Jigar ensefalopatiyasi

Ushbu maqola xushsifat maqolalar sarasiga kiradi.
Vikipediya, ochiq ensiklopediya

Jigar ensefalopatiyasi
Jigar ensefalopatiyasida uchraydigan altsgeymer II tipdagi astrotsitlar (kattalashtirilgan mikrografiya)
Mutaxassislik

Gepatologiya

Yuqumli kasalliklar
Turlari Oʻtkir, takrorlanuvchi, doimiy[1]
Sabablari Virusli gepatitlar, Leptospirozlar, Sepsis, Jigar sirrozi
Tashxis usullari Jigar ensefalopatiyasi
Differensial tashxis Vernike-Korsakoff sindromi, oq isitma, gipoglikemiya, subdural gematoma, giponatremiya[2]
Davolash Infuzion terapiya, parhez, antibiotiklar
Dori-darmonlar Laktuloza, rifaksimin
Prognoz Ogʻir bosqichida bemor bir yildan kamroq yashaydi
Takrorlanishi Jigar sirrozi bilan kasallangan bemorlarda 40%

Jigar ensefalopatiyasi — asosan virusli gepatitlar, leptospiroz, sepsis, jigar sirrozi va boshqa kasalliklar bilan kombinatsion holda kuzatiladigan gepatologik patologiya[3]. Jigar ensefalopatiyasida jigar hujayralarining (gepatotsidlarning) koʻp qismi parchalanib yemiriladi, jigar nekrozga uchraydi, natijada jigar funksiyasi ishdan chiqadi[4]. Kasallik vaqtida birinchi navbatda jigarning turli moddalarni zahardan tozalash va moddalar almashinuvi jarayonida bevosita ishtirok etishini taʼminlaydigan xususiyatlari izdan chiqadi[5]. Shu sababdan zaharli moddalar qonga oʻtadi, soʻngra moddalar almashinuvi buziladi va organizmda atsidoz holati yuz beradi, jigar ensefalopatiyasining ilk belgilari paydo boʻla boshlaydi[6].

Jigar ensefalopatiyasini tizimli davolash usuli orqali butkul davolash mumkin[7]. Tizimli davolash odatda, qoʻshimcha dori-darmonlar yordamida qoʻzgʻatuvchi omillarni yoʻq qilish orqali amalga oshiriladi. Jigar transplantatsiyasi kasallikning ogʻir bosqichidagi bemorlarga tavsiya qilinadi[7].

Jigar sirrozi bilan kasallangan odamlarning 40% dan ortigʻida jigar ensefalopatiyasi kuzatiladi[8]. Jigar sirrozi va Gepatit E bilan kasallangan bemorlarning yarmidan koʻpi kasallikdan soʻng bir yildan kamroq umr koʻrishadi[9]. Jigar transplantatsiyasi amalga oshirilgan bemorlarda kasallik tufayli oʻlim xavfi keyingi besh yil ichida 30% ga kamaygan[10].

Ammiakning tuzulishi: uchta vodorod atomi va bitta azot atomi. Qon oqimida ammiakning toʻplanishi jigar ensefalopatiyasi bilan bogʻliq

Etiologiyasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Jigar ensefalopatiyasining rivojlanib borishida 4 davr ajralib turadi:

  1. I prekoma
  2. II prekoma
  3. I koma
  4. II koma

I prekoma[tahrir | manbasini tahrirlash]

I prekoma davrida zaharlanish darajasi kuchayadi, bemorni kunduz kuni uyqusi keladi, kechqurun uyqu mahalida aslo uxlay olmaydi. Sal narsaga jahli chiqadigan boʻlib qoladi. Ishtahasi yoʻqoladi, qorin sohasida ogʻriq va ogʻirlik sezadi. Bemorda gemorragiya belgilari paydo boʻladi, buning natijasida tanasida petexial toshmalar koʻzga tashlanadigan holga keladi. Teri ostiga va shilliq pardalarga qon quyulib koʻkarish paydo boʻladi[11].

