Antipsixotik dori vositalari fonida rivojlangan ekstrapiramidal kasalliklar: Versiyalar orasidagi farq

Vikipediya, ochiq ensiklopediya
Keyingi tahrir →
Kontent oʻchirildi Kontent qoʻshildi
VizualVikimatn
(Farq yoʻq)

6-Noyabr 2022, 16:03 dagi koʻrinishi

Antipsihotik ekstrapiramidal kasalliklar (AEK)- neyroleptik preparatlarni (antipsihotiklarni) qo'llash bilan bog'liq bo'lgan ekstrapiramidal tizimining buzilishlari bilan namoyon bo'ladigan nevrologik asoratlar majmuasidir.

"Dorivor ekstrapiramidal kasalliklar" atamasi dopaminergik faollikni o'zgartiradigan boshqa dorilarni qabul qilish natijasida yuzaga keladigan kasalliklarni ham o'z ichiga oladi: masalan, antidepressantlar, antiaritmik dorilar, xolinomimetiklar, litiy preparatlar, antiparkinsonik dorilar, antikonvulsantlar. right|thumb|Akatiziyaning xarakat komponentlarining tipik koʻrinishi Antipsihotiklar ekstrapiramidal kasalliklarning deyarli butun spektrini keltirib chiqarishi mumkin: parkinsonizm, distoniya, tremor, xorrea, atetoz, akatiziya, tiklar, miokloniya, stereotiplar. Amerika DSM-IV tasnifiga ko'ra, antipsihotiklarni qo'llash bilan bog'liq barcha ekstrapiramidal harakat buzilishlarini parkinsonizm, o'tkir distoniya, o'tkir akatiziya va kechki diskineziyaga bo'lish mumkin. Ekstrapiramidal kasalliklarga neyroleptik sindrom ham kiradi[1][2].

Qoida tariqasida, ekstrapiramidal kasalliklar 1961 yilda J. Dele va P. Deniker tomonidan ta'kidlanganidek, ular bilan birlashtirilgan ma'lum ruhiy kasalliklar bilan birga keladi[3] .

Umumiy xususiyatlari

Antipsihotik ekstrapiramidal kasalliklar odatda ikkita katta guruhga bo'linadi: erta va kech. Erta bo'lganlar- antipsihotikni qabul qilish boshlanganidan keyin birinchi kunlar yoki haftalar ichida yoki uning dozasini oshirish fonida paydo bo'ladi, odatda preparatni qo'llash to'xtatilgandan so'ng yoki bemor atipik antipsihotikga o'tkazilgandan keyin tez orada regressiyaga uchraydi. Kechiktirilgan -antipsikotikni uzoq muddat (bir necha oy yoki bir necha yil) qabul qilish natijasida yuzaga keladi, ba'zida uni olib tashlashdan ko'p o'tmay, ular doimiy boʻlib qoladi yoki qaytmaydigan ham boʻlib qolishi mumkin[2]. Erta ekstrapiramidal kasalliklarning rivojlanishi kechki ekstrapiramidal kasalliklarning (kechki diskineziya ) rivojlanishi uchun xavf omilidir.

Ekstrapiramidal buzilishlar bemorlarning hayot sifatini, ularning mehnat va ijtimoiy faolligini pasaytiradi, kognitiv buzilishlarga olib keladi[4][5][6]. Ular asosiy kasallikning kechishini murakkablashtiradi, salbiy, kognitiv va affektiv buzilishlarning og'irligini oshiradi va bemorlarning qo'shimcha ijtimoiy stigmatizatsiyasiga olib keladi[7]. Ba'zi hollarda, odatda, shizofreniya belgilari sifatida talqin etiladigan psixopatologik ko'rinishlar (yuqori tashvish, salbiy alomatlar va kognitiv buzilishlar) antipsihotiklarni qabul qilishda (masalan, akatiziya) ekstrapiramidal alomatlar bilan bog'liq bo'lishi mumkin[8]. Ekstrapiramidal buzilishlarning nevrologik ko'rinishlari, shuningdek, ruhiy tushkunlik, asabiylashish bilan qo'zg'alish, beparvolik, fikrlashning qat'iyatliligi, psixikaning " isterizatsiyasi " hodisalari va boshqalar kabi ko'rinishlar bilan birga bo'lishi mumkin

Ekstrapiramidal buzilishlarning patogenezi to'liq aniq emas, ammo antipsihotiklarning farmakologik xususiyatlari shuni ko'rsatadiki, bu buzilishlar dofamin retseptorlarini blokirovka qilishga, dofamin sintezi va chiqarilishining kompensatsion kuchayishiga (shuningdek, blokada tufayli dofamin chiqarilishining ko'payishiga) asoslangan, presinaptik D <sub id="mwVw">2</sub> retseptorlari ) va glutamatergik kortikostriatal terminallar faoliyatini tartibga soluvchi dopamin retseptorlari blokadasi, glutamatning GABAergik neyronlarga eksitotoksik ta'siri va glutamatergik subtalamik neyronlarning haddan tashqari faolligi tufayli glutamat chiqarilishining ko'payishi. Glutamatning haddan tashqari faolligi natijasida neyrotransmitter tizimida nomutanosiblik paydo bo'ladi, oksidlovchi stress jarayonlari faollashadi, bu bazal gangliya neyronlarining shikastlanishiga yordam beradigan asosiy omillardan biridir. Antipsihotiklar o'zlarining lipofilligi tufayli hujayra membranalariga qo'shilishga va neyronlarning energiya almashinuvini buzishga qodir[2].

Parkinsonizmning rivojlanishi muskaringik, xolinergik retseptorlarga bilvosita ta'sir qilish bilan ham bog'liq. Neyroleptiklarning antiholinergik va dopaminni blokirovka qiluvchi ta'siri odatda o'zaro ta'sir qiladi [прим 1] : nigrostrial mintaqada D 2 retseptorlari atsetilxolinning chiqarilishini inhibe qiladi, D 2 retseptorlarining 70% dan ko'prog'ini blokirovka qiladi, xolinergik tizimning haddan tashqari faollashishi sodir bo'ladi.

Ekstrapiramidal buzilishlarning paydo bo'lishi uchun D 2 retseptorlari bilan bog'lanish darajasi 75% va undan yuqori bo'lishi kerak[9]. Ekstrapiramidal buzilishlar xavfi barcha antipsihotiklar bilan ko'proq yoki kamroq darajada mavjud, ammo ba'zi ekstrapiramidal kasalliklar (masalan, kechki diskineziya) tipik neyroleptiklar bilan tez-tez uchraydi. Boshqa tomondan, akatiziya va neyroleptik sindrom tipik antipsihotiklar va atipiklar : risperidon (Rispolept), olanzapin (Zyprexa), ketiapin (Seroquel), aripiprazol[10] Abilify) va boshqalar bilan davolashda teng chastotada paydo bo'ladi[10].

Nisbatan kamroq nojo'ya ekstrapiramidal ta'sir, qoida tariqasida, sezilarli antiholinergik va faollikka ega bo'lgan antipsihotiklarda kuzatiladi; Oddiy antipsihotiklarning ekstrapiramidal buzilishlarni keltirib chiqarish qobiliyati, fenotiazinning alifatikdan piperazin hosilalariga va butirofenonlarga, ya'ni aniq antiholinergik faollikka ega bo'lgan antipsihotiklardan retseptorlar va retseptorlarni kuchli bloklaydigan antipsihotiklarga qadar ma'lum bir naqsh bilan ortishi aniqlandi. Atsetilxolin esa retseptorlarini zaif blokirovka qiladi.

Ekstrapiramidal simptomlarni davolashda ko'pincha korrektorlar qo'llaniladi, ammo ulardan foydalanish faqat o'tkir kasalliklar uchun tavsiya etiladi va bunday dorilarni qo'llash bilan uzoq muddatli davolanishning foydalari shubhalidir, chunki ular asab tizimidan boshqa nojo'ya ta'sirlarni keltirib chiqaradi. Masalan, standart klinik dozalarda antiholinergiklar bemorlarning kognitiv funktsiyalarini yomonlashtirishi, shuningdek, antipsihotiklarning antipsihotik ta'sirining pasayishiga olib kelishi mumkin[2][11]; bundan tashqari, ulardan foydalanish anksiolitik xususiyatlar va eyforiyani keltirib chiqarish qobiliyati tufayli ularni suiiste'mol qilishga olib kelishi mumkin[2]. Ba'zi tadqiqotchilarning fikriga ko'ra, antiholinergiklar kech diskineziya rivojlanishiga sabab bo'ladi[2]. Antiholinergiklarni ekstrapiramidal kasalliklarning oldini olish uchun tayinlash bilan bir vaqtda neyroleptiklarni qabul qilinishi mumkin emas; ular faqat ko'rsatmalarga muvofiq belgilanishi kerak[11][12].

Homiladorlikning uchinchi trimestrida onalari antipsihotiklarni qabul qilgan yangi tug'ilgan chaqaloqlarda ekstrapiramidal buzilishlar qayd etilgan[13].

Neyroleptik parkinsonizm

Parkinsonizm 15-60% hollarda antipsihotiklarni qabul qilganda, nigrostriatal yo'lda dofaminning kamayishi va glutamat va atsetilxolin[2] bilan bog'liq ko'payishi tufayli yuzaga keladi.

