 marta 0,1 g dan boshlab buyuriladi, keyin dozani kuniga 0,1 g ga, kerak bo'lganda 0,6-0,8 g gacha (3-4 dozada) oshiriladi. Ta'sir odatda davolanish boshlanganidan 1-3 kun o'tgach sodir bo'ladi. Og'riq yo'qolganidan keyin doza asta-sekin kamaytiriladi (kuniga 0,2-0,1 g gacha). Preparatni uzoq vaqt davomida buyuriladi; Agar preparat muddatidan oldin to'xtatilsa, og'riq qaytalanishi mumkin. Hozirgi vaqtda karbamazepin ushbu patologiya uchun eng samarali dorilardan biri hisoblanadi.

Karbamazepin va tutqanoqlar =[tahrir | manbasini tahrirlash]

Qisman va ikkilamchi umumiy epileptik tutqanoqli 480 bemorda tadqiqot o'tkazildi. Bemorlar tasodifiy ravishda 1-5 yil davomida karbamazepin yoki valproat qabul qiladigan guruhlarga ajratildi. Umumiy epileptik tutqanoqlarni davolashda ikkala dorining samaradorligi deyarli bir xil eda qisman murakkab an qanoqushlarni davolashda karbamazepin valproatdan ko'ra samaraliroq bo'lgan besh parametrdan to'rttasida baholangan:

  • Tutqanoqlarning umumiy soniga ko'ra
  • Oylik tutilishlar soni
  • Remissiya davrining davomiyligi
  • Tutqanoqlarning intensivligi.

Bu karbamazepin va valproat ikkilamchi umumiy epileptik tutqanoqlarni davolashda bir xil samaradorlik bilan ishlatilishi mumkin degan xulosaga kelindi, ammo karbamazepin qisman murakkab tutqanoqlarda samaraliroq ekanligi tasdiqlandi.

Karbamazepin va bipolyar buzilish[tahrir | manbasini tahrirlash]

2022 nafar bemor ishtirokida o'tkazilgan galoperidolning o'tkir manik holatni bartaraf etishga ta'sirini o'rganuvchi tadqiqotlarda galoperidol, risperidon, olanzapin, karbamazepin va valproatning samaradorligida alohida farqlar yo'qligini ko'rsatish mumkin edi. Ammo, galoperidolni qo'llash bilan, harakat buzilishlari ko'proq uchragani ham tadqiqotlar koʻrsatdi[17].

Karbamazepin va trigeminal nevralgiyadagi trigger zona[tahrir | manbasini tahrirlash]

Karbamazepinning samaradorligi va trigeminal nevralgiya diagnostikasi uchun qo'zg'atuvchi zonaning mavjudligi o'rtasidagi bog'liqlikni o'rganish uchun karbamazepin trigeminal nevralgiyaga shubha qilingan 61 bemorga yuborilgan. Barcha bemorlar magnit-rezonans tomografiya yoki kompyuter tomografiya qilindi. Yakuniy tashxisni og'iz va yuz-jag' jarrohi va neyroxirurg qo'ydi. 61 bemorning 50 nafariga trigeminal nevralgiya va 6 nafariga atipik yuz og'rig'i aniq tashxis qo'yilgan. Karbamazepin trigeminal nevralgiya bilan og'rigan 50 bemorning 45 tasida (90%) va boshqa kasalliklarga chalingan 11 bemorning 5 tasida (45%) analjezik sifatida samarali bo'lgan. Biroq, karbamazepin trigeminal nevralgiya bo'lmagan ayrim bemorlarning og'rig'ini engillashtirdi. Muayyan tetik zonasi bo'lgan 31 bemorning 30 tasida (97%) va tetik zonasi bo'lmagan 30 bemordan 20 tasida (67%) trigeminal nevralgiya tashxisi qo'yilgan, shundan xulosaga ko'ra karbamazepinning samaradorligi trigeminal nevralgiyaning ikkilamchi ko'rsatkichidir va ma'lum bir tetik zonasi zonasining mavjudligi kuchli ko'rsatkichdir[18].

Dorining shakllari[tahrir | manbasini tahrirlash]

