Limfotsitar pleotsitoz

Vikipediya, ochiq ensiklopediya
Miya omurilik suyuqligidagi limfotsitlarning koʻpayishini koʻrsatadigan dogʻ. Sogʻlom odamlarda kontsentratsiya odatda mL uchun 5 oq qon hujayralaridan past boʻladi.

Limfotsitar pleotsitoz — bu miya omurilik suyuqligidagi limfotsitlar miqdorining anormal koʻpayishi. Odatda bu asab tizimidagi infektsiya yoki yalligʻlanish belgisi hisoblanadi va psevdomigren, Susak sindromi va ensefalit kabi bir qator nevrologik kasalliklarda uchraydi. Limfotsitlar tanadagi barcha oq qon hujayralarining (WBC) toʻrtdan bir qismini tashkil etsada, ular odatda CSFda kam uchraydi. Oddiy sharoitlarda, odatda, bir mL CSF uchun 5 dan kam oq qon hujayralari mavjud. Pleotsitik sharoitda limfotsitlar soni mL uchun 1000 dan ortiq hujayragacha koʻtarilishi mumkin. Limfotsitlar sonining koʻpayishi koʻpincha boshqa turdagi oq qon hujayralarining pleotsitoziga qoʻshimcha ravishda miya omurilik oqsili konsantrasyonlarının ortishi bilan birga keladi. 

Semptomlar va belgilari[tahrir | manbasini tahrirlash]

Aniq kontsentratsiyalar oʻziga xos kasallikka qarab farq qilsada, limfotsitar pleotsitozning engil holatlari limfotsitlar soni mm 3 ga 10-100 hujayra oraligʻiga kirganda boshlanadi[1]. Sogʻlom odamlarda odatda CSFda har bir mL uchun atigi 0-5 oq qon hujayralari mavjud[2]. Pseudomigrenli bemorlarda tadqiqotlar shuni koʻrsatdiki, har bir mm 3 ga 10 dan 760 gacha hujayralar, oʻrtacha kontsentratsiyasi 199 ± 174 hujayralar mm 3 ga teng[3]. Oq qon hujayralari sonining mm 3 ga 500 dan ortiq hujayralarga koʻpayishi diagnostik testlar paytida kuzatilganida CSF loyqa koʻrinishiga olib kelishi mumkin. Konsentratsiyaning koʻtarilishi odatda virusli infektsiyalar paytida namoyon boʻladigan yalligʻlanish immun javobiga toʻgʻri keladi. Xilma-xilligiga qaramay, limfotsitar pleotsitoz bilan kechadigan kasalliklar bir qator alomatlarga ega, xususan, bosh ogʻrigʻi va nevrologik nuqsonlar. 

Sabablari[tahrir | manbasini tahrirlash]

Miya orqa miya suyuqligining limfotsitar pleotsitozi odatda neyrovaskulyar yalligʻlanishga qarshi immunitetning natijasidir. Koʻpgina hollarda pleotsitozning asosiy sababi virusli infektsiyaga ishora qiladi, bunda immunitet tizimi neyron va qon tomir antijenlarga qarshi antikorlar ishlab chiqaradi. Bu dalil uni virusli meningit va Mollaret kasalligi bilan bogʻlashi mumkin[4]. Baʼzi virusli boʻlmagan infektsiyalar, masalan, Lyme kasalligi ham mumkin boʻlgan sabablar deb hisoblanadi. Baʼzi kasalliklarda infektsiya otoimmün reaksiyani keltirib chiqaradi, bu esa limfotsitlar darajasining oshishiga olib keladi. 

Diagnostika[tahrir | manbasini tahrirlash]

Limfotsitar pleotsitozning mavjudligi odatda lomber ponksiyon orqali aniqlanadi, soʻngra miya omurilik suyuqligining klinik tahlili. Sinovdan oʻtgan CSFning koʻrinishi va bosimini tahlil qilish, shuningdek mavjud glyukoza va oqsillar miqdorini oʻlchash bilan birlashganda, oq qon hujayralari soni bir qator kasalliklarni aniqlash yoki tashxislash uchun ishlatilishi mumkin. Ular orasida subaraknoid qon ketishi, koʻp skleroz va meningitning har xil turlari mavjud. Lomber ponksiyonda oq qon hujayralari soni normal 0-5 mkl uchun hujayralar oraligʻida qaytarilishi mumkin boʻlsa-da, bu kasallikning ehtimolini istisno qilmaydi.