II prekoma[tahrir | manbasini tahrirlash]

Bu holatda intoksikatsiya darajasi va tanadagi sariqlik yanada kuchayadi[12]. Bemor holsiz boʻladi, qayt qiladi, baʼzida hushini yoʻqotadi, oʻzini qayerdaligini bilmaydi, pulsi tezlashadi, bezovtalik paydo boʻladi, toʻlgʻonadi, tartibsiz va nojoʻya harakatlar qila boshlaydi, baqirib telbalardek harakat qila boshlaydi. Bemor chuqur depressiya holatiga tushishi mumkin. Koʻp uxlaydi, jigar hajmi kichiklashadi. Oyoq pay reflekslari kuchayadi. Babinskiy simptomi musbat holatda boʻladi. Baʼzi bemorlarda meningeal sindromlar kuzatiladi. Qoʻl oyoq barmoqlari ixtiyorsiz harakat qiladi. Yuz muskullarida ham beixtiyor mushaklar tortishuvi kuzatiladi. Bemorda gemorragiya belgilari kuzatilishi davom etadi. Badanda petexial toshmalar paydo boʻlishi kuchayadi, teri va shilliq qavatlarda qon quyulishiga oʻxshash belgilar paydo boʻladi. Burun, oshqozon, ichak, bachadondan qon ketadi[13]. II prekoma belgilari kuchayib boradigan boʻlsa, bemorda koma holati yuz beradi[14]. Bemor hushsiz holatda yotadi, koʻz qorachigʻi kengayib bir nuqtaga tikilgan holda qotadi, pay reflekslari aniqlanmaydi, nojoʻya harakatlar toʻxtaydi, baʼzida talvasa tutadi. Bu davrda yuqoridagi belgilardan tashqari jadal suratda jigar ham kichrayib boraveradi. Jigarning tashqi kapsulasi tez kichrayganidan baʼzida ogʻriq ham paydo boʻladi. Bu holatda bemordan „jigar hidi“ kelib turadi. Kasallangan odam hiqichoq tutishi va qayt qilish tufayli holdan toyadi.

I koma[tahrir | manbasini tahrirlash]

Bemor behush holda yotadi, faqatgina tanaga inyeksiya qilinganda ogʻriqni sezadi[15].

II koma[tahrir | manbasini tahrirlash]

Bu davrda bemor hech narsani sezmaydi, biokimyoviy oʻzgarishlar kuchayib boraveradi[16].

Epidemiologiyasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Jigar sirrozi bilan kasallangan bemorlarda jigar ensefalopatiyasining rivojlanish xavfi yiliga 20% ni tashkil qiladi va har qanday vaqtda bunday odamlarning taxminan 30-45% ochiq ensefalopatiya belgilarini kuzatiladi[17]. Jigar ensefalopatiyasi paydo boʻlgandan soʻng, prognoz asosan jigar yetishmovchiligining boshqa belgilari bilan belgilanadi. Masalan: albumin(jigar tomonidan ishlab chiqariladigan oqsil), protrombin indeksi (jigarda ishlab chiqarilgan oqsillarga tayanadigan koagulyatsiya vaqti), assit mavjudligi va bilirubin darajasi (jigar tomonidan konyugatsiya qilinadigan va chiqariladigan gemoglobinning parchalangan mahsuloti)[18]

Klassifikatsiyasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Oʻngda jigar ensefalopatiyasida uchraydigan Altsgeymer II tipdagi astrotsitlar

Jigar ensefalopatiyasining ogʻirligi West Haven mezonlari bilan baholanadi; bu tana boshqaruvining buzilishi darajasiga, ongdagi oʻzgarishlarga, intellektual funksiyalarga, xatti-harakatlarga va terapiyaga qaramlikka asoslangan boʻladi[19]

0-daraja — intellektual qobiliyatning nisbatan pasayishidan tashqari aniq oʻzgarishlar yoʻq.

1-daraja — arzimas darajada aniqlik yetishmasligi; eyforiya yoki tashvishli holat; eʼtiborni yigʻa olmaslik; intellektual qobilyatning pasayishi.

2-daraja — letargiya yoki apatiya holatlari; vaqt yoki joy uchun minimal disorientatsiya kuzatiladi; nojoʻya xatti-harakatlar[20].