Xavf omillari

Ushbu sindrom, qoida tariqasida, davolanishning birinchi kunlarida yoki haftalarida paydo bo'ladi va ko'pincha keksalarda, ayollarda, Parkinson kasalligi bilan og'rigan qarindoshlari bo'lgan odamlarda, harakat buzilishlari ilgari kuzatilgan hollarda[14], va / yoki yuqori kuchli antipsikotiklarni qabul qilgan bemorlarda. Bundan tashqari, kognitiv buzilishlar bilan og'rigan bemorlarda parkinsonizmning yuqori xavfi mavjud[15]. Xavf omillari, shuningdek, mavjudligini o'z ichiga oladi diabetes mellitus, fon organik miya zararlanishi mavjudligi, travmatik miya jarohati , chekish[6], OIV infektsiyasi[16] mavjudligi. Ayniqsa, ko'pincha dori-darmonlar bilan bog'liq parkinsonizm tipik antipsihotiklar, birinchi navbatda, serotonin va xolinergik retseptorlarga ( haloperidol, ftorfenazin, triftazin va boshqalar) zaif afiniteye ega bo'lganlar bilan terapiya paytida rivojlanadi)[6]. Atipik antipsihotiklarni qo'llash bilan parkinsonizmning rivojlanish ehtimoli kamayadi, ammo risperidon, olanzapin, ziprasidon, aripiprazol kabi atipik antipsikotiklar hali ham uni keltirib chiqarishi mumkin. Ketiapin va klozapinning atipik neyroleptiklari parkinsonizm rivojlanishining eng past xavfiga ega va shuning uchun allaqachon parkinsonizm bilan og'rigan bemorlarda psixozni davolash uchun ishlatilishi mumkin.

Klinik ko'rinishlari

Alomatlar: bradikineziya[17] (harakatning sekin sur'ati, dastlabki harakatlardagi qiyinchilik, burilish qiyinligi[17], do'stona harakatlarning yo'qolishi [1- [прим 2], qo'llarning nozik harakatlarining buzilishi, mikrografiya [прим 3] ), mushaklarning qattiqligi ( qattiqlik, mushaklarning kuchlanishi), tishli g'ildirak simptomi (uzilish, qadam bosish harakatlari), oyoq-qo'llarning titrashi, niqobga o'xshash yuz, so'lak oqishi[17]. Agar bu alomatlar aniq darajaga yetsa, katatoniyadan farq qilmaydigan akineziya rivojlanishi mumkin[17]. Og'ir holatlarda mutizm va disfagiya ham paydo bo'lishi mumkin[18].

Neyroleptik parkinsonizmni boshqa kelib chiqadigan parkinsonizmdan ajratib turadigan xususiyatlari: subakut rivojlanish, namoyonlarning simmetriyasi, dori-darmonlarni keltirib chiqaradigan diskineziyalar (distoniya yoki akatiziya), endokrin kasalliklar ( prolaktin darajasining oshishi ), progressiv bo'lmagan kurs, ko'p hollarda) postural beqarorlikning og'irligi [прим 4] va qo'pol postural buzilishlarning yo'qligi. Neyroleptik parkinsonizmda Parkinson kasalligiga xos bo'lgan tipik dam olish tremori ("pilling") kamdan-kam uchraydi, ammo qo'pol umumiy tremor tez-tez bo'lib, dam olish paytida ham, harakat paytida ham paydo bo'ladi, oyoq-qo'llarni, pastki jag'ni, lablarni, tilni qamrab oladi[2]. Ba'zida faqat perioral mintaqani (yuzning perioral qismini) o'z ichiga olgan va quyondagi chaynash harakatlariga o'xshash tremor bor ("quyon sindromi").

Parkinsonizm sindromi, qoida tariqasida, aqliy sohada ham namoyon bo'ladi: ruhiy parkinsonizm yoki hissiy (hissiy befarqlik, angedoniya, faoliyatdan zavqlanmaslik), kognitiv (fikrlashning kechikishi, diqqatni jamlashda qiyinchilik, "boshda bo'shlik" hissi) va ijtimoiy (tashabbusni yo'qotish, energiyaning pasayishi) o'z ichiga olgan "zombi sindromi", ijtimoiy aloqalarni yo'qotish) parkinsonizm. Ba'zi hollarda psixofarmakoterapiyaning yon ta'siri bo'lgan ikkilamchi salbiy alomatlar ( abuliya, angedoniya, ta'sirning tekislanishi, hissiy izolyatsiya, nutqning qashshoqligi) shizofreniya spektrining buzilishiga xos bo'lgan asosiy salbiy alomatlardan ajratish qiyin; Bundan tashqari, giyohvandlik bilan bog'liq parkinsonizmning psixo-emotsional ko'rinishlari har doim ham sezilarli nevrologik kasalliklar bilan birga kelmaydi[19][20].

Davolash

Parkinsonizm rivojlanishiga sabab bo'lgan preparatni bekor qilish kerak[6][18], dozani kamaytirish yoki uni kamroq tez-tez ekstrapiramidal kasalliklarni keltirib chiqaradigan yengilroq antipsihotik bilan almashtirish kerak[6][18][19]. Bunga parallel ravishda antiholinergiklar guruhidan antiparkinsonik preparat kamida 2-3 oy muddatga buyuriladi[17][18]: trixeksifenidil (parkopan, siklodol) yoki бипериден(ingl.)oʻzb. . ) (akineton), yoki benztropin (kogentin)[17]. Boshqa mualliflar amantadinni buyurishni maqsadga muvofiq deb hisoblaydilar, bu unchalik samarali emas va jiddiy nojo'ya ta'sirga olib kelishi ehtimoli kamroq[6]. Bir necha oy ichida bemorlarning sezilarli qismi antipsihotikning ekstrapiramidal ta'siriga tolerantlikni rivojlantiradi, shuning uchun antiparkinsonik preparatni asta-sekin bekor qilishga harakat qilish mumkin; agar parkinsonizm belgilari preparatni qo‘llash to‘xtatilgandan keyin yana paydo bo‘lsa, uni uzoq vaqt davom ettirish kerak[17][18]. Ba'zi manbalarda B6 vitaminini buyurish maqsadga muvofiqligi ham qayd etilgan[2].

Antipsihotikni bekor qilish yoki uning dozasini kamaytirish bilan parkinsonizmning namoyon bo'lishi odatda bir necha hafta ichida regressiyaga uchraydi, ammo ba'zi bemorlarda harakat buzilishi yoki ularning statsionar kursi sekinroq pasayadi[6]. Ba'zi rus mualliflari qoldiq miya organik yetishmovchiligi bo'lgan bemorlarda ekstrapiramidal simptomlarning uzoq davom etadigan kursi bo'lgan[прим 5] ("Uzaygan ekstrapiramidal sindrom" I. I. Gurovich ) nootropiklar bilan birgalikda antiparkinson korrektorlarining yuqori dozalarini buyurishni tavsiya etadi, bir vaqtning o'zida qabul qilingan neyroleptiklarning dozasini kamaytirish yoki minimal ekstrapiramidal faollikka ega dori-darmonlarni buyurish; shuningdek, detoksifikatsiyaning ekstrakorporeal usullarini - plazmaferez va gemosorbsiyani amalga oshirish tavsiya etiladi[1].

O'tkir distoniya

O'tkir distoniya (erta diskineziya) antipsihotik terapiyaning eng erta ekstrapiramidal asoratlari bo'lib, u odatda davolanishning eng boshida, birinchi bir necha kun ichida paydo bo'ladi[[2][2] tanadagi individual mushak guruhlarining spastik qisqarishi beixtiyor harakatlar bilan namoyon bo'ladi. U sekinlik bilan tavsiflanadi (tonik, ya'ni mushaklarning uzoq muddatli kuchlanishi bilan bog'liq) yoki patologik postlar shakllanishi bilan magistral va oyoq-qo'llarning aylanishi, egilishi yoki kengayishiga olib keladigan takroriy tez klonik-tonik holatlar [прим 6][2].

Xavf omillari

O'tkir distoniya rivojlanishi uchun xavf omillari: yosh (30 yoshgacha), erkak jinsi, o'tkir distoniya qarindoshlarda, organik miya shikastlanishi, gipokalsemiya, alkogolizm[2], hipotiroidizm va gipoparatiroidizm, kokain iste'moli. O'tkir distoniya antipsihotikni boshlash yoki uning dozasini oshirgandan keyin dastlabki 5 kun ichida rivojlanishi mumkin[2]. Aksariyat holatlar dastlabki 48 soat ichida rivojlanadi ("48 soatlik sindrom")[21]. Ba'zida distoniya antiholinergik tuzatuvchini bekor qilish yoki antipsihotikni og'iz orqali yuborishdan parenteralga o'tish bilan bog'liq holda yuzaga keladi. Mushak ichiga yuboriladigan depo preparatlari[прим 7][2] orqali yuboriladigan vositalarga qaraganda bu asoratni keltirib chiqarishi ehtimoli ko'proq; yuqori dozalar ham xavf omili hissoblanadi. Dofamin retseptorlari bilan yuqori darajada yaqinlikdagi tipik antipsihotiklar o'tkir distoniyani tez keltirib chiqarishi mumkin[19] (yosh, jismonan sog'lom odamlarda, ayniqsa yosh erkaklarda, bu yon ta'sir ushbu dorilarning bir martalik dozasidan keyin ham paydo bo'lishi mumkin[22]), kamroq tez-tez dopamin retseptorlari uchun past yaqinlik bilan o'zining tipik antipsikotiklar sabab, va juda kamdan-kam hollarda atipik antipsikotiklar o'garishlarni keltirib chiqarishi mumkin[19].

Klinik ko'rinishlari

Dori distoniyasi bilan og'rigan bemor.

O'tkir distoniyaning klinik ko'rinishi to'satdan bosh va bo'yin muskullarining distonik spazmlari rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Kutilmaganda, trizm yoki og'izning majburiy ochilishi, tilning chiqib ketishi, shiddatli burishmalar, boshni orqaga burish yoki orqaga tashlash bilan tortikollis, stridor (hışıltılı shovqinli nafas olish) rivojlanishi mumkin[2]. Mumkin bo'lgan yana qo'shimcha o'garishlar: faringospazm (farenks mushaklarining konvulsiv qisqarishi)[21], laringospazm[19], havo yo'llarining o'tkir obstruktsiyasi[23] . Bir qator bemorlarda bir necha daqiqadan bir necha soatgacha davom etadigan ko'z olmalarining zo'ravonlik bilan do'stona o'g'irlanishi bilan namoyon bo'ladigan okulogenik inqirozlar mavjud. Ba'zi bemorlarda blefarospazm yoki kengaygan palpebral yoriqlar (pop-ko'z fenomeni) mavjud. Magistral mushaklarning ishtiroki bilan opisthotonus, lomber giperlordoz[прим 8], skolyoz [2] rivojlanishi mumkin. Ba'zi hollarda Piza minorasi sindromi[2] kuzatiladi - tananing eksenel aylanishi bilan tananing bir yo'nalishda egilishi[24], oyoq-qo'llar kamdan-kam hollarda zararlanadi.

Harakat buzilishlari mahalliy va tipik sohalarda bo'lishi mumkin, izolyatsiya qilingan mushaklar guruhiga ta'sir qiladi yoki umumiy motor qo'zg'alish bilan birga bo'lishi mumkin, qo'rquv, tashvish, ongning torayishi va vegetativ kasalliklar (ko'p terlash, gipersalivatsiya, lakrimatsiya, vazomotor reaktsiyalar). va boshqalar.).

Distonik spazmlar jirkanch ko'rinadi va ularga toqat qilish juda qiyin. Ular ko'pincha og'riqli bo'ladi[25]. Ulardan ba'zilari (masalan, laringospazm - halqum mushaklarining distoniyasi) hayot uchun xavflidir[19]. Mushaklar spazmlari ba'zan shunchalik aniqki, ular bo'g'imlarning dislokatsiyasiga olib kelishi mumkin[26], tishlarning sinishi, tilning jiddiy shikastlanishi kabi asoratlar rivojlanishi mumkin.

Davolash

G'arb mualliflari o'tkir distoniyada benztropin[22][26], protsiklidin(ingl.)oʻzb. kabi antikolinerjik preparatlarni qo'llashni tavsiya qiladilar[27] (Rossiya bozorida o'xshash dorilar siklodol va akineton(ingl.)oʻzb. [26] ), tomir ichiga yoki mushak ichiga yuborish, buning keskin yaxshilanishiga olib keladi[22][26]. Akinetonning parenteral qo'llanilishi ayniqsa samaralidir[26]. Ushbu agentlarga qo'shimcha ravishda protsiklidin, benztropin, benzoheksol (siklodolga o'xshash) yoki orfenadrin(ingl.)oʻzb. og'iz orqali yuborish mumkin[27]. Ikki marta in'ektsiyadan keyin distoniya to'xtamasa, benzodiazepinni (masalan, lorazepam ) ham sinab ko'rish mumkin. Agar distoniya davom etayotgan antipsikotik terapiya bilan takrorlansa, antikolinergik preparatning belgilangan dozasi 2 hafta davomida qo'llanilishi kerak[26].

Ba'zi rus va g'arbiy manbalarda og'ir holatlarda tomir ichiga antigistaminlar ( difengidramin ), kofein natriy benzoat[9], benzodiazepinlar (diazepam, lorazepam)[25] yoki barbituratlar[9] yuborish tavsiya etiladi.

  • Oddiy antipsihotikni bekor qilish yoki uning dozasini kamaytirish[2].
  • Bemorni atipik antipsihotikga o'tkazish[2].
  • Amantadin sulfat (PK-Merz) 5 kun davomida tomir ichiga tomiziladi, so'ngra 1 oy davomida tabletkalarni qabul qilishga o'tadi; distonik simptomlarning qaytishi bilan - olishni davom ettirish[2].
  • Antiholinergikni tayinlash: triheksifenidil (siklodol) yoki biperiden (akineton) [2] [28] .
  • B6 vitamini[2] yoki askorbin kislotasi[28] ni tayinlash.
  • Trankvilizatorni tayinlash[2][28] ( diazepam[2], fenazepam, nozepam, eleniu va boshqalar)[28].
  • Xlorpromazinni mushak ichiga va 20% kofein eritmasini teri ostiga tayinlash; o'rniga kuchli choy yoki qahvani ishlatish ham mumkindir[28]
  • Umumiy distoniyada- mushak ichiga xlorpromazin yoki tizersinni va mushak ichiga antiparkinson korrektorlarini[1] bir vaqtning o'zida tayinlash.

Ba'zi rus va g'arbiy manbalarda og'ir holatlarda tomir ichiga antigistaminlar ( difengidramin ), kofein natriy benzoat[9] , benzodiazepinlar (diazepam, lorazepam )[25] yoki barbituratlar[9] yuborish tavsiya etiladi.

Akatiziya

Akatiziya antipsikotik terapiyaning eng keng tarqalgan va qayg'uli nojoʼya ta'siridan biridir, bu holat ichki bezovtalik va noqulaylik hissini kamaytirish uchun harakat qilish va holatni o'zgartirishga bo'lgan haddan tashqari ehtiyoj bilan tavsiflanadi.

O'tkir akatiziya bemorlarning 3-50 foizida antipsikotiklarni qabul qilish yoki uning dozasini oshirgandan keyin birinchi haftada paydo bo'ladi.


Xavf omillari

Akatiziya asosan dopamin retseptorlari bilan yuqori darajada bo'lgan tipik antipsikotiklarni qabul qilgan bemorlarda rivojlanadi; xavf omillari ham yuqori dozalar, dozani tez oshirish, uzoq muddatli antipsikotiklarni qabul qilishdir. Atipik antipsikotiklar ham akatiziyaga olib kelishi mumkin (risperidon, ziprasidon va aripiprazol eng yuqori xavf hisoblanadi, olanzapin o'rtacha, ketiapin va iloperidon esa eng past ko'rinadi). Affektiv buzilishlari (birinchi navbatda, bipolyar depressiya), shuningdek, bezovtalik kasalliklari bo'lgan bemorlarda ushbu nojo'ya ta'sirni rivojlanish xavfi yuqori. Shuningdek, xavf omillari orasida ayol jinsi, o'rta yosh (boshqa manbalarga ko'ra, keksa va qarilik yoki aksincha, bolalik va o'smirlik), temir va magniy etishmovchiligi, homiladorlik, saraton kasalligining mavjudligi, miyaning organik lezyonlari mavjudligi va spirtli ichimliklarni iste'mol qilish kiradi.

Klinik ko'rinishi

Akatiziya sub'ektiv ravishda kuchli yoqimsiz bezovtalik hissi, harakat qilish zarurati sifatida boshdan kechiriladi, bu ayniqsa oyoqlarda koʻrib aniqlanadi[26]. Bemorlar qo'zg'aluvchan bo'lib, oyoqdan oyoqqa o'tishadi, tashvishdan xalos bo'lish uchun doimo yurishga to'g'ri keladi va bir necha daqiqa davomida o'tirolmaydi yoki turolmaydi.

Akatiziyaning klinik ko'rinishi hissiy va vosita komponentlarini o'z ichiga oladi. Sensor komponentga yoqimsiz ichki sezgilar kiradi - bemorlar bu hislar ularni doimiy harakatga undashini bilishadi, lekin ko'pincha ularga aniq tavsif berish qiyin. Bu hislar umumiy[2] (tashvish, ichki zoʻriqish, asabiylashish[2], qoʻrquv, boʻshashmaslik, uyqusizlik, “siz teringizdan sakrab chiqmoqchisiz”) yoki somatik (ogʻirlik yoki dizesteziya [прим 9] boʻlishi mumkin[прим 10]oyoqlarda [2], "oyoqlarda karıncalanma", bo'g'imlarning yoki mushaklarning "burilish" yoki "burilish", oyoqlarda noaniq "yonish" yoki "qichishish" [29] ). Akatiziyaning hissiy komponentiga xos bo'lgan his-tuyg'ularni ko'pincha rasmiylashtirish va adekvat tasvirlash, so'z bilan etkazish juda qiyin va shuning uchun bemorning shikoyatlari ko'pincha noaniq, o'ziga xos bo'lmagan va shifokor uchun tushunarsizdir [29]. Akatiziyaning motor komponenti stereotipli harakatlar bilan ifodalanadi: bemorlar, masalan, stulda qimirlay oladilar, doimiy ravishda o'z pozitsiyalarini o'zgartiradilar, tanasini chayqashlari, oyoqlarini kesib o'tishlari, oyoqlarini chayqashlari va teginishlari, barmoqlarini urishlari, teginishlari mumkin., boshlarini chizish, yuzlarini silash, tugmalarni ochish va mahkamlash. Tik turgan holatda bemorlar ko'pincha oyoqdan oyoqqa siljiydilar yoki joyida yurishadi [2]. To'shakda yotib, ular tez-tez oyoqlarini qimirlatishlari, qimirlatishlari, to'shakda burilishlari va ag'darishlari, oyoqlarini egishlari va ochishlari mumkin [29].

Engil akatiziya bilan stereotipli, monoton harakatlar tashqi ko'rinishda nozik yoki yo'q bo'lishi mumkin, harakatlar mazmunli ko'rinishi mumkin. Juda aniq bo'lmagan akatiziya uchun, birinchi navbatda, stereotipli ma'nosiz oyoq harakatlari xarakterlidir; og'ir akatiziya bilan, asosan, pastki ekstremitalarni jalb qilish tendentsiyasi kamroq seziladi va og'ir akatiziya deyarli butun tanaga ta'sir qilishi mumkin. Natijada, og'ir akatiziya bilan og'rigan bemor doimiy ravishda burishishi va burishishi, burishishi, tebranishi yoki butun tanasi va hatto butun tanasi bilan oldinga va orqaga yoki yonma-yon tebranishi, ba'zida g'alati pozitsiyalarni egallashi, ba'zan hatto antikalarga murojaat qilishi, sakrashi mumkin. yugurish yoki to'satdan o'rnidan sakrash. to'shakdan yoki stuldan, vaziyatdan xalos bo'lishga urinishda juftlikdan "chiqish" (bu noto'g'ri "ahmoqona gebefrenik yoki katatonik hayajon" sifatida qabul qilinishi mumkin).

Akatiziyaning sub'ektiv komponenti, shuningdek, ob'ektiv vosita ko'rinishlaridan (ular yo'q bo'lganda), ayniqsa engil akatiziya bilan alohida kuzatilishi mumkin. Ko'pgina hollarda, ayniqsa engil akatiziya bilan, bemor iroda kuchi bilan uning tashqi motorli ko'rinishlarini to'liq yoki qisman bostirishi, ularni yashirishi yoki faol ravishda tarqatishi mumkin (masalan, bu holat psixiatr tomonidan noto'g'ri talqin qilinishidan qo'rqib). "qo'zg'alish" yoki "psikozning kuchayishi" sifatida va natijada bemor antipsikotik dozasini oshiradi).

Akatiziya ko'pincha bemorning dori terapiyasiga rioya qilmasligi va terapiyani rad etishining asosiy sababidir. Doimiy noqulaylik bemorning umidsizlik tuyg'usini kuchaytirishi mumkin va o'z joniga qasd qilish fikrlarining sabablaridan biridir [26]. Hatto engil akatiziya ham bemor uchun juda yoqimsiz bo'lib, ko'pincha davolanishni rad etishga olib keladi va rivojlangan holatlarda bu depressiyaning sababi bo'lishi mumkin. Akatiziya bemorning oldindan mavjud bo'lgan psixopatologik belgilarini kuchaytirishi, o'z joniga qasd qilish va zo'ravonlik harakatlariga olib kelishi mumkinligi haqida dalillar mavjud[19]. Akatiziya psixozning namoyon bo'lishini, ayniqsa qo'zg'alish, tashvish, fikrlash va xatti-harakatlarning tartibsizligini, gallyutsinatsiyali va delusional hodisalarni, affektiv simptomlarni (depressiv yoki manik ) kuchaytirishi mumkin.

Akatiziyaning mavjudligi va zo'ravonligini ob'ektiv Berns akatiziya shkalasi(ingl.)oʻzb. )[30].

Differensial diagnostika

Akatiziyaga xos bo'lgan tashvish va ichki zo'riqish psixoz yoki depressiv holatning namoyon bo'lishi bilan yanglishishi mumkin. Akatiziya ko'pincha tan olinmaydi yoki noto'g'ri tashxis qo'yilgan bo'lib, qabul qilingan neyroleptikning dozasini ko'payishiga olib keladi, bu akatiziya alomatlarini kuchaytiradi yoki bu alomatlarni yashiradigan anksiyolitik (anksiyolitik) dorilarni noto'g'ri qo'llashga olib keladi . Akatiziyaga xos bo'lgan bezovtalik, shuningdek, diskineziya yoki boshqa nevrologik kasalliklar, masalan , bezovta oyoq sindromi va parestezik meralgiya sifatida noto'g'ri tashxis qo'yish mumkin [1-[прим 11][31].

Davolash

Akatiziya (o'tkir yoki kech) paydo bo'lganda, uni keltirib chiqargan preparatni bekor qilish yoki dozani kamaytirish yoki preparatni boshqa neyroleptik bilan almashtirish kerak, bu kamdan-kam hollarda ekstrapiramidal kasalliklarni keltirib chiqaradi[25].

O'tkir akatiziyani davolashda ikkita asosiy strategiya mavjud: an'anaviy yondashuv - qabul qilingan antipsikotikning dozasini kamaytirish yoki bemorni past quvvatli yoki atipik antipsikotikga o'tkazishdir[31]. yana bir strategiya - akatiziyada samarali bo'lgan ba'zi dorilarni qo'llash. Ulardan eng ko'p qo'llaniladigan beta-blokerlar, antikolinerjiklar, klonidin, benzodiazepinlar[32].

Antikolinerjiklar neyroleptik parkinsonizm va distoniyada samarali ekanligi isbotlangan bo'lsa-da, ularning akatiziyadagi klinik foydasi isbotlanmagan[33]; bemorlar bir vaqtning o'zida akatiziya va parkinsonizm alomatlarini boshdan kechirgan hollarda ularga ustunlik berilishi mumkin[34]. Propranolol kabi lipofil beta-blokerlar akatiziyani davolashda eng samarali vositalardan biridir[34]. Benzodiazepinlar ham o'ziga xos bo'lmagan tashvishga qarshi va sedativ xususiyatlari tufayli bir oz samarali bo'lib ko'rinadi[33] [34]. Antigistaminlar, valproatlar[35][36], pregabalin, gabapentin, karbamazepin, baklofen, a1-blokerlar, dopaminerjik preparatlar , 5-HT 2 <sub id="mwAqM">retseptorlari</sub> blokerlari (xususan, ципрогептадин(ingl.)oʻzb. ), ритансерин(ingl.)oʻzb. ), antidepressantlar mianserin[25] va past dozalarda, mirtazapin )[33].

Ushbu dorilar asosan akatiziyani davolashda birinchi darajali dorilardir. "Birinchi qatordan tashqarida" akatiziyani davolash uchun juda kam RCT ma'lumotlari mavjud, ammo agar yuqoridagi dorilar ma'lum bir holatda samarasiz yoki etarli darajada samarali bo'lmasa, amantadin, buspiron, amitriptilin, vitamin B6 bo'lishi mumkin. ishlatiladi, antioksidantlar (vitaminlar E va C ), omega-3 yog 'kislotalari, tizanidin, memantin, testosteron, pregnenolon, dehidroepiandrosteron, postmenopozal ayollarda estrogenni almashtirish terapiyasi[29]; kodein va boshqa opioidlar[25].

Tardiv akatiziya uchun tanlangan dorilar simpatolitiklar ( reserpin, tetrabenazin ), opioidlar ham samarali. Temir tanqisligi bo'lsa, uning kompensatsiyasi zarur. Chidamli holatlarda elektrokonvulsiv terapiya ba'zan samarali bo'ladi[25].

Kechiktirilgan diskineziya

Neyroleptik terapiyaning eng og'ir asoratlaridan biri tilning, jag'ning, tanasining, oyoq-qo'llarining beixtiyor harakatlari bilan namoyon bo'ladi . (ushbu atamaning tor ma'nosida - til, lablar, yuz mushaklarining beixtiyor harakatlari[37]: v. n. xoreiform giperkinez ) va asosan antipsikotiklarni uzoq muddatli qo'llash bilan yuzaga keladi. Kechiktirilgan diskineziyani davolash qiyin, shuning uchun ushbu kasallikning oldini olishga alohida e'tibor berilishi kerak[37].

Odatda, diskineziya ko'p oylik antipsikotiklarni qabul qilgandan keyin rivojlanadi, ammo 1-3 oylik terapiyadan keyin ham paydo bo'lishi mumkin[18]. Ba'zan antipsikotikni bekor qilgandan so'ng o'zini namoyon qiladi, bu uning namoyon bo'lishini ma'lum bir nuqtaga qadar "maskalash" ga qodir[18]; antipsikotikni to'xtatish, shuningdek, kechikish diskineziyasining kuchayishiga yoki yangi diskinetik simptomlarning paydo bo'lishiga olib kelishi mumkin[2]. Qaytariladigan va qaytarilmas yoki doimiy, kechikkan diskineziya mavjud: qaytariladigan diskinezi bo'lgan bemorlarda preparatni qo'llash to'xtatilgandan keyin tiklanish qayd etiladi: olib tashlash birinchi navbatda diskineziyaning kuchayishiga olib keladi, keyinchalik u butunlay yo'qolguncha asta-sekin kamayadi[2]. Preparatni qo'llash to'xtatilgandan keyin dastlabki 2 yil ichida tiklanish ehtimoli ko'proq, ammo bu uzoqroq davrda ham mumkin - 5 yil yoki undan ko'proq[25].

Xavf omillari

Kechiktirilgan diskineziya ko'pincha an'anaviy, "odatiy" antipsikotiklarni qo'llash natijasida rivojlanadi (ayniqsa, haloperidol, [2] kabi striatumdagi D <sub id="mwAug">2</sub> retseptorlari uchun yuqori yaqinlikdagi kuchli dorilar ). Diskineziya atipik antipsikotiklar bilan kamroq uchraydi, ammo risperidonning yuqori dozalari va uning faol metaboliti paliperidon (Invega) boshqa atipik antipsikotiklar bilan solishtirganda kech diskineziyaning nisbatan yuqori xavfiga ega bo'lishi mumkin.

Odatda, diskineziya ko'p oylik antipsikotiklarni qabul qilgandan keyin rivojlanadi, ammo 1-3 oylik terapiyadan keyin ham paydo bo'lishi mumkin. Ba'zan antipsikotikni bekor qilgandan so'ng o'zini namoyon qiladi, bu uning namoyon bo'lishini ma'lum bir nuqtaga qadar "maskalash" ga qodir[18]; antipsikotikni to'xtatish, shuningdek, kechikish diskineziyasining kuchayishiga yoki yangi diskinetik simptomlarning paydo bo'lishiga olib kelishi mumkin[2]. Qaytariladigan va qaytarilmas yoki doimiy, kechikkan diskineziya mavjud: qaytariladigan diskinezi bo'lgan bemorlarda preparatni qo'llash to'xtatilgandan keyin tiklanish qayd etiladi: olib tashlash birinchi navbatda diskineziyaning kuchayishiga olib keladi, keyinchalik u butunlay yo'qolguncha asta-sekin kamayadi[2]. Preparatni qo'llash to'xtatilgandan keyin dastlabki 2 yil ichida tiklanish ehtimoli ko'proq, ammo bu uzoqroq davrda ham mumkin - 5 yil yoki undan ko'proq[25].

Kasallikning kechishi

Diskineziya odatda antipsikotikni ko'p oylik qabul qilgandan keyin rivojlanadi, ammo 1-3 oylik terapiyadan keyin paydo bo'lishi mumkin. Ba'zan antipsikotikni bekor qilgandan keyin o'zini namoyon qiladi, bu ma'lum bir nuqtaga qadar o'zining namoyon bo'lishini "maskalash" ga qodir; antipsikotikni to'xtatish, shuningdek, kechikish diskineziyasining namoyon bo'lishining kuchayishiga yoki yangi diskinetik simptomlarning paydo bo'lishiga olib kelishi mumkin. Qaytariladigan va qaytarilmas yoki doimiy, kechikkan diskineziya mavjud: qaytariladigan diskineziyasi bo'lgan bemorlarda preparatni qo'llash to'xtatilgandan keyin tiklanish qayd etiladi: olib tashlash birinchi navbatda diskineziyaning kuchayishiga olib keladi, keyinchalik butunlay yo'qolguncha asta-sekin kamayadi. Preparatni qo'llash to'xtatilgandan keyin dastlabki 2 yil ichida tiklanish ehtimoli ko'proq, ammo bu uzoqroq davrda ham mumkin - 5 yil yoki undan ko'proq.

Klinik ko'rinishlar

Ko'pincha kech diskineziya og'iz, yuz mintaqasi va tilni o'z ichiga olgan xoreoga o'xshash tabiatning beixtiyor harakatlari shaklida namoyon bo'ladi[2]: "itarish", tildan chiqib ketish kabi harakatlar sodir bo'ladi; lablarini yalash, tishlash; emish va chaynash harakatlari; og'iz ochish; yonoqning shishishi; jilmayish. Ba'zida ham bor blefarospazm, qoshlarning harakati, ko'z qovoqlarining o'g'irlanishi. Nafas olish mushaklari ishtirok etganda, taxipne epizodlari, ritmik bo'lmagan intervalgacha nafas olish yoki g'ayrioddiy ovoz chiqarishlar paydo bo'ladi [прим 12] (nafas olish diskinezi); og'ir holatlarda og'iz bo'shlig'i va farenks mushaklari nutq va yutishning buzilishi bilan bog'liq.

Diskineziyaning xoreoga o'xshash tabiati oyoq-qo'l va magistral mushaklarini umumlashtirganda va o'z ichiga olganida namoyon bo'ladi. Bemor magistralning silkituvchi yoki burama harakatlarini amalga oshirishi mumkin, ba'zida tos bo'shlig'ining xarakterli harakatlari bilan birga keladi ( kopulyar diskineziya). Oyoq-qo'llardagi harakatlar ikki tomonlama yoki bir tomonlama bo'lishi mumkin, bemorlar qo'llarning ritmik egilishi va kengayishini amalga oshiradilar, oyoq barmog'ini yoki tovonini erga ritmik ravishda uradi, bosh barmoqlarini echib, egadi. Yurishdagi g'alatilik pastki ekstremitalarning takroriy xoreoid burishishi, tizza bo'g'imlarida tartibsiz fleksiyon va kengayish, majburiy va bema'ni ko'rinadigan qo'l harakatlari va keng qadamga kutilmagan o'tishlar bilan berilishi mumkin[25].

Kechiktirilgan diskineziya distoni (kechikish distoni ), miyoklonus (kechiktirilgan miyokloniya ), vosita va vokal tiklar ( tardiv tik ), akatiziya ( kechik akatiziya ) shaklida namoyon bo'lishi mumkin. Ko'pincha diskineziyaning turli xil variantlari bir-biri bilan, shuningdek, stereotiplar (nisbatan murakkab, maqsadli harakatlarni, vosita harakatlarini eslatadi - masalan, qo'llarni yoki boshni ishqalash, kiyim tugmachalarini mahkamlash va ochish) yoki tremor (dam olish tremori yoki postural) bilan birlashtiriladi. - kech tremor)[18].

Ko'pgina hollarda kechikkan diskineziya belgilari rivojlanmaydi va o'rtacha darajada namoyon bo'ladi, ammo ba'zi bemorlarda u shunchalik aniq bo'lishi mumkinki, bu bemorning nogironligiga olib keladi[9]. Og'ir shaklda ovqatlanish, artikulyatsiya, harakat va nafas olishda qiyinchiliklar bilan kechadigan aniq disadaptatsiya mavjud.

Nevrologik o'zgarishlarga qo'shimcha ravishda, tardiv diskineziyadagi doimiy o'zgarishlar aqliy sohada ham sodir bo'ladi: ularning kombinatsiyasi psixofarmakotoksik ensefalopatiyaning namoyon bo'lishi sifatida tavsiflanadi. Ushbu o'zgarishlar bemorlarning passivligi, psixofizik charchoqning kuchayishi, affektiv beqarorlik, intellektual jarayonlarning sekinlashishi xotira va e'tiborning buzilishi, o'z-o'zidan, istaklarning pasayishi, o'tkirlik, shuningdek, "isterizatsiya" hodisalari bilan tavsiflanadi. mavjud diskinezilarning namoyishiy o'sishiga moyil bo'lgan psixika[1].

Kechiktirilgan diskineziyani tavsiflovchi tanadagi ixtiyoriy harakatlar ushbu kasallik bilan og'rigan bemorlarda sezilarli psixologik oqibatlarga olib kelishi mumkin. Bemorlarda stigma, sharmandalik, aybdorlik, tashvish va g'azab hissi paydo bo'lishi mumkin; kech diskineziya oqibatlaridan biri depressiya bo'lishi mumkin, shuningdek, o'z joniga qasd qilish xavfi .

Oldini olish

Kechiktirilgan diskineziyaning oldini olish bemorni muntazam tekshirmasdan va diskineziyani erta aniqlamasdan keraksiz va uzoq vaqt antipsikotiklarni qo'llashdan qochishni o'z ichiga olishi kerak[37]. Antipsikotiklarni qo'llash ular haqiqatda ko'rsatilgan holatlar bilan cheklanishi kerak[26].

Uzoq muddatli antipsikotik davolanishni boshlashdan oldin muqobil davolash usullarini ko'rib chiqish kerak. Ayniqsa, kayfiyat, tashvish yoki shaxsiyatning buzilishi bo'lgan bemorlar, agar klinik foyda kech diskineziya rivojlanishining potentsial xavfidan ustun ekanligi to'g'risida mutlaq dalillar mavjud bo'lmasa, odatiy antipsikotiklarni uzoq muddat qabul qilmasliklari kerak[26], Aqli zaif, organik sindromlar, shuningdek, keksa yoshdagi bemorlarni davolashda tipik neyroleptiklarni uzoq muddatli qo'llashdan qochish kerak, chunki bemorlarning ushbu guruhlarida kech giperkinez xavfi yuqori[26]. O'tkir ekstrapiramidal giperkinez (o'tkir distoni, akatiziya) rivojlanish tendentsiyasi bo'lgan bemorlarda neyroleptiklarni qo'llashda ehtiyot bo'lish kerak.

