Tripanosoma cruzi

Vikipediya, ochiq ensiklopediya
Tripanosoma cruzi

Tripanosoma cruzi — parazit evglenoidlar turiga mansub. Protozoyalar orasida tripanosomalar xarakterli ravishda boshqa organizmda toʻqimalarga kirib olib, qon(birinchi navbatda) va limfa bilan oziqlanadi. Natijada organizmga qarab oʻzgarib turadigan kasallikning paydo boʻlish ehtimolini keltirib chiqaradi. Odamlarda chagas kasalligi, otlarda durin va surra, qoramollarda brutsellyozga oʻxshash kasalliklar triponosoma orqali kelib chiqadi. Parazitlar uchun triatomin(Triatoma infestans) qandalalari infektsiya mexanizmiga muvofiq asosiy xoʻjayin hisoblanadi. Triatomin boshpana uchun umurtqali hayvonlarning uyalarini yaxshi koʻradi, u yerda hayvon terisini tishlab qon soʻrib oziqlanadi. Hayvonlar bilan aloqada boʻlgan protozoa bilan kasallangan individual triatominlar oʻz najasini uy egasining teri yuzasiga qoʻyib, tishlaganda, tripanosomalarni yuqtiradi. Infektsiyalangan najasning kirib borishi odam yoki hayvonlarning tishlangan joyini tirnash bilan yanada osonlashadi.

Hayot sikli[tahrir | manbasini tahrirlash]

Tripanosoma cruzi hayot doirasi hayvonlarning suv omboridan boshlanadi. Odatda sutemizuvchilar, yovvoyi yoki uy hayvonlari, shu jumladan odamlar ham Triatomin qandalasi uchun tashuvchi boʻlib xizmat qiladi. Qon ovqatini olayotganda, u T. cruzi ni yutadi. Triatominda parazit epimastigot bosqichiga oʻtadi. Bu esa parazit uchun koʻpayish imkonini beradi. Epimastigotlar ikkiga boʻlinish orqali koʻpaygandan soʻng, toʻgʻri ichakning hujayra devoriga oʻtadi va u yerda yuqumlilik xususiyati boshlanadi. Yuqumli T. cruzi metasiklik tripomastigotlar deb ataladi. Triatomin qandalasi keyinchalik uy egasidan qon soʻriganda, u defekatsiya qilib boshlaydi.(T. cruzi oʻz ichiga olgan chiqindilarni koʻpaytirish bosqichlari). Bu parazitning yagona yuqish yoʻli. Natijada, Trumper va Gorla 1991-yil triatominning defekatsiya xatti-harakatlari atrofida uzatish muvaffaqiyati markazlarini topdi[1][2][3]. Tripomastigotlar najasda boʻlib, evglenoid protistlar sinfida dominant boʻlgan xarakterli suzuvchi dumi-flagella yordamida uy egasining hujayralariga suzib oʻtishga qodir[4].

Triponosomalar uy egasiga tishlash orqali teri butunligini buzish yoʻli bilan yoki yarasi, shilliq qavatlarni kesib oʻtish orqali kiradi. Teri hujayralarida ularning yuzasini qoplaydigan laminin, trombospondin, geparin sulfat va fibronektin kabi makromolekulalar mavjud[5]. Ushbu makromolekulalar parazit va xoʻjayin oʻrtasida yopishish va parazitning terisini qoplash uchun zarurdir. Triponosomalar teri hujayralari bilan aloqa qilish va bostirib kirish uchun hujayralarning tashqi tomonini qoplaydigan oqsillar tarmogʻini kesib oʻtishi kerak. Hujayra sitoskeletida joylashgan molekulalar va oqsillar ham parazit yuzasiga bogʻlanadi va hujayrani bosib olishni boshlaydi[5].

Patofiziologiyasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Odamlarda tripanosomiaz tripanosomaning rivojlanishi bilan bogʻlik kasallik. Qonga tushganda tripomastigotaga, toʻqimalarda esa amastigotaga aylanadi. Tripanosomiazning oʻtkir shakli kirish joyida mahalliy shish hosil qilsada, odatda sezilmaydi. Surunkali shakl infektsiyadan 30-40 yil oʻtgach rivojlanishi va ichki organlarga taʼsir qilishi mumkin(masalan, yurak, qiziloʻngach, yoʻgʻon ichak va periferik nerv tizimi). Kasallangan odamlar yurak yetishmovchiligidan oʻlishlari mumkin. Oʻtkir holatlar nifurtimoks va benznidazol bilan davolanadi. Ammo surunkali holatlar uchun samarali terapiya hozircha maʼlum emas. 