3-daraja — Stuporga qadar uyquchanlik, lekin ogʻzaki ogohlantirishlarga javob berish qobilyati saqlangan boʻladi; chalkashlik; yaqqol disorientatsiya.

4-daraja — koma.

Tashxis[tahrir | manbasini tahrirlash]

Jigar ensefalopatiyasining tashxisi faqat tasdiqlangan jigar kasalliklari (gepatit A va C turlari) yoki portetizimli shovqin (gepatit B turida uchraydi) mavjud boʻlganda aniqlanishi mumkin, chunki uning belgilari boshqa ensefalopatiyalarda uchraydigan belgilarga juda oʻxshaydi. Ularni bir-biridan farqlash uchun jigar funksiyasining anormal testlari yoki jigar kasalligini koʻrsatadigan ultratovush tekshiruvi va ideal holda jigar biopsiyasi tekshiruvi oʻtkazilishi lozim[21].

Laboratoriya tekshiruvlari[tahrir | manbasini tahrirlash]

I prekoma davrida bemor qonida giperbilirubinemiya kuzatiladi. Fermentlar meʼyoridan biroz oshadi yoki juda pastlab ketadi. Gipoalbuminemiya, gipokoagulyatsiya (qonning ivish muddati choʻzilishi) kuzatiladi[22].

Keyingi davrda bemorning laboratoriya tekshiruvlarida qondagi fibrinogen miqdori,protrombin indeksi hamda trombotsitlar koʻrsatkichi kamayganligi kuzatiladi[23] Protrombin indeksi 30% gacha kamayib ketishi xavfli hisoblanadi sababi bu holatda jigar hujayralari qayta tiklanmas holda zararlanishi mumkin[24].

Agar bemorda koma holati boʻlsa sulema rekasiyasi 1-2 darajagacha tushib ketgan boʻladi. Protrombin indeksi, lipoproteidlar darajasi ham kamayganligi kuzatiladi. Elektroensefalogramma koʻrsatkichlari ham meʼyoridan kamayadi[25].

Tur Sabablari
Azot yuklamasi ortiqchaligi Koʻp miqdorda protein isteʼmol qilish, oshqozon-ichakdan qon ketish. Masalan: qiziloʻngach varikozlaridan qon ketganda (qonda oqsil koʻp boʻlganligi tufayli, u ichakdan qayta soʻriladi), buyrak yetishmovchiligi (azot oʻz ichiga olgan chiqindilarni chiqarib yubora olmasligi), ich qotishi.
Elektrolit yoki metabolik buzilish Giponatremiya (qondagi natriyning past darajasi) va gipokalemiya (past kaliy darajasi) — bu ikkalasi ham diuretiklarni qabul qiluvchilarda koʻp kuzatiladi, koʻpincha assitlarni davolash uchun ishlatiladi. Bundan tashqari, alkaloz (kislota darajasining pasayishi), gipoksiya (kislorod miqdori yetarli emasligi), suvsizlanish.
Giyohvand moddalar va dorilar Benzodiazepinlardan, sedativlardan (asabiylikda ishlatiladi), giyohvand moddalar (ogʻriq qoldiruvchi sifatida ishlatiladi), spirtli ichimliklardan zaharlanish.
Infeksiyalar Pnevmoniya, siydik yo'llari infeksiyasi, spontan bakterial peritonit
Boshqa Jarrohlik amaliyotlari, jigar kasalligining rivojlanishi, jigar shikastlanishining boshqa sabablari (masalan: alkogolli gepatit, gepatit A)
Nomaʼlum 20-30% hollarda ensefalopatiya uchun aniq sabab topilmaydi

Davolash[tahrir | manbasini tahrirlash]

I prekoma belgilari namoyon boʻlishi bilan bemorga intoksikatsiyani kamaytirish maqsadida, gemodinamikani normaga qaytarish, suv-elektrolit almashinuvini yaxshilash qon tarkibidagi kaliy miqdorini koʻpaytirish uchun infuzion terapiya oʻtkazilishi kerak:

