Eritron va Eritropoez

Vikipediya, ochiq ensiklopediya

Eritron - harakatdagi qonda, depoda va suyak koʻmigidagi eritrotsitlarning umumiy massasi yigʻindisi hisoblanadi va bu tushuncha fanga Kasl[1] tomonidan kiritilgan. Eritropoez esa eritronning (eritrotsitlarning) hosil boʻlish jarayoni hisoblanadi. Umumiy qonning hosil boʻlishi gemopoez hisoblanib, u 3 guruhga boʻlinadi: Eritropoezda eritrotsitlar Leykopoezda leykositlar Megakariotsitopoez yoki trombopoezda trombotsitlar shakllanadi.[2]

Gemopoez oʻrinlari[tahrir | manbasini tahrirlash]

1. Homiladorlikning dastlabki 2oyida sariqlik xaltasida (Mezoblastik bosqich)[2]                                                 2. Homiladorlikning 3 oyidan jigar va taloqda boshlanadi va tugʻilishgacha davom etadi. Taloq nisbatan kamroq ishtirok etadi. (Jigar bosqichi)[2]     

3. Homiladorlikning 20-haftasidan suyak iligida boshlanadi va 7-yoki8-oydan gemopoezning asosini tashkil etadi. (Mieloid bosqich)[2]                      

4. Tugʻilgandan keyin toʻligʻicha suyak iligida davom etadi[2].

RBClarning shakllanishi 5 yoshgacha barcha suyak koʻmiklarida amalga oshsa, 20 yoshdan keyin uzun suyaklarda (yelka va boldirdan tashqari) proksimal qismlar yogʻ bilan toʻla boshlaydi va eritrotsitlar hosil qilmaydi. Bu yoshdan soʻng RBClarning ishlab chiqarilishi membranali suyaklarda: qovurgʻa, umurtqa, toʻsh va yonbosh suyaklarida davom etadi. Bu suyaklarda yosh ortgan sari ham hujayralar shakllanadi, ammo, foiz miqdori kamayishi mumkin. Aktiv suyak koʻmigi maxsus hujayralar tufayli qizil rangda boʻladi va qizil suyak iligi deyiladi. Qizil suyak koʻmigida kechayotgan gemopoez bilan birgalikda sariq suyak iligida yogʻ metabolizmi amalga oshadi.[3]

Suyak iligini tekshirish                                                                                                                      [tahrir | manbasini tahrirlash]

Qizil suyak koʻmigi oʻzak hujayra, bosh hujayralar, koloniya hosil qiluvchi hujayralar va turli rivojlanish bosqichidagi qon hujayralari uchraydi. Suyak iligini tekshirishda yonbosh suyagi yoki sternumdan olingan qizil suyak iligi surtmasi kuzatiladi. Odatda gemopoetik oʻzak hujayralar 0,01-0,5% ni tashkil qilsa, taxminan 75% yetilmagan WBC lar va 25% RBC lar yaʼni 3:1 nisbatda boʻladi. Periferik qonda esa bu nisbat 1:600 shaklida boʻladi. Bu nisbatning katta boʻlishi RBC larning WBC larga nisbatan uzoq umr koʻrishi bilan bogʻliq. (100-120kun/0.5-15kun)[2][3]

Qon hujayralarining genezi                                                 [tahrir | manbasini tahrirlash]

Qon hujayralari suyak koʻmigidagi hayotini plyuropatent deb nomlanuvchi hujayradan boshlaydi. Bu hujayralar keyinchalik differensiallashishi oqibatida qonda harakatlanadigan barcha hujayralar kelib chiqadi. Plyuropatent hujayralarning kichik qismi aynan oʻzak yaʼni plyuropatentlarni saqlab qolishga harakat qiladi. Ammo yosh oʻtgan sari plyuropatent hujayrallarning hosil boʻlishi kamayadi. Quyida plyuropatent hujayralardan yetuk hujayralar shakllanishi koʻrsatilgan.[2] Turli oʻzak hujayralarning oʻsishi va koʻpayishi oʻsish induktorlari deb nomlanuvchi oqsillar tomonidan boshqariladi. Turli xususiyatga ega boʻlgan kamida toʻrt xil induktorlar farqlanadi. Ulardan birinchisi interletkin-3 boʻlib, deyarli barcha hujayralar oʻsishi va koʻpayishini taʼminlaydi. Qolgan induktorlar faqat maʼlum hujayralar oʻsishini taʼminlaydi. Oʻsish induktorlari hujayralarning oʻsishiga yordam bergani holda ularning differensirovkasiga taʼsir qilmaydi. Bu funksiya yaʼni differensirovka maxsus oqsillar tomonidan boshqarilib, ular differensirovka induktorlari deb nomlanadi.[2] Ushbu DI larining har biri bir yoki koʻp bosqichli differensirovkani taʼminlaydi va yetuk hujayralar tomon harakatlanishini taʼminlaydi. M: uzoq davom etgan gipoksemiya hisobiga RBC larning differensirovkasi, oʻsishi va koʻpayishini induktorlar taʼminlaydi. Infeksiyali jarayonlarda esa oq qon hujayralarining aynan shu infeksiyaga qarshi kurashuvchilari differensirovkasi, oʻsishi va koʻpayishi induktorlar tomonidan taʼminlanadi.