Kardial koʻrinishlar[tahrir | manbasini tahrirlash]

Triponosoma Cruzi keltirib chiqaradigan chagas kasalligi rivojlanishi barcha kardiyomiyopatiyalar bilan yuzaga keladigan bir nechta jarayonlarni rivojlantiradi. Ulardan biri yalligʻlanish reaktsiyasidir. Yalligʻlanishdan keyin hujayralar shikastlanishi sodir boʻladi. Organizmning hujayra shikastlanishini tiklashga urinishida yurak toʻqimalarida fibroz yuzaga kelishi mumkin[6].

Surunkali Chagas kasalligining deyarli barcha holatlarida kuzatiladigan yana bir kardiomiopatiya bu tromboembolik sindromdir. Tromboemboliya trombozni shakllanishini tavsiflaydi va uning asosiy asoratlari emboliya, trombni tomirning distal qismiga olib borish va u yerda tiqilib qolish bilan kechadi. Ushbu hodisa bemorning oʻlimiga toʻrtta usulda sabab boʻladi: aritmiya, yurak kengayishiga ikkilamchi turgʻunlik, mural endokardit va yurak fibrozi. Ushbu tromblar miya, taloq va buyrak kabi boshqa organlarga ham taʼsir qiladi[7].

Epikardial shikastlanishlar[tahrir | manbasini tahrirlash]

Shikastlanish ingichka ichakda toshmalar paydo boʻlishi bilan ekzofitik epikardial qalinlashuv tavsiflanadi, yaʼni oʻsish massa markazida emas, balki epikard chegarasida sodir boʻladi. Sut dogʻlari va chagasik rosarydan farqli oʻlaroq, yalligʻlanish hujayralari va tomirlar vorsinka blyashkalari mavjud. Vorsinka blyashka yalligʻlanish hujayralarini oʻz ichiga olganligi sababli, bu lezyonlar sut dogʻlari yoki chagasi yaqinda paydo boʻlgan deb taxmin qilish mumkin[8].

Virulentlik kimyosi[tahrir | manbasini tahrirlash]

T. cruzi prostaglandinlarni oʻzi ishlab chiqarmaydi. Bu toʻgʻrisida Pinge-Filho va boshqalar izlanish olib borganlar va 1999-yilda parazit sichqonlarni 2-seriyali prostaglandinlarning oʻzlarini ortiqcha ishlab chiqarishga undashini aniqladilar.[9] Ushbu PG 2 immunosupressivdir va shuning uchun immunitetdan saqlanishga yordam beradi[9].

Imipraminlar tripanotsiddir[9]. Doyle va Weinbach 1989-yilda imipramin va uning turli hosilalari – 3-Xlorimipramin, 2-Nitroimipramin va 2-Nitrodesmetilimipraminlarning tripanosid taʼsirini topdilar[9]. Ular orasida eng samaralisi 2-Nitrodesmetilimipramin ekanligi aniqlangan[9].

Epidemiologiya[tahrir | manbasini tahrirlash]

T. cruzi tarqalishi AQShning janubi-gʻarbiy qismida aniqlangan. AQShning uy va yovvoyi hayvonlari T. cruzi uchun yashash muhiti hisoblanadi. AQSh janubidagi triatomin qandala turlari inson qonini isteʼmol qiladi, ammo triatominlar AQShning odatiy uy-joylarida uchramasligi sababli, AQSh aholisi uchun xavf tugʻdirmaydi[10].

Chagas kasalligining geografik tarqalishi butun dunyo boʻyicha deyarli hamma joyda uchraydi. Uning manbasi asosan yovvoyi hayvonlar. Chagas yuqumli kasallik boʻlib, turli yoʻllar bilan yuqishi mumkin: tugʻma yuqtirish, qon quyish, organlarni transplantatsiya qilish, yuqtirilgan hasharotlarning najas bilan ifloslangan, yaxshi pishirilmagan oziq-ovqatlarni isteʼmol qilish va tasodifiy laboratoriya taʼsiri. 

130 dan ortiq turlar bu parazitni yuqtirishi mumkin[11].

Oltita taksonomik sub birlik tan olingan[12].

Klinikasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Yuqish muddati uy egasi hayvon axlati bilan aloqa qilgandan keyin besh-oʻn toʻrt kun davom etadi. Chagas kasalligi ikki bosqichdan oʻtadi: oʻtkir va surunkali. Oʻtkir bosqich ikki haftadan ikki oygacha davom etishi mumkin. Bunda belgilar sezilmasligi mumkin, chunki simptomlar kichik va qisqa muddatda oʻtib ketadi. Oʻtkir bosqichning belgilari shish, isitma, charchoq va diareyadan iborat. Surunkali bosqichda ovqat hazm qilish muammolari, ich qotishi, yurak yetishmovchiligi va qorin boʻshligʻidagi ogʻriqlar kuzatiladi.

Chagas kasalligi uchun vaksinalar mavjud emas. Epidemiologik boshqarish va kasalliklarning oldini olishning eng koʻp qoʻllaniladigan usuli tibbiy koʻrikdan oʻtib turish[13], asosan, insektitsidlardan foydalanish va teriga hasharotlarga qarshi vositalarni qoʻllash, himoya kiyimlarini kiyish va sayohat paytida yuqori sifatli mehmonxonalarda qolish, ovqat tayyorlashda goʻsht mahsulotlarini yaxshi qovurilganligiga eʼtibor qaratish kabi profilaktika choralarini koʻrish orqali amalga oshiriladi. Eng asosiysi, uy-joylar va ularning atrofini toza tutish kasallikka chalinish havfini sezilarli kamaytiradi[14].

Genetik almashinuv[tahrir | manbasini tahrirlash]

T. cruzi dala populyatsiyalari orasida genetik almashinuv aniqlangan[15]. Bu jarayon genetik rekombinatsiyani, shuningdek, meiotik mexanizmni oʻz ichiga oladi. Jinsiy koʻpayish qobiliyatiga qaramay, T. cruzi ning tabiiy populyatsiyalari klonal populyatsiya tuzilmalarini namoyish etadi. Natijada, tez-tez jinsiy koʻpayish hodisalari birinchi navbatda yaqin qarindoshlar oʻrtasida sodir boʻlib, aniq klonal populyatsiya tuzilishi paydo boʻladi[16].

Manbalar[tahrir | manbasini tahrirlash]