Xususiyatiga qarab vena ichiga va kindik atrofiga joʻnatiladi[26]. Keyingi davrda jigardagi degenerativ oʻzgarishlar kuchayib ketishini oldini olish maqsadida mushak orasiga Vitamin B6, vena ichiga fiziologik eritma bilan xolin xlorid suyultirib joʻnatiladi. Gipopreteinemiyani toʻxtatish uchun gemodez, albumin joʻnatiladi. Qon ivishini oldini olish uchun kindik atrofiga geparin yuboriladi. Autoimmun jarayonini toʻxtatish va gepatonekrozni kamaytirish maqsadida prednizalon yuboriladi[27]. Koma holati kuzatilsa darhol bemorga: infuzion terapiya oʻtkaziladi, intoksikatsiyani kamaytirish choralari koʻriladi, kortikosteroidlar yuboriladi, antiferment preparatlar beriladi, gipergidratatsiyani oldini olish uchun diurez nazoratga olinadi, gipoksiyani oldini olish choralari koʻriladi[28].

Antibiotik bilan davolash[tahrir | manbasini tahrirlash]

Kasallikning qaytalanishi kuzatilgan bemorlarda laktulozaga qoʻshimcha ravishda rifaksimin antibiotik preparati tavsiya etiladi[29]. Bu antibiotikning ishlash mexanizimi boshqa antibiotiklarga oʻxshaydi, ammo neomitsin yoki metronidazol terapiyasidan keyin kuzatiladigan asoratlar kuzatilmaydi. Laktulozadan foydalanishning qulayligi va arzonligi tufayli, rifaksimin odatda laktuloza samara bermasa yoki bemorda laktulozaga allergiya boʻlsa, ikkinchi darajali davolash rejasi sifatida qoʻllaniladi. Rifaksimin laktulozaga qoʻshilsa ikkalasining kombinatsiyasi samaraliroq boʻlishi mumkin lekin tajribada isbotlanmagan[30]. Rifaksimin laktulozaga qaraganda anchagina qimmat preparat boʻlganligi tufayli koʻp davlat muassasalarida bepul tarqatiladi[31].

Neomitsin va metronidazol antibiotiklari jigar ensefalopatiyasini davolashda qoʻllanilishi mumkin lekin ulardan keyin asoratlar qolish ehtimoli yuqori[32]. Neomitsin ichakda soʻrilishi past, neomitsin va shunga oʻxshash aminoglikozid antibiotiklari inyeksiya yoʻli bilan qoʻllanilsa, eshitish qobiliyatini yoʻqolishi va buyrak yetishmovchiligi paydo boʻlishi mumkin. Metronidazol ham kamdan kam holatlarda qoʻllaniladi, sababi uzoq muddat bu preparatdan foydalanilsa oshqozon-ichak traktida disbakterioz kuzatilishidan tashqari asab tizimiga ham zarar yetishi mumkin[33].

Profilaktikasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Bemorning asabiga salbiy taʼsir koʻrsatadigan sabablarni yoʻq qilish kerak. Imkon qadar bemor kayfiyatini yuqori holatda ushlash kerak. Parhezga eʼtibor kuchaytirilishi lozim[34].

Kasallik tarixi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Sariqlik bilan kasallangan odamlarda nojoʻya xatti-harakatlarning paydo boʻlishi antik davrda Gippokrat tomonidan tasvirlab berilgan degan taxminlar mavjud (miloddan avvalgi 460—370). Sels va Galen oʻz bitiklarida bu holatni tasvirlashgan. Jigar kasalliklari va ensefalopatik alomatlar oʻrtasidagi bogʻliqlikning koʻplab tavsiflari XVIII va XIX asrlarda aniqlangan. Masalan, Jovanni Battista Morgagni (1682—1771) 1761-yilda bu progressiv holat ekanligini aytgan[35].