RBC larning differensirovka bosqichlari          [tahrir | manbasini tahrirlash]

Eritropoezning tarkibiga kiruvchi birinchi hujayra bu proeritroblast hisoblanadi.[3] Bu hujayralar stimullar hisobiga koloniya hosil qiluvchi eritrotsitlardan (bu hujayralar yarim oʻzak hisoblanadi) hosil boʻladi. Proeritroblastlar hosil boʻlgandan soʻng bir necha marotaba boʻlinib yetuk eritrotsitlarni hosil qiladi. Birinchi hosil boʻlgan hujayralar bazofil boʻyoqlar bilan boʻyalganligi sabab bazofil eritroblastlar deyiladi. Bu hujayralar juda oz miqdorda gemoglobin saqlaydi. Keyingi avlod hujayralarida yadroning hajmi kichiklashadi, gemoglobin 34%gacha qismni tashkil qiladi. Yadro keyinchalik hujayra tomonidan "absorbsiyalanadi" yoki chiqarilib yuboriladi. Shuningdek, ER ham qayta tiklanadi va retikulotsitlar shakllanadi. Retikulotsitlar oz miqdorda golji aparati, mitoxondriya va boshqa sitoplazmatik organellalardan tashkil topgan bazofilik modda saqlaydi. Retikulotsitlar keyinchalik suyak koʻmigidan qon kapillarlariga diapedez yoʻli bilan oʻtadi. Retikulotsitlarda qolgan bazofilik material odatda 1-2kun ichida yoʻqoladi va yetuk eritrotsitlar shakllanadi. Retikulotsitlarning umri qisqa boʻlganligi sababli odatda barcha RBClarning 1% gacha qismini tashkil qiladi.[1][2]

Eritropoetin                                                                      [tahrir | manbasini tahrirlash]

Sirkulatsiyadagi RBClarning umumiy massasi tor doirada tartibga solinadi va shuning uchun (1) oʻpkadan toʻqimalarga O2 yetib borishi uchun yetarli RBC doimo mavjud, (2) qon oqimiga toʻsqinlik qiladigan darajada koʻpayib ketmaslik.

Toʻqimalarning oksigenatsiyasi RBClarning ishlab chiqarilishidagi eng muhim regulator.

Odatda toqʻimalarga kislarod kam borganda RBClarning ishlab chiqarilishi ortadi. Shunaqa qilib, qon yoʻqotish kabi favqulotda anemiyalarda suyak koʻmigida RBC lar ishlab chiqarilishi katta foizda ortadi. Shuningdek, suyak koʻmigi katta qismining parchalanishi (rentgen terapiya) qolgan suyak koʻmiklarining giperplaziyasiga sabab boʻladi va tananing RBClarga boʻlgan ehtiyojini qoplaydi.

1. Juda balandlikda, atmosferadagi O2 ning miqdori kamayib ketadi buning natijasida u yerda yashovchilar toʻqimasi O2 ga toʻyinmaydi, shu sabab bunday muhitda yashovchilarda RBClarning sintezi anchagina yuqori boʻladi. Bunday holatda RBC sintezini qondagi RBClar konsentratsiyasiga emas, toʻqimalarning kislarod bilan taʼminlanishi boshqaradi.[2]

2. Turli, qon aylanish sistemasi kasalliklarida, ayniqsa oʻpka kasalliklarida (oʻpkadan O2 ning qonga oʻtish muammolarida) RBC sintezi oshadi. Uzoq davom etuvchi yurak yetishmovchiligi kasalliklari yoki turli oʻpka kasalliklarida gipoksiya hisobiga nafaqat gemotakrit koʻrsatkich balki umumiy qon hajmi ham oshadi.[2]

Eritropoetin gipoksiyaga javoban RBClarning ishlanishi va shakllanishini oshiradi.

