Frank-Starling qonuni

Vikipediya, ochiq ensiklopediya
Yurak funksiyasi egri chizigʻi Yurakning Frank-Starling qonunini koʻrsatadigan diagrammalarda y oʻqi koʻpincha insult hajmini, insult ishini yoki yurak kasalligini tavsiflaydi. X oʻqi koʻpincha oxirgi diastolik hajmni, oʻng atrium bosimini yoki oʻpka kapillyar xanjar bosimini tavsiflaydi. Uchta egri, bir xil chiziq boʻylab siljishlar oldindan yuklanishning oʻzgarishini koʻrsatadi, bir chiziqdan ikkinchisiga oʻtish esa yukdan keyingi yuk yoki kontraktilite oʻzgarishini koʻrsatadi. Qon hajmining koʻpayishi chiziq boʻylab oʻngga siljishiga olib keladi, bu esa chap qorincha diastolik oxirgi hajmini (x oʻqi) oshiradi va shuning uchun insult boʻlish extimolini (y oʻqi) oshiradi.

Yurakning Frank-Starling qonuni (shuningdek , Starling qonuni va Frank-Starling mexanizmi deb ham ataladi) insult hajmi va oxirgi diastolik hajm oʻrtasidagi munosabatni ifodalaydigan qonun boʻlib[1], unda qayt etilishicha, yurak urishi hajmi qorinchalarda qon hajmining oshishiga javoban, qisqarishdan oldin (yakuniy diastolik hajmi), qolgan barcha omillar doimiy boʻlib qolganda ortadi[1]. Qorinchaga katta hajmdagi qon oqib oʻtishi bilan qon yurak mushagini choʻzadi, bu esa qisqarish kuchining kuchayishiga olib keladi. Frank-Starling qonuni yurak urishini venoz qaytish, arterial qon taʼminoti va gumoral yoʻl bilan sinxronlashtirishga imkon beradi[2], tashqi omilga bogʻliq holda oʻzgarishlarga sabab boʻladi. Mexanizmning fiziologik ahamiyati, asosan, chap va oʻng qorincha chiqishi joyini normal holatda boʻlishini taʼminlaydi[1][3].

Fiziologiyasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Frank-Starling mexanizmi koʻndalang-targʻil mushaklarda, jumladan, skelet mushaklari, artropod mushaklari[4] va yurak (yurak) mushaklarida kuzatilgan uzunlik-taranglik munosabatlari natijasida yuzaga keladi[5][6][7]. Koʻndalang-targʻil mushak choʻzilganda, qalin va ingichka tolalarning bir-biriga yopishishini oʻzgartirish orqali faol kuchlanish hosil boʻladi. Eng katta izometrik faol kuchlanish mushak optimal uzunlikda boʻlganda rivojlanadi. Koʻpgina boʻshashgan skelet mushak tolalarida passiv elastik xususiyatlar mushak tolalari uzunligini optimal darajada ushlab turadi, chunki odatda mushakning ikkala uchida tendonlarning suyaklarga (yoki artropodlarning ekzoskeletiga) ulanish nuqtalari orasidagi qatʼiy masofa bilan belgilanadi. Aksincha, tinch holatda qorinchadagi yurak mushak hujayralarining boʻshashgan sarkomer uzunligi qisqarishi uchun optimal uzunlikdan pastroqdir[1]. Yuragida (har qanday hayvonning) sarkomer uzunligini mustahkamlash uchun suyak yoʻq, shuning uchun sarkomer uzunligi juda oʻzgaruvchan va toʻgʻridan-toʻgʻri qonni toʻldirishga va shu bilan yurak kameralarini kengaytirishga bogʻliq boʻladi. Inson yuragida maksimal quvvat sarkomerning dastlabki uzunligi 2,2 mikrometr boʻlganida hosil boʻladi, bu uzunlik oddiy yurakda kamdan-kam holatlarda uchrab turadi. Ushbu optimal qiymatdan kattaroq yoki kichikroq boshlangʻich uzunlikdagi mushak tolalari erisha oladigan kuchni kamaytiradi. Uzunroq sarkomer tolalari uchun bu yupqa va qalin tolalarning kamayishi natijasidir[8][9][10], qisqaroq sarkomerlar sabab miofibrillalar tomonidan kalsiyga sezgirlikning pasayishi hisoblanadi[11][7]. Qorinchani qon bilan toʻlishining koʻpayishi yurak mushaklari hujayralarining yukini oshiradi va ularning sarkomerlarini optimal uzunlikka choʻzilishiga sabab boʻladi[1].