Professor Dame Sheila Sherlok (1918—2001) ensefalopatiya boʻyicha oʻz tadqiqotlarni Londondagi Qirollik tibbiyot maktabida va keyinchalik Royal Free Hospitalda oʻtkazgan. Tadqiqotlari davomida oqsillarni cheklash va neomitsinni qoʻllash usullarini ham oʻrgangan. Professor Xarold Konn (1925—2011) va Yale universitetidagi olimlar tomonidan laktulozaning terapevtik samaradorligi oʻrganib chiqilgan[36].

Manbalar[tahrir | manbasini tahrirlash]

  1. ↑ "Current concepts in the assessment and treatment of hepatic encephalopathy". QJM 103 (1): 9–16. January 2010. doi:10.1093/qjmed/hcp152. PMID 19903725. https://archive.org/details/sim_qjm_2010-01_103_1/page/9. 
  2. ↑ Wijdicks, EF (27 October 2016). "Hepatic Encephalopathy.". The New England Journal of Medicine 375 (17): 1660–1670. doi:10.1056/NEJMra1600561. PMID 27783916. 
  3. ↑ „Disease at a Glance“. rarediseases.info.nih.gov. Qaraldi: 28-iyul 2023-yil.
  4. ↑ Cash, W.J.; McConville, P.; McDermott, E.; McCormick, P.A.; Callender, M.E.; McDougall, N.I. (2009-11-10). „Current concepts in the assessment and treatment of Hepatic Encephalopathy“. QJM. 103-jild, № 1. 9–16-bet. doi:10.1093/qjmed/hcp152. ISSN 1460-2725.
  5. ↑ Wijdicks, EF (27 October 2016). „Hepatic Encephalopathy“. The New England Journal of Medicine. 375 (17): 1660-1670
  6. ↑ „Portosystemic encephalopathy is a neuropsychiatric syndrome that can develop in patients with liver disease“. merckmanuals.com. Qaraldi: 28-iyul 2023-yil.
  7. ↑ 7,0 7,1 Wijdicks, EF (27 October 2016). "Hepatic Encephalopathy.". The New England Journal of Medicine 375 (17): 1660–1670. doi:10.1056/NEJMra1600561. PMID 27783916. 
  8. ↑ Ferri, Fred F.. Ferri's Clinical Advisor 2018 E-Book: 5 Books in 1 (en). Elsevier Health Sciences, 2017 — 577 bet. ISBN 9780323529570. 
  9. ↑ Wijdicks, EF (27 October 2016). "Hepatic Encephalopathy.". The New England Journal of Medicine 375 (17): 1660–1670. doi:10.1056/NEJMra1600561. PMID 27783916. 
  10. ↑ Wijdicks, EF (27 October 2016). "Hepatic Encephalopathy.". The New England Journal of Medicine 375 (17): 1660–1670. doi:10.1056/NEJMra1600561. PMID 27783916. 
  11. ↑ „Hepatic Encephalopathy“. clevelandclinic.org. Qaraldi: 28-iyul 2023-yil.
  12. ↑ Fred F, Ferri. Ferri's Clinical Advisor 2018 E-Book: 5 Books in 1, Elseiver, 2018 — 577 bet. ISBN 978-0-373-28049-5. 
  13. ↑ Chung RT, Podolsky DK (2005). „Cirrhosis and its complications“. In Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. (eds.). Harrisonʼs Principles of Internal Medicine (16th ed.). New York, NY: McGraw-Hill. pp. 1858-69. ISBN 978-0-07-139140-5.
  14. ↑ Sundaram V, Shaikh OS (July 2009). „Hepatic encephalopathy: pathophysiology and emerging therapies“. Med. Clin. North Am. 93 (4): 819-36, vii.
  15. ↑ „Portosystemic shunts versus endoscopic therapy for variceal rebleeding in patients with cirrhosis“. ncbi.nlm.nih.gov. Qaraldi: 28-iyul 2023-yil.
  16. ↑ Ryan JM, Shawcross DL (2011). „Hepatic encephalopathy“. Medicine. 39 (10): 617-620
  17. ↑ Bajaj JS (March 2010). „Review article: the modern management of hepatic encephalopathy“. Aliment. Pharmacol. Ther. 31 (5): 537-47