RBClarning asosiy sintezi kam kislarodli sharoitda qondagi Eritropoetin deb nomlanuvchi garmonlar tomonidan ragʻbatlantiriladi. (eritropoetin molekular ogʻirligi 34000 boʻlgan glikoprotein hisoblanadi).  Eritropoetin ishtirok qilmasa gipoksiya RBClar sinteziga kam taʻsir qiladi yoki taʻsir qilmaydi. Ammo gipoksiya odatda eritropoetin sinteziga taʻsir ko'rsatadi va eritropoetin RBClar sintezining oshirilishiga javobgar boʻladi.  

Eritroetinlar asosan buyrakda shakllanadi. (homilada asosan jigar tomonidan )                                              

Odatda, eritropoetinlarning 90%i buyrakda, qolgan qismi jigarda sintezlanadi. Eritropoetin buyrakning aynan qaysi qismida sintezlanishi nomalum. Baʼzi tadqiqotlarga koʻra EP lar buyrakning poʻstloq qismida joylashgan naylarni oʻrab turgan fibroblastga oʻxshash interstitsial hujayralarda sintezlanadi, bunga sabab esa buyrakning kislarod istemoli katta qismi shu yerda kechishidir. Buyraklarda gipoksiya boshlanishi gipoksiyaga javobgar faktor-1 (GJF-1) miqdorini oshiradi, bu faktor EP geni uchun transkripsion faktor boʻlib xizmat qiladi. Natijada EP sintezi kuchayadi. Baʼzida tananing buyrakdan boshqa qismlaridagi gipoksiya buyrakdan EP sintezini oshiradi.[1][3] Bu yoʻl esa maʼlum sensorlarga gipoksiya taʼsir qilishi hisobiga buyrakka qandaydir signal yuborilishi bilan bogʻliq. Xususan, NE va E yoki baʼzi prostaglandinlar EP sintezini oshirishi mumkin. Kasallik sabab ikkala buyraklar ham ishdan chiqadigan boʻlsa, odam doimiy kamqonlikka uchraydi. Bunga sabab esa, yuqorida aytilganiday atigi 10% EP boshqa toʻqimalarda (asosan jigarda) sintezlanadi. Bu esa odam organizmi uchun zarur boʻlgan 1/3 yoki 1/5 qism RBClar sinteziga javob beradi. EP gemopoetik oʻzak hujayralardan proeritroblastlarning hosil boʻlishini stimullaydi. Odam va hayvonlar past kislarodli muhitda yashasalar, EP daqiqalardan soatlargacha ishlana boshlaydi. Uning maksimumi 24 soatdan soʻng boʻladi.[2]

Vitamin B12 (sianokobalamin) va Foliy kislatasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Suyak koʻmigidagi eritropoetik hujayralar tanamizning eng tez koʻpayuvchi va oʻsuvchi hujayralaridan hisoblanadi. Bu hujayralar sintezi inson tomonidan qaʼbul qilinadigan va eritrotsitlar tarkibiga kiradigan mahsulotlarga chambarchas bogʻliq hisoblanadi. RBClarning oxirgi shakllanishi uchun 2 vitamin, V-B12 va foliy kislatasi juda muhim hisoblanadi.[2] Ushbu ikki vitamin ham DNK sintezi uchun juda muhimdir. Chunki ularning har biri turlicha yoʻllar orqali DNK qurilishida asosiy tarkibiy qismlardan boʻlgan Timidin-trifosfat sintezini amalga oshiradi. Shuning uchun bu vitaminlar yetishmasligi anormal DNK sintezi, yadro yetishmovchiligi va hujayralar boʻlinib koʻpayishida muammolar keltirib chiqaradi. Bundan tashqari, suyak koʻmigidagi eritroblastlar proliferatsiyasida muammolar yuzaga keladi hamda normal RBClarga nisbatan kattaroq va nozik membranaga ega boʻlgan Makrotsitlar hosil boʻladi. Bu anormal hujayralar sirkulatsiyadagi qonga kirgandan soʻng, O2ni normal holda tashiydi, ammo ularning umr davomiyligi 1/3 qismgacha kamayadi. Shu sababli bu moddalar normal RBClar rivoji uchun juda muhim. [2]

Manbalar[tahrir | manbasini tahrirlash]

  1. 1,0 1,1 1,2 Linda Costanzo: Medical physiology; 6th edition, 2018.
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 Indu Khurana, Arushi Khurana: Textbook of medical physiology; 2nd edition, 2009.
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 Artur Guyton, John Hall: Textbook of medical physiology; 14th edition, 2020.