Kasalliklar[tahrir | manbasini tahrirlash]

Tadqiqotlar quyidagi kasalliklarda limfotsitar pleotsitoz mavjudligini aniqladi va ularning tegishli mexanizmlari va reaksiyalarini hujjatlashtirdi:

Virusli ensefalit[tahrir | manbasini tahrirlash]

Ensefalitda miyaning yalligʻlanishi nevrologik funksiyaning buzilishiga olib keladi, bu bemorda isitma, tartibsizlik, amneziya, shaxsiyat oʻzgarishi, falaj, tutilish va til funksiyasining buzilishi kabi alomatlarga olib keladi. Virusli infektsiya toʻgʻridan-toʻgʻri ensefalitga olib kelishi yoki autoimmunitet bilan tugaydigan kaskadni qoʻzgʻatishi mumkin, bu ikkala mexanizm ham oxir-oqibat CSF limfotsitlari kontsentratsiyasining oshishiga olib keladi. 

Herpes simplex virusi boʻlgan bemorlarning 90% dan ortigʻi turli darajadagi limfotsitar pleotsitozga ega[5]. Vena ichiga asiklovir, virusli replikatsiyaning oldini olish uchun ishlatilishi mumkin va doimiy limfotsitar pleotsitoz boʻlsa, asiklovirning yuqori dozalarini ham olish mumkin. Tadqiqotlar shuni koʻrsatdiki, bu davolash valasiklovir bilan birgalikda HSV-1 bilan kurashda samarali boʻlib, oxir-oqibat limfotsitlar sonini normal holatga qaytaradi[5].

Virusli infeksiya, shuningdek, otoimmün reaksiya bilan qoʻzgʻatilgan ensefalitga olib kelishi mumkin. Eng keng tarqalgan shakli, anti-NMDA retseptorlari ensefaliti, odatda, NMDA retseptorlarining NR1 boʻlinmasiga otoimmün reaksiyaga olib keladigan gerpes infektsiyalari bilan boshlanadi. Limfotsitar pleotsitoz kasallikning dastlabki bosqichlarida ishtirok etadi. Bu davrda limfotsitlar soni mm 3 ga yuzlab boʻlishi mumkin, keyinchalik esa limfotsitlar darajasi muvozanatga qaytishga moyil boʻladi. Taxminlarga koʻra, limfotsitlar kontsentratsiyasining bu erta koʻtarilishi dastlabki virusli infeksiya paytida qon-miya toʻsigʻining buzilishi, periferik antikorlarning markaziy asab tizimiga kirishini taʼminlaydi va otoimmunitetning rivojlanishiga olib keladi[6].

Pseudomigren[tahrir | manbasini tahrirlash]

Pseudomigren va limfotsitar pleotsitoz oʻrtasidagi bogʻliqlikni oʻrganish uchun bir nechta tadqiqotlar oʻtkazildi. Pseudomigren oʻrtacha yoki ogʻir, odatda ikki tomonlama zonklamali bosh ogʻrigʻi, vaqtinchalik nevrologik alomatlar va limfotsitar pleotsitoz bilan birga keladi[7]. Ushbu migren epizodlari takrorlanadi va oʻz-oʻzidan cheklanadi[8]. Ushbu tadqiqotlarda taxminan 15-40 yoshdagi shaxslar tekshirildi va sinovdan oʻtganlarning aksariyati erkaklar edi. Har bir migren epizodidan keyin bemorlarning barchasi asemptomatik edi. EEG, KT va MRI koʻrish shakllari orqali tekshirilganda, KT va MRI tekshiruvlari normal edi; biroq, 42 bemordan 30 nafarida anormal EEG tekshiruvi bor edi[4]. Ushbu bemorlarning 26 nafarida bir tomonlama haddan tashqari sekinlashuv kuzatilgan, bu bemorlarning 4 nafarida ikki tomonlama sekinlashuv kuzatilgan[4]. Boshqa bir tadqiqotda bemorlar har bir psevdomigren epizodida limfotsitar pleotsitozning yuqori darajasini koʻrsatdilar[8][9].

Susak sindromi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Susak sindromida otoimmün reaksiya miya, koʻzning toʻr pardasi va koklea tomirlariga zarar yetkazadi, bu esa nevrologik funksiyalarning yoʻqolishiga olib keladi. Sindrom bilan ogʻrigan bemorlarda eshitish va koʻrish qobiliyati yoʻqolgan va ularning miya omurilik suyuqligida limfotsitlar va oqsillarning yuqori konsentratsiyasi borligi aniqlangan. Prednizon va keyin azatioprin kabi immunosupressiv dorilar bilan davolash sezilarli taʼsir koʻrsatdi va bemorlar asta-sekin yoʻqolgan funksiyalarni tikladilar, baʼzi hollarda atigi bir necha hafta oʻtgach[10].

Manbalar[tahrir | manbasini tahrirlash]