2012-yildan boshlab Rossiya farmatsevtika bozorida karbamazepinning turli xil savdo belgilari mavjud: Sun Pharmaceutical Industries tomonidan Zeptol (Hindiston), Novartis tomonidan Tegretol (Fransiya), Finlepsin Pliva (Polsha), shuningdek Rossiya, Kanadada ishlab chiqarilgan ko'plab generiklar,Hindiston va Xitoy narxlari keng. Asosan, karbamazepin 200 mg tabletka shaklida mavjud (Tegretol 400 mg planshetlarda ham mavjud). Bundan tashqari, Novartis farmatsevtika kompaniyasi pediatrik foydalanish uchun 100 mg/5 ml (bir xil tovar nomi ostida) sirop shaklida karbamazepin ishlab chiqaradi[6]. Bir qator ishlab chiqaruvchilar karbamazepinning modifikatsiyalangan formulalarini ishlab chiqardilar- 200 va 400 mg таблетки пролонгированного действия[en] (retard). Yuqoridagi ishlab chiqaruvchilarning "Zeptol", "Tegretol CR" va "Finlepsin retard" savdo belgilaridan tashqari, ushbu lekform Rossiyaning "Akrikhin HPC" OAJ korxonasi tomonidan "Karbalepsin retard" nomi bilan ishlab chiqariladi. Uzoq muddatli shaklning muhim afzalligi - kuniga 1-2 marta (odatda kechasi bir marta) olish imkoniyati. Ba'zi bemorlarda retard tabletkalariga o'tishda dozani to'g'irlash talab qilinishi mumkin, garchi odatda dozani oshirishning hojati yo'q. O'zgartirilgan dozalash shakllarini ishlab chiquvchilar shuni ko'rsatadilarki, uzoq muddatli dozalash shakli qondagi karbamazepinning "cho'qqilari" va "cho'qqilari"siz barqaror kontsentratsiyasini ta'minlaydi, bu ularning ma'lumotlariga ko'ra, hatto terapiya samaradorligini oshirishga imkon beradi. nisbatan past dozalarni qo'llash, shuningdek, preparatning plazma kontsentratsiyasi darajasining keskin oshishi bilan bog'liq asoratlarning chastotasi va og'irligini kamaytirish (masalan, bosh aylanishi, uyquchanlik, muvofiqlashtirishni yo'qotish va boshqalar). Biroq, o'nta o'tkazilgan klinik tadqiqotlar natijalarini mustaqil meta-tahlil natijalariga ko'ra, ulardan faqat bittasi karbamazepinning uzoq muddatli va muntazam shakllari o'rtasida statistik jihatdan sezilarli farqlarni ko'rsatganligi, tutilishlar sonining kamayishi bilan ifodalanganligi aniqlandi. retard tabletkalari buyurilgan bemorlarda. Boshqa tadqiqotlarda samaradorlik bo'yicha sezilarli farqlar topilmadi. Garchi karbamazepinning o'zgartirilgan shaklini olgan bemorlar, qoida tariqasida, kamroq nojo'ya ta'sirlarni boshdan kechirgan bo'lsalar ham (ular sonining ma'lum bir kamayishi to'qqizta sinovdan to'rttasida qayd etilgan), tahlil mualliflari mavjud ma'lumotlar etarli emasligini ta'kidladilar. ishonchli xulosalarni shakllantirish. Hozirgi vaqtda karbamazepinning yangi dozalash shakllarining boshqa ishlanmalari mavjud. Shunday qilib, 2011-yil dekabr oyida Novartis tadqiqot markazi xodimlari elektrosprey texnologiyasidan foydalangan holda karbamazepin nanokristallarini olish usulini ishlab chiqdilar va keyin yuqori haroratlarda tavlandilar. Karbamazepin nanokristallarining eruvchanligi va erish tezligi normal sharoitda yomon eriydigan standart karbamazepin zarralari bilan solishtirganda sezilarli darajada oshdi. Nashrning ta'kidlashicha, elektrosprey texnologiyalari bioavailability yuqori bo'lgan dozalash shakllarini ishlab chiqarish potentsialiga ega, ishlab chiqarish metodologiyasi uzluksiz farmatsevtika ishlab chiqarish jarayoniga osongina integratsiya qilinishi mumkin[19].

Manbalar[tahrir | manbasini tahrirlash]

  1. ↑ {{{заглавие}}}.
  2. ↑ W. Schindler, F. Häfliger. Über Derivate des Iminodibenzyls(ingl.) // Helvetica Chimica Acta. — 1954. — Andoza:Бсокр. — Andoza:Бсокр.
  3. ↑ {{{заглавие}}}.
  4. ↑ Willow M., Kuenzel E. A., Catterall W. A. Inhibition of voltage-sensitive sodium channels in neuroblastoma cells and synaptosomes by the anticonvulsant drugs diphenylhydantoin and carbamazepine(ingl.) // Molecular Pharmacology. — 1984. — Andoza:Бсокр, Andoza:Бсокр.
  5. ↑ {{{заглавие}}}.
  6. ↑ 6,0 6,1 „Поиск по базе данных ЛС, опции поиска: МНН — Карбамазепин, флаги «Искать в реестре зарегистрированных ЛС», «Искать ТКФС», «Показывать лекформы»“. Обращение лекарственных средств. ФГУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» Росздравнадзора РФ (2010-yil 23-avgust). 2011-yil 3-sentyabrda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2012-yil 22-yanvar.
  7. ↑ {{{заглавие}}}.
  8. ↑ {{{заглавие}}}.
  9. ↑ {{{заглавие}}}.
  10. ↑ „Carbamazepine“. The American Society of Health-System Pharmacists. 2012-yil 3-fevralda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2011-yil 3-aprel.
  11. ↑ {{{заглавие}}}.
  12. ↑ {{{заглавие}}}.
  13. ↑ Poetter C. E., Stewart J. T. Treatment of indiscriminate, inappropriate sexual behavior in frontotemporal dementia with carbamazepine // J Clin Psychopharmacol. — 2012. — PMID 22217950.
  14. ↑ 14,0 14,1 14,2 14,3 14,4 Взаимодействие лекарств и эффективность фармакотерапии, 5000 экз, Харьков: Издательство «Мегаполис», 2001. ISBN 996-96421-0-X. 
  15. ↑ Lexi-Comp. „Carbamazepine“. The Merck Manual Professional (2009-yil 1-fevral). 2010-yil 18-noyabrda asl nusxadan arxivlangan. Retrieved on May 3, 2009.
  16. ↑ „eMedicine — Toxicity, Carbamazepine“. 2008-yil 4-avgustda asl nusxadan arxivlangan.
  17. ↑ {{{заглавие}}}.
  18. ↑ {{{заглавие}}}.
  19. ↑ {{{заглавие}}}.

Adabiyot[tahrir | manbasini tahrirlash]

Havolalar[tahrir | manbasini tahrirlash]

  • Карбамазепин (рус.). Энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента. РЛС Патент. — Инструкция, применение и формула.
  • Carbamazepine Pharmacokinetics — PubPK[sayt ishlamaydi] (недоступная ссылка)
  • Carbamazepine overview
"https://uz.wikipedia.org/w/index.php?title=Carbamazepine&oldid=3156443" dan olindi