  18. ↑ „HepatologyVolume 35, Issue 3, Article first published online: 30 DEC 2003“. 2011-yil 8-iyunda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 28-iyul 2023-yil.
  19. ↑ „Печеночная энцефалопатия“. mediasphera.ru/. Qaraldi: 28-iyul 2023-yil.
  20. ↑ „Jigar ensefalopatiyasi“. uz.tierient.com. Qaraldi: 27-iyul 2023-yil.
  21. ↑ „Печеночная кома“. phosphogliv.ru. Qaraldi: 28-iyul 2023-yil.
  22. ↑ „Expression of astrocytic genes coding for proteins implicated in neural excitation and brain edema is altered after acute liver failure“. wiley.com. Qaraldi: 28-iyul 2023-yil.
  23. ↑ „ISI Journal Citation Reports © Ranking: 2011: 2/74 (Gastroenterology & Hepatology)“. wiley.com. 2013-yil 20-iyunda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 28-iyul 2023-yil.
  24. ↑ Boyer, James L.; Garcia-Tsao, Guadalupe; Groszmann, Roberto J. (28–iyun 2023–yil). „In Memoriam: Harold O. Conn, M.D.“. Hepatology (inglizcha). 55-jild, № 2. 658–658-bet. doi:10.1002/hep.25550.{{cite magazine}}: CS1 maint: date format ()
  25. ↑ Summerskill WH, Davidson EA, Sherlock S, Steiner RE (April 1956). „The neuropsychiatric syndrome associated with hepatic cirrhosis and an extensive portal collateral circulation“. Q. J. Med. 25 (98): 245-66.
  26. ↑ Bajaj JS (March 2010). „Review article: the modern management of hepatic encephalopathy“. Aliment. Pharmacol. Ther. 31 (5): 537-47
  27. ↑ „Non‐absorbable disaccharides versus placebo/no intervention and lactulose versus lactitol for the prevention and treatment of hepatic encephalopathy in people with cirrhosis“. ncbi.nlm.nih.gov/. Qaraldi: 28-iyul 2023-yil.
  28. ↑ „L-ornithineL-aspartateforpreventionandtreatmentof hepaticencephalopathyinpeoplewithcirrhosis(Review)“. discovery.ucl.ac.uk. Qaraldi: 28-iyul 2023-yil.
  29. ↑ Wijdicks, EF (27 October 2016). „Hepatic Encephalopathy“. The New England Journal of Medicine. 375 (17): 1660-1670
  30. ↑ Cash, W.J.; McConville, P.; McDermott, E.; McCormick, P.A.; Callender, M.E.; McDougall, N.I. (2009-11-10). „Current concepts in the assessment and treatment of Hepatic Encephalopathy“. QJM. 103-jild, № 1. 9–16-bet. doi:10.1093/qjmed/hcp152. ISSN 1460-2725.
  31. ↑ Bajaj JS (March 2010). „Review article: the modern management of hepatic encephalopathy“. Aliment. Pharmacol. Ther. 31 (5): 537-47
  32. ↑ „Hepatic encephalopathy“. NLM.
  33. ↑ Cash, W.J.; McConville, P.; McDermott, E.; McCormick, P.A.; Callender, M.E.; McDougall, N.I. (2009-11-10). „Current concepts in the assessment and treatment of Hepatic Encephalopathy“. QJM. 103-jild, № 1. 9–16-bet. doi:10.1093/qjmed/hcp152. ISSN 1460-2725.
  34. ↑ „Печеночная кома“. Доктор - проект Kp.ru.
  35. ↑ Summerskill WH, Davidson EA, Sherlock S, Steiner RE (April 1956). „The neuropsychiatric syndrome associated with hepatic cirrhosis and an extensive portal collateral circulation“. Q. J. Med. 25 (98): 245-266. PMID 13323252
  36. ↑ Boyer JL, Garcia-Tsao G, Groszmann RJ (February 2012). „In Memoriam: Harold O. Conn, M. D.“ Hepatology. 55 (2): 658-659. doi:10.1002/hep.25550. S2CID 85090164. 
"https://uz.wikipedia.org/w/index.php?title=Jigar_ensefalopatiyasi&oldid=3904879" dan olindi