  1. ↑ Krinsky, William L.. Medical and veterinary entomology Mullen: . Academic Press, 2002 — 67–86/xv–597 bet. DOI:10.1016/B978-012510451-7/50007-4. ISBN 978-0-12-510451-7. OCLC 50752006. 
  2. ↑ American trypanosomiasis Chagas disease : one hundred years of research Telleria: . Elsevier, 2017. DOI:10.1016/B978-0-12-801029-7.00007-1. ISBN 978-0-12-801029-7. OCLC 971022099. 
  3. ↑ Sant’Anna, Maurício Roberto Viana; Soares, Adriana Coelho; Araujo, Ricardo Nascimento; Gontijo, Nelder Figueiredo; Pereira, Marcos Horácio (2017). "Triatomines (Hemiptera, Reduviidae) blood intake: Physical constraints and biological adaptations". Journal of Insect Physiology (Elsevier) 97: 20–26. doi:10.1016/j.jinsphys.2016.08.004. ISSN 0022-1910. PMID 27521585. 
  4. ↑ Kohl, Linda „The Flagellum of Trypanosomes“,. A Survey of Cell Biology, International Review of Cytology Jeon: , 2005 — 227–85 bet. DOI:10.1016/S0074-7696(05)44006-1. ISBN 978-0-08-045779-6. 
  5. ↑ 5,0 5,1 Ley, Victoria; Andrews, Norma W.; Robbins, Edith S.; Nussenzweig, Victor (1988). "Amastigotes of Trypanosoma cruzi sustain an infective cycle in mammalian cells". Journal of Experimental Medicine 168 (2): 649–59. doi:10.1084/jem.168.2.649. PMID 3045248. PMC 2189010. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2189010. 
  6. ↑ Leiby, David A.; Herron Jr, Ross M.; Read, Elizabeth J.; Lenes, Bruce A.; Stumpf, Robert J. (2002). "Trypanosoma cruzi in Los Angeles and Miami blood donors: Impact of evolving donor demographics on seroprevalence and implications for transfusion transmission". Transfusion 42 (5): 549–55. doi:10.1046/j.1537-2995.2002.00077.x. PMID 12084162. https://archive.org/details/sim_transfusion_2002-05_42_5/page/549. 
  7. ↑ Marin-Neto, Jose Antonio; Cunha-Neto, Edécio; MacIel, Benedito C.; Simões, Marcus V. (2007). "Pathogenesis of Chronic Chagas Heart Disease". Circulation 115 (9): 1109–23. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.624296. PMID 17339569. 
  8. ↑ Benvenuti, Luiz Alberto; Gutierrez, Paulo Sampaio (2007). "Lesões epicárdicas na cardiopatia chagásica são reflexo de processo inflamatório [Epicardial lesions in Chagas' heart disease reflect an inflammatory process]" (pt). Arquivos Brasileiros de Cardiologia 88 (4): 496–8. doi:10.1590/S0066-782X2007000400022. PMID 17546284. 
  9. ↑ 9,0 9,1 9,2 9,3 9,4 Lieb, Julian (2004). "The immunostimulating and antimicrobial properties of lithium and antidepressants". Journal of Infection (British Infection Association (Elsevier)) 49 (2): 88–93. doi:10.1016/j.jinf.2004.03.006. ISSN 0163-4453. PMID 15236914. 
  10. ↑ Stevens, Lori; Dorn, Patricia L.; Hobson, Julia; de la Rua, Nicholas M.; Lucero, David E.; Klotz, John H.; Schmidt, Justin O.; Klotz, Stephen A. (2012). "Vector Blood Meals and Chagas Disease Transmission Potential, United States". Emerging Infectious Diseases 18 (4): 646–649. doi:10.3201/eid1804.111396. PMID 22469536. PMC 3309679. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3309679. 
  11. ↑ Monteiro, Fernando Araujo „Evolution, Systematics, and Biogeography of the Triatominae, Vectors of Chagas Disease“,. Advances in Parasitology, 2018 — 265–344 bet. DOI:10.1016/bs.apar.2017.12.002. ISBN 978-0-12-815192-1. 
  12. ↑ Reis-Cunha, João Luís; Baptista, Rodrigo P.; Rodrigues-Luiz, Gabriela F.; Coqueiro-dos-Santos, Anderson; Valdivia, Hugo O.; de Almeida, Laila Viana; Cardoso, Mariana Santos; D’Ávila, Daniella Alchaar et al. (13 November 2018). "Whole genome sequencing of Trypanosoma cruzi field isolates reveals extensive genomic variability and complex aneuploidy patterns within TcII DTU". BMC Genomics 19 (1): 816. doi:10.1186/s12864-018-5198-4. PMID 30424726. PMC 6234542. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6234542. 
  13. ↑ Quinde-Calderón, Leonardo; Rios-Quituizaca, Paulina; Solorzano, Luis; Dumonteil, Eric (2016). "Ten years (2004–2014) of Chagas disease surveillance and vector control in Ecuador: Successes and challenges". Tropical Medicine & International Health 21 (1): 84–92. doi:10.1111/tmi.12620. PMID 26458237. http://www.dspace.uce.edu.ec/bitstream/25000/5241/1/Ten%20years%20of%20Chagas%20disease%20surveillance%20and%20vector%20control%20in%20Ecuador%20successes%20and%20challenges.pdf. 
  14. ↑ „CDC Works 24/7“. Centers for Disease Control and Prevention. Qaraldi: 2016-yil 16-aprel.
  15. ↑ "Evidence and importance of genetic exchange among field populations of Trypanosoma cruzi". Acta Trop. 151: 150–5. 2015. doi:10.1016/j.actatropica.2015.05.007. PMID 26188331. PMC 4644990. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4644990. 
  16. ↑ Berry, Alexander S. F.; Salazar-Sánchez, Renzo; Castillo-Neyra, Ricardo; Borrini-Mayorí, Katty; Chipana-Ramos, Claudia; Vargas-Maquera, Melina; Ancca-Juarez, Jenny; Náquira-Velarde, César et al. (20 May 2019). "Sexual reproduction in a natural Trypanosoma cruzi population". PLOS Neglected Tropical Diseases 13 (5): e0007392. doi:10.1371/journal.pntd.0007392. PMID 31107905. PMC 6544315. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6544315.  
"https://uz.wikipedia.org/w/index.php?title=Tripanosoma_cruzi&oldid=3998400" dan olindi