Agar antipsikotiklarni qo'llash zarur bo'lsa, ushbu bemorni davolashda samarali bo'lgan eng kichik dozalar, ayniqsa keksa odamlarda qo'llanilishi kerak. Iloji bo'lsa, klassik emas, balki atipik neyroleptiklarni buyurish kerak.

Davolash

Agar kech diskineziya yuzaga kelsa, quyidagi variantlardan birini qo'llash kerak:

  • Antipsikotikni bekor qiling.
  • Dozani kamaytiring.
  • Uni kech diskineziya xavfini kamaytiradigan boshqa antipsikotiklar bilan almashtiring[37][43] ( atipik antipsikotiklar : olanzapin, ketiapin, klozapin va boshqalar). n[18]).

Ushbu variantlardan har biri bir necha hafta, oy yoki yillar davomida diskineziyaning sekin spontan regressiyasiga olib kelishi mumkin, ammo bemorlarning muhim qismida diskineziya o'zgarishsiz qoladi.

Hozirgi vaqtda kech diskineziyani davolash uchun yagona, aniq tuzilgan rasmiylashtirilgan algoritmlar mavjud emas. Ushbu buzuqlikni davolash uchun ishlatiladigan ko'plab dori vositalarining samaradorligi isbotlanmagan yoki etarli darajada isbotlanmagan. Biroq, levodopa, oksipertin, natriy valproat, tiaprid, E vitamini, melatonin, vitaminlarning yuqori dozalari, turli antioksidantlar, tetrabenazin foydasiga dalillar mavjud. Valbenazin AQShda kech diskineziyani davolash uchun tasdiqlangan; Tetrabenazinning sanab o'tilgan shakli deutetrabenazin kech diskineziyani davolash uchun tasdiqlangan ikkinchi doridir. Tardiv distoni bilan og'rigan bemorlarda antikolinerjiklar va botulinum toksinini qo'llash maqsadga muvofiqdir.

Rossiyalik mualliflar ma'lum dori-darmonlarni ( GABA agonistlari, reserpin, sulpirid yoki olanzapin, karbamazepin, kaltsiy antagonistlari, xolinergik uzatishni kuchaytiruvchi vositalar, antikolinerjiklar, beta-blokerlar va boshqalar) qo'llashni maslahat berishadi. ) kech diskineziyaning klinik ko'rinishida ustunlik qiladigan giperkinez turiga qarab. Bundan tashqari, nootropik, tiklovchi va fizioterapiya usullarini qo'llash tavsiya etiladi[1], akineton, litiy, lesitin, fizostigmin[17], amantadin sulfat, klonazepam[2], antioksidant preparatlar ( E vitamini va boshqa antioksidantlar )[17].

Malign neyroleptik sindrom

Nisbatan kam uchraydigan, ammo hayot uchun xavfli kasallik. Davolash boshlanganidan keyin yoki antipsikotik dozasini oshirgandan keyin (bir necha soatdan kunlar, oylar va yillargacha) istalgan vaqtda rivojlanishi mumkin, ammo sindromning ko'rinishi birinchi 24-72 soat ichida eng xarakterlidir. 2/3 hollarda - davolashning birinchi haftasida[44].

Xavf omillari

Deyarli barcha neyroleptiklar, shu jumladan atipiklar malign neyroleptik sindromni (NMS) keltirib chiqarishi mumkin[45], ammo NMS sabablari sifatida haloperidol, flufenazin (moditen) va xlorpromazin (xlorpromazin) ko'pincha tilga olinadi[45].

Sindrom uchun xavf omillari orasida neyroleptiklarning yuqori dozalari, dozani tez oshirish, uzaytiruvchi dorilarni qo'llash, mushak ichiga yuborish, predispozitsiya qiluvchi dorilarni (masalan, litiy, antikolinerjiklar, ba'zi antidepressantlar) bir vaqtda qo'llash, antiparkinsonik dorilarni to'xtatish, anamnezda elektrokonvulsiv terapiya . boshqa ekstrapiramidal sindromlar, atrof-muhitning yuqori harorati va namligi, suvsizlanish, jismoniy charchoq, alkogolizm, temir tanqisligi, miya etishmovchiligi bilan kechadigan organik miya kasalliklari ( travmatik miya shikastlanishi va travmadan keyingi ensefalopatiya, demans va boshqalar) ustidan nazorat. )[45], o'tmishdagi organik lezyonlar , allergik reaktsiyalar tarixi[46], katatoniya tarixi, psixomotor qo'zg'alish, tug'ruqdan keyingi davr[45], interkurent infektsiya, suv va elektrolitlar muvozanati, qalqonsimon bezning disfunktsiyasi[2] .

Klinik ko'rinishlar

Klinik ko'rinish nevrologik, aqliy va somatik sohalarda buzilishlar bilan tavsiflanadi. NMSning asosiy klinik ko'rinishlari: mushaklarning qattiqligi, isitma ( gipertermiya ), vegetativ o'zgarishlar, ruhiy kasalliklar. Ba'zida bullyoz dermatit[прим 13] boshqa mualliflar tomonidan neyroleptik malign sindrom doirasida bo'lmagan antipsikotik terapiyaning mustaqil og'ir asoratlari sifatida ko'rib chiqiladigan NMSning namoyon bo'lishi deb ham ataladi.

Mushaklarning qattiqligi va boshqa nevrologik alomatlar

Mushaklarning progressiv qattiqligi [прим 14] neyroleptik malign sindromning eng muhim belgilaridan biridir. Bu isitmadan oldingi bemorlarning ko'pchiligida kasallikning birinchi va erta belgisidir, garchi ba'zida ikkala simptomning zo'ravonligi bir vaqtning o'zida kuchayadi. Mushaklarning qattiqligining zo'ravonligi har xil - mushaklarning gipertonikligidan (tonusining oshishi) passiv harakatlarga o'ta qarshilik (immunitet) mavjud bo'lganda "qo'rg'oshin trubkasi" simptomiga qadar[прим 15][45].

Bundan tashqari, NMS bilan quyidagi ekstrapiramidal kasalliklar kuzatilishi mumkin: bradi-[прим 16] va akineziya, "tishli g'ildirak" belgisi (intervalli harakatlar), miyoklonus[прим 17], tremor, xorea, opistotonus, dizartriya, afoniya, afoniya ., akatiziya, distoni ( trismus, blefarospazm, okulologerik inqiroz ), epileptiform tutilishlar[прим 18], giperrefleksiya, oyoq klonusu, nistagmus va opsoklonus[прим 19], diskoordinatsiya. Nevrologik ta'sirlar ba'zida neyroleptik malign sindromdan tiklanganidan keyin oylar yoki yillar davomida saqlanib qoladi.

Gipertermiya

NMSning asosiy belgilaridan ikkinchisi mushaklarning qattiqligining bevosita natijasidir. Harorat ko'pincha febril : 38,5-42 ° S.[45] Isitmaning tartibsiz turi xarakterlidir, ko'pincha ertalabki harorat kechki haroratdan yuqori bo'lgan harorat egri chizig'ining inversiyasi bilan[47] :19.

Vegetativ siljishlar

Avtonom nerv tizimining disfunktsiyasi tufayli neyroleptik malign sindromdagi somatik kasalliklar har xil: taxikardiya va boshqa yurak ritmining buzilishi (ritm buzilishi), qon bosimining labilligi (beqarorligi), taxipnea, terining rangsizligi, terlash, so'lak oqishi, siydik chiqarishda. Suvsizlanish belgilari kuzatiladi: quruq shilliq pardalar, cho'kib ketgan ko'zlar, teri turgorining pasayishi (elastiklik), qoplangan til.

Ruhiy buzilishlar

Neyroleptik malign sindromning erta va juda tez-tez namoyon bo'lishidan biri; mushaklarning qattiqligi va / yoki isitma rivojlanishidan so'ng darhol paydo bo'ladi. NMSdagi ruhiy siljishlar har xil: tashvish, chalkashlik, qo'zg'alish yoki deliryumdan oneiroid va ongning amental xiralashishiga, og'ir katatoniyaga, akinetik mutizmga[прим 20], stupor va koma. Ko'pincha buzilgan ong darajasidagi dalgalanmalar kuzatiladi. NMSda paydo bo'ladigan mutizm bilan bog'liq ahmoqlik ko'pincha halokatli katatoniyaga o'xshaydi[прим 21].

Murakkabliklar va o'lim sabablari

Neyroleptik malign sindromning quyidagi asoratlari eng xavfli hisoblanadi:

  • rabdomiyoliz[45]
  • o'tkir buyrak etishmovchiligi[45]
  • o'tkir nafas etishmovchiligi : o'pka emboliyasi, aspiratsion pnevmoniya[прим 22], o'pka shishi, kattalardagi respirator distress sindromi (o'pka zarbasi)[45]
  • yurak patologiyasi: aritmiya, o'tkir miokard infarkti, to'satdan yurak tutilishi[45]
  • epileptiform tutilishlar[45]
  • DIC[45]
  • yuqumli asoratlar: kolibaksiller fasiit [прим 23], sepsis, siydik yo'llari infektsiyalari[45]
  • jigar etishmovchiligi[45]
  • antipsikotiklarni bekor qilgandan keyin ruhiy holatning yomonlashishi[45]
  • miya neyron degeneratsiyasi[45]
  • ko'p organ etishmovchiligi[47] :24
  • og'ir bullyoz dermatit[48], shuningdek yuqumli va septik asoratlar, ichki organlarning og'ir shikastlanishi bilan namoyon bo'ladigan umumiy allergik reaktsiya[47] :28—29

Differensial diagnostika

Serotonin sindromi, malign gipertermiya, febril (o'limga olib keladigan) katatoniya[47] :159 [49] va antixolinergik sindrom[47] :159 NMS differensial tashxisida eng katta qiyinchiliklarni keltirib chiqaradi. NMSni yuqumli kasalliklardan ( meningit, ensefalit, quturish, qoqshol, sepsis ), issiqlik urishi, otoimmün kasalliklar, boshqa dorilar va moddalar bilan zaharlanish, olib tashlash belgilari, og'ir distoni, epileptik holat, markaziy asab tizimining o'smalaridan ajratish kerak. lezyonlar (shu jumladan miya infarkti )[49], Parkinson kasalligi, hipotiroidizm, tetaniya, siqilish oqibatlari, uzoq muddatli immobilizatsiya oqibatlari[прим 24] [21] .

Ko'pincha antipsikotik terapiya o'tkazilgan asosiy kasallikning ruhiy ko'rinishlari va MNS rivojlanishi bilan bog'liq buzilishlar o'rtasida differentsial tashxis qo'yish qiyin[45].

Davolash

Davolash ixtisoslashtirilgan shifoxonada (reanimatsiya bo'limi, intensiv terapiya bo'limi ) amalga oshirilishi kerak va u barcha ko'rsatkichlar normallashguncha va simptomlarning to'liq yo'qolishiga qadar to'liq bo'lishi kerak. Birinchi va eng muhim qadam bu sindromning rivojlanishiga sabab bo'lgan antipsikotiklarni bekor qilishdir.

Qo'llab-quvvatlovchi (simptomatik) terapiya

Suvsizlanishni bartaraf etish, elektrolitlar muvozanatini tiklash, detoksifikatsiya terapiyasi[47] :36—37, isitmani pasaytirish, aspiratsiyani oldini olish[прим 25], chuqur tromboz va o'pka emboliyasining oldini olish, gipotenziyani boshqarish va gipertoniya, yurak ishini nazorat qilish[49], yurak-qon tomir tizimi funktsiyasini saqlash[50], miya shishini davolash yoki oldini olish[50][47] :35—36, NNS ekstrapiramidal ko'rinishlarini bartaraf etish, nafas olishda gipoksiya bilan kurashish etishmovchilik, teri trofik buzilishlarining oldini olish [47] :34—38, psixomotor qo'zg'alishni nazorat qilish, tinchlantirish va uyquni tiklash (trankvilizatorlar yoki anestezikalar)[50], buyrak etishmovchiligining oldini olish yoki davolash[49], agar kerak bo'lsa - parenteral oziqlantirish yoki naycha bilan oziqlantirish [47] :39, hayot uchun xavfli gipertermiya bilan mushaklarning umumiy qattiqligida - behushlik va mushaklarning umumiy gevşemesi[26] . Shuningdek, bemorda mavjud bo'lgan boshqa kasalliklarni ham hisobga olish kerak va agar kerak bo'lsa, ularning terapiyasini o'tkazish kerak (NMS bilan, masalan, diabet bilan og'rigan bemorlarda ketoatsidoz rivojlanishi mumkin)[47] :39 .

Dorivor (maxsus) davolash

Eng samarali bo'lganlar bromokriptin, amantadin va dantrolendir . Dantrolen va bromokriptin istalmagan o'ziga xos ta'sirlarsiz birgalikda ishlatilishi mumkin, bu kombinatsiya NMSning ayniqsa og'ir, uzoq muddatli yoki terapiyaga chidamli holatlarini davolash uchun tavsiya etiladi. Benzodiazepinlar ham qo'llanilishi mumkin (yuqoridagi o'ziga xos davolashga qarshilik bilan, ayniqsa mushaklarning qattiq qattiqligi va og'ir katatoniyasi bilan; ammo, NMSda benzodiazepinlarni qo'llash shubhali, ba'zi mualliflar hatto ularni potentsial xavfli dorilar sifatida tasniflashadi. NMSning rivojlanish shartlari[47] :45), Karbidopa\Levodopa(ingl.)oʻzb. ) gipertermiya bilan kurashish, temir tanqisligi bo'lgan bemorlarda temir preparatlari[49].

Elektrokonvulsiv terapiya

U og'ir, dori-darmonlarga chidamli holatlarda qo'llaniladi. Ayniqsa, yuqori harorat, buzilgan ong va ko'p terlash uchun ko'rsatiladi, shuningdek, og'ir katatonik alomatlar uchun. Yaxshilash odatda bir necha seansdan keyin sodir bo'ladi (6 dan 10 gacha).

Shuningdek qarang

  • gospitalizm
  • neyroleptik tanqislik sindromi
  • Antipsikotik olib tashlash sindromi
  • neyroleptik depressiya
  • Metabolik sindrom va antipsikotiklar
  • Parkinson kasalligi
Manbalar
  1. ↑ Реципрокный — находящийся во взаимно обратных (противоположных) отношениях.
  2. ↑ Содружественные движения — движения, непроизвольно присоединяющиеся к произвольным движениям, дополняющие их (например, движения ног и туловища при ходьбе дополняются движениями рук).
  3. ↑ Нарушение письма, заключающееся в уменьшении букв.
  4. ↑ Постуральная неустойчивость — неспособность удерживать равновесие, трудности ходьбы, падения.
  5. ↑ Остаточные явления от поражения нервной системы в детском возрасте.
  6. ↑ Характеризующимися периодической сменой клонической (быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий промежуток времени) и тонической фаз.
  7. ↑ Препараты продлённого действия (в психиатрии к ним относятся модитен-депо, галоперидол-депо и пр.).
  8. ↑ Лордоз — изгиб позвоночника, выпуклостью направленный кпереди, приставка «гипер-» означает больший изгиб по сравнению с нормой.
  9. ↑ Дизестезия — извращение чувствительности, нарушение адекватности ощущения вызвавшему его раздражителю.
  10. ↑ Дизестезия — извращение чувствительности, нарушение адекватности ощущения вызвавшему его раздражителю.
  11. ↑ Парестетическая мералгия — боли и парестезии в области наружной поверхности бёдер, возникающие вследствие поражения латерального кожного бедренного нерва и наблюдающиеся при инфекциях, интоксикациях, при беременности.
  12. ↑ Слово «вокализация» означает продуцирование звуков с помощью голосового аппарата.
  13. ↑ Воспалительное заболевание кожи с образованием на ней заполненных жидкостью пузырей, подсыхающих в корки с последующим шелушением.
  14. ↑ Повышение мышечного тонуса, скованность, напряжённость мышц.
  15. ↑ Пассивные движения — движения в суставах больного, которые врач совершает без активного участия самого пациента.
  16. ↑ Брадикинезия — замедленный темп движений, трудность начальных движений, трудность поворотов.
  17. ↑ Миоклонус — кратковременные насильственные беспорядочные мышечные сокращения.
  18. ↑ Припадки, напоминающие эпилептические, но развивающиеся при другой болезни или патологическом процессе.
  19. ↑ Опсоклонус — автоматические насильственные движения глазных яблок (содружественные быстрые, нерегулярные, неравномерные по амплитуде, обычно в горизонтальной плоскости, наиболее выраженные в начале фиксации взгляда).
  20. ↑ Акинетический мутизм — форма речевых и двигательных нарушений, при которых пациент не говорит, не отвечает на вопросы и не вступает в контакт с окружающими при сохранении сознания («бодрствующая кома»).
  21. ↑ Летальная кататония (смертельная кататония, фебрильная кататония, гипертоксическая шизофрения) — вариант кататонии, клинически аналогичный злокачественному нейролептическому синдрому и протекающий с оглушённостью, выраженной ригидностью, гипертермией и вегетативными нарушениями, ведущими к смерти.
  22. ↑ Инфекция лёгких, развивающаяся вследствие попадания пищи, жидкости или содержимого желудка в лёгкие.
  23. ↑ Воспаление оболочек, покрывающих мышцы, сухожилия, органы и сосудисто-нервные пучки (фасций).
  24. ↑ Иммобилизация — создание неподвижности (покоя) какой-либо части тела при некоторых повреждениях (ушибах, ранах, вывихах и др.) и заболеваниях.
  25. ↑ Попадания при вдохе в дыхательные пути пищевых остатков, крови и других инородных тел; наблюдается при бессознательном состоянии больного или при нарушении акта глотания.

Adabiyot

  • Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению. Москва: МЕДпресс-информ, 2002. ISBN 5-901712-29-3. 
  • Cunningham Owens DG. A Guide to the Extrapyramidal Side Effects of Antipsychotic Drugs. Cambridge University Press, 1999. ISBN 0 521 63353 2. 
  • Rummel-Kluge C, Komossa K, Schwarz S, Hunger H. Second-Generation Antipsychotic Drugs and Extrapyramidal Side Effects: A Systematic Review and Meta-analysis of Head-to-Head Comparisons // Schizophr Bull. — 2012 Jan. — Vol. 38, no. 1. — doi:10.1093/schbul/sbq042. — PMID 20513652.

Havolalar

  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 {{{заглавие}}}.
  2. ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 2,21 2,22 2,23 2,24 2,25 2,26 2,27 2,28 2,29 2,30 2,31 2,32 2,33 2,34 2,35 2,36 2,37 2,38 2,39 2,40 2,41 Федорова Н. В., Ветохина Т. Н.. Диагностика и лечение нейролептических экстрапирамидных синдромов: Учебно-методическое пособие, М., 2006. 
  3. ↑ Рациональная фармакотерапия в психиатрической практике: руководство для практикующих врачей, Рациональная фармакотерапия. Москва: Литтерра, 2014. ISBN 978-5-4235-0134-1. 
  4. ↑ {{{заглавие}}}. — Vol. 24. — P. 129—133. — DOI:10.1002/hup.1009. — PMID 19204914.
  5. ↑ {{{заглавие}}}. — Vol. 14. — P. 239—242. — DOI:10.1016/j.parkreldis.2007.07.009. — PMID 17851106.
  6. ↑ 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 6,6 {{{заглавие}}}. — Vol. 8.
  7. ↑ Мосолов С. Н. „Современная антипсихотическая фармакотерапия шизофрении“. 2012-yil 3-martda asl nusxadan arxivlangan.
  8. ↑ {{{заглавие}}}. — Vol. 17. — P. 44—53. — DOI:10.1007/s00787-007-0633-0. — PMID 17876506.
  9. ↑ 9,0 9,1 9,2 9,3 9,4 9,5 Яничак Ф. Дж., Дэвис Дж. М., Прескорн Ш. Х., Айд Ф. Дж. мл.. Принципы и практика психофармакотерапии, 3-е, М., 1999. ISBN 966-521-031-9. 
  10. ↑ 10,0 10,1 {{{заглавие}}}.
  11. ↑ 11,0 11,1 Снедков Е.В.. Мифы об антипсихотиках // Проблемы и перспективы развития стационарной психиатрической помощи (в 2-х т.), Санкт-Петербург, 2009 — 440—448 bet.  „Архивированная копия“. 2016-yil 6-martda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2015-yil 11-avgust.
  12. ↑ Кискер К.П., Фрайбергер Г., Розе Г.К., Вульф Э.. Психиатрия, психосоматика, психотерапия, 5000 экз, Гуманистическая психиатрия, Москва: Алетейа, 1999. ISBN 5-89321-029-8. 
  13. ↑ „Информационное письмо ЦЭБЛС № 80/ИнРЦ от 24.03.2011 о безопасности антипсихотических лекарственных препаратов“. 2014-yil 28-dekabrda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2014-yil 20-dekabr.
  14. ↑ {{{заглавие}}}.
  15. ↑ Montastruc JL, Llau ME, Rascol O et al. Drug-induced parkinsonism: a review Fundamental Clinical Pharmacol 1994; 8: 293—306.
  16. ↑ Manba xatosi: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named Левин
  17. ↑ 17,0 17,1 17,2 17,3 17,4 17,5 17,6 17,7 17,8 Плотникова Е. В. Лекарственно-индуцированные двигательные расстройства при шизофрении // Таврический медико-биологический вестник. — 2009. — Andoza:Бсокр, Andoza:Бсокр. — Andoza:Бсокр.
  18. ↑ 18,00 18,01 18,02 18,03 18,04 18,05 18,06 18,07 18,08 18,09 Шток В. Н., Левин О. С. Лекарственные экстрапирамидные расстройства // В мире лекарств. — 2000. — Andoza:Бсокр.
  19. ↑ 19,00 19,01 19,02 19,03 19,04 19,05 19,06 19,07 19,08 19,09 Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, McGlashan TH, Miller AL, Perkins DO, Kreyenbuhl J.. Practice Guideline for the Treatment of Patients With Schizophrenia, 2nd ed, American Psychiatric Association, 2004.  Перевод фрагмента: Применение нейролептиков при шизофрении // Стандарты мировой медицины. — 2005. — Andoza:Бсокр. — Andoza:Бсокр. Архивировано 25 sentyabr 2013 года.
  20. ↑ Аведисова А. С. Новые возможности улучшения когнитивных функций и социальной адаптации при терапии шизофрении // Фарматека. — 2004. — Andoza:Бсокр.
  21. ↑ 21,0 21,1 21,2 Голубев В.Л., Вейн А.М.. Неврологические синдромы. Руководство для врачей, 5000 экз, Москва: Эйдос Медиа, 2002. ISBN 5-94501-008-1. 
  22. ↑ 22,0 22,1 22,2 Шейдер Р. „Глава 27. Шизофрения“,. Психиатрия. Практика, 1998. ISBN 5-89816-003-5. 
  23. ↑ Джекобсон Дж. Л., Джекобсон А.М.. Секреты психиатрии. Пер. с англ, 2-е изд, Москва: МЕДпресс-информ, 2007. ISBN 5-98322-216-3. 
  24. ↑ Iuppa CA, Diefenderfer LA. Risperidone-induced Pisa syndrome in MS: resolution with lurasidone and recurrence with Chlorpromazine // Ann Pharmacother. — 2013 Sep. — Andoza:Бсокр, Andoza:Бсокр. — Andoza:Бсокр. — DOI:10.1177/1060028013503132. — PMID 24259741.
  25. ↑ 25,00 25,01 25,02 25,03 25,04 25,05 25,06 25,07 25,08 25,09 Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению. Москва: МЕДпресс-информ, 2002. ISBN 5-901712-29-3. 
  26. ↑ 26,00 26,01 26,02 26,03 26,04 26,05 26,06 26,07 26,08 26,09 26,10 26,11 26,12 Арана Дж., Розенбаум Дж.. Фармакотерапия психических расстройств. Пер. с англ. М.: Издательство БИНОМ, 2004. ISBN 5-9518-0098-6. 
  27. ↑ 27,0 27,1 Краммер Дж., Гейне Д.. Использование лекарств в психиатрии. Амстердам — Киев: Ассоциация психиатров Украины, Женевская инициатива в психиатрии, 1996. 
  28. ↑ 28,0 28,1 28,2 28,3 28,4 Организационные и методические аспекты проекта «Пациент и его семья: от психиатрического просвещения к социальной интеграции». Пособие для профессионалов, работающих в сфере психического здоровья. Москва: МАКС Пресс, 2008. 
  29. ↑ 29,0 29,1 29,2 29,3 Manba xatosi: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named akatiziya-klinicheskiy
  30. ↑ Barnes Akathisia Scale
  31. ↑ 31,0 31,1 {{{заглавие}}}.
  32. ↑ {{{заглавие}}}.
  33. ↑ 33,0 33,1 33,2 {{{заглавие}}}.
  34. ↑ 34,0 34,1 34,2 Poyurovsky M., Weizman A. Serotonin-based pharmacotherapy for acute neuroleptic-induced akathisia: a new approach to an old problem // British Journal of Psychiatry. — Andoza:Нп3, 2001. — Andoza:Бсокр.
  35. ↑ Managing antipsychotic-induced acute and chronic akathisia.
  36. ↑ Sodium valproate and biperiden in neuroleptic-induced akathisia, parkinsonism and hyperkinesia. A double-blind cross-over study with placebo.
  37. ↑ 37,0 37,1 37,2 37,3 Рыженко И. М. (2003) «Побочные эффекты, связанные с особенностями применения антипсихотических средств». Провизор, 15.
  38. ↑ 38,0 38,1 38,2 38,3 38,4 {{{заглавие}}}.
  39. ↑ 39,0 39,1 39,2 39,3 Manba xatosi: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named Tsygankov
  40. ↑ Manba xatosi: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named Авруцкий
  41. ↑ {{{заглавие}}}.
  42. ↑ {{{заглавие}}}.
  43. ↑ {{{заглавие}}}.
  44. ↑ Волков В.П. Злокачественный нейролептический синдром (обзор современной иностранной литературы) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2010. — Andoza:Бсокр. Архивировано 29 yanvar 2013 года.
  45. ↑ 45,00 45,01 45,02 45,03 45,04 45,05 45,06 45,07 45,08 45,09 45,10 45,11 45,12 45,13 45,14 45,15 45,16 Волков В.П. Злокачественный нейролептический синдром (обзор современной иностранной литературы) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2010. — Andoza:Бсокр. Manba xatosi: Invalid <ref> tag; name "Волков-1" defined multiple times with different content
  46. ↑ Малин Д.И., Козырев В.Н., Равилов Р.С., Спивак Б. Злокачественный нейролептический синдром (эпидемиология, факторы риска, клиника, диагностика, патогенез, терапия) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2000. — Andoza:Бсокр, Andoza:Бсокр.
  47. ↑ 47,00 47,01 47,02 47,03 47,04 47,05 47,06 47,07 47,08 47,09 47,10 Волков В.П.. Ятрогенные психонейросоматические синдромы. Тверь: Триада, 2014. 
  48. ↑ {{{заглавие}}}.
  49. ↑ 49,0 49,1 49,2 49,3 49,4 Manba xatosi: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named Волков-2
  50. ↑ 50,0 50,1 50,2 Проект. Клинические рекомендации: Терапия критических состояний в психиатрии. Москва: Российское общество психиатров, 2015.  
"https://uz.wikipedia.org/w/index.php?title=Antipsixotik_dori_vositalari_fonida_rivojlangan_ekstrapiramidal_kasalliklar&oldid=3152173" dan olindi