Klinik misollar[tahrir | manbasini tahrirlash]

Qorinchalarning erta qisqarishi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Qorinchalarning erta qisqarishi sababli chap qorincha (LV) aortaga erta boʻshatilishiga olib keladi. Keyingi qorincha qisqarishi odatdagi vaqtda sodir boʻlganligi sababli, LV uchun toʻldirish vaqti ortib boradi, soʻngra esa LV diastolik hajmining oshishiga sabab boʻladi. Frank-Starling mexanizmi tufayli qorinchaning keyingi qisqarishi kuchliroq boʻlib, qonning odatdagidan kattaroq va koʻproq hajmini chiqarib yuboradi va LV oxirgi sistolik hajmini dastlabki darajaga qaytaradi[12].

Diastolik disfunktsiya — yurak etishmovchiligi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Diastolik disfunktsiya qorincha devorining moslashuvchanligining pasayishi yoki kuchayishi bilan bogʻliq hisoblanib, bu muvofiqlikning pasayishi qorinchaning yetarli darajada toʻldirilmaslikka va diastolik bosim va diastolik hajmning pasayishiga olib keladi. Keyinchalik diastolik bosim va diastolik hajmning pasayishi Frank-Starling mexanizmi tufayli insult hajmining pasayishiga olib keladi[1].

Tarixi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Frank-Starling qonuni ikki fiziolog Otto Frank va Ernest Genri Starling sharafiga nomlangan. Biroq, na Frank, na Starling oxirgi diastolik hajm va yurak qisqarishini tartibga solish oʻrtasidagi bogʻliqlikni birinchi boʻlib tasvirlab bermagan[5]. Qonunning birinchi formulasi italiyalik fiziolog Dario Maestrini tomonidan 1914-yil 13-dekabrda "legge del cuore" ni shakllantirishga olib kelgan 19 ta tajribadan birinchisini boshlagan vaqtda kashf etgan[13][14][15][16][17][18][19][20][21][22][23][24][25]

Yana qarang[tahrir | manbasini tahrirlash]

  • Starling tenglamasi

Manbalar[tahrir | manbasini tahrirlash]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 Widmaier, E. P., Hershel, R., & Strang, K. T. (2016).Vander’s Human Physiology: The Mechanisms of Body Function(14th ed.). New York, NY: McGraw-Hill Education. ISBN 978-1-259-29409-9 Manba xatosi: Invalid <ref> tag; name ":0" defined multiple times with different content
  2. Costanzo, Linda S.. Physiology. Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins, 2007 — 81 bet. ISBN 978-0-7817-7311-9. 
  3. Jacob R., Dierberger B., Kissling G. (1992). "Functional significance of the Frank-Starling mechanism under physiological and pathophysiological conditions". European Heart Journal 13: 7–14. doi:10.1093/eurheartj/13.suppl_E.7. PMID 1478214. https://academic.oup.com/eurheartj/article-abstract/13/suppl_E/7/486060/Functional-significance-of-the-Frank-Starling?redirectedFrom=PDF. 
  4. West, J. M.; Humphris, D. C.; Stephenson, D. G. (1992). "Differences in maximal activation properties of skinned short- and long-sarcomere muscle fibres from the claw of the freshwater crustacean Cherax destructor". Journal of Muscle Research and Cell Motility 13 (6): 668–684. doi:10.1007/BF01738256. ISSN 0142-4319. PMID 1491074. 
  5. 5,0 5,1 Katz Arnold M (2002). ""Ernest Henry Starling, His Predecessors, and the "Law of the Heart". Circulation 106 (23): 2986–2992. doi:10.1161/01.CIR.0000040594.96123.55. PMID 12460884. Archived from the original on 2018-07-13. https://web.archive.org/web/20180713202316/http://circ.ahajournals.org/content/106/23/2986.1. Qaraldi: 2023-06-20. Frank-Starling qonuni]]
  6. Stephenson, D.G.; Stewart, A.W.; Wilson, G.J. (1989). "Dissociation of force from myofibrillar MgATPase and stiffness at short sarcomere lengths in rat and toad skeletal muscle". Journal of Physiology 410: 351–366. doi:10.1113/jphysiol.1989.sp017537. PMID 2529371. PMC 1190483. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1190483. 
  7. 7,0 7,1 Stephenson, D.G.; Williams, D.A. (1982). "Effects of sarcomere length on the force-pCa relation in fast- and slow-twitch skinned muscle fibres from the rat". Journal of Physiology 333: 637–653. doi:10.1113/jphysiol.1982.sp014473. PMID 7182478. PMC 1197268. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1197268. 
  8. Huxley, H.; Hanson, J. (1954-05-22). "Changes in the cross-striations of muscle during contraction and stretch and their structural interpretation". Nature 173 (4412): 973–976. doi:10.1038/173973a0. ISSN 0028-0836. PMID 13165698. 
  9. Huxley, A. F.; Niedergerke, R. (1954-05-22). "Structural changes in muscle during contraction; interference microscopy of living muscle fibres". Nature 173 (4412): 971–973. doi:10.1038/173971a0. ISSN 0028-0836. PMID 13165697. 
  10. Moss, Richard L.; Fitzsimons, Daniel P. (2002-01-11). "Frank-Starling Relationship" (en). Circulation Research 90 (1): 11–13. doi:10.1161/res.90.1.11. ISSN 0009-7330. PMID 11786511. 
  11. Allen, D.G.; Kentish, J.C. (1985). "The cellular basis of the length-tension relation in cardiac muscle.". Journal of Molecular and Cellular Cardiology 17 (9): 821–840. doi:10.1016/S0022-2828(85)80097-3. PMID 3900426. 
  12. Hall, John. Guyton and Hall textbook of medical physiology, 13th, Philadelphia, Pa.: Saunders/Elsevier, 2016 — 169–178 (Ch. 14) bet. ISBN 978-1-4160-4574-8. 
  13. Spadolini, Igino. Trattato di Fisiologia UTET: , Torino, 1946. 
  14. Berne, Robert M.. Fisiologia Ambrosiana: , Milano, 2004. 
  15. „www.ancecardio.it“ (it) 29–31. 2013-yil 9-noyabrda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2010-yil 6-avgust.
  16. MAESTRINI, D. (February 1951). "[Genesis of the so-called insufficient contractions of the heart in decompensation.]". Policlinico Prat 58 (9): 257–68. PMID 14833944. 
  17. MAESTRINI, D. (July 1951). "[The importance of the altered organic exchange (fatigue), of the structure and colloidal state of the fiber, for the genesis of the so-called small, insufficient contractions of the heart in failure.]". Policlinico Prat 58 (30): 933–45. PMID 14864102. 
  18. MAESTRINI, D. (November 1951). "[The law of the heart in biology and clinical medicine.]". Minerva Med 42 (80): 857–64. PMID 14919226. 
  19. MAESTRINI, D. (June 1952). "[A new theory of cardiac decompensation.]". Policlinico Prat 59 (24): 797–814. PMID 14957592. 
  20. MAESTRINI, D. (1947). "[Not Available.]". Gazz Sanit 18 (5): 162–4. PMID 18859625. 
  21. PENNACCHIO, L.; D. MAESTRINI (September 1952). "[Comment on a new theory of cardiac insufficiency.]". Policlinico Prat 59 (37): 1223–4. PMID 13026471. 
  22. MAESTRINI, D. (January 1958). "[The law of the heart from its discovery to the present time.]". Minerva Med 49 (3–4): Varia, 28–36. PMID 13516733. 
  23. MAESTRINI, D. (December 1958). "[Variations of cardiac volume dynamics in clinical practice, examined in the light of the law of the heart.]". Minerva Cardioangiol 6 (12): 657–67. PMID 13643787. 
  24. MAESTRINI, D. (February 1959). "[S. Baglioni and the law of the heart.]". Policlinico Prat 66 (7): 224–30. PMID 13645276. 
  25. MAESTRINI, D. (October 1959). "[On cardiac dynamics in the phase preceding right hypertrophy and on its electrocardiographic aspect in man.]". Policlinico Prat 66: 1409–13. PMID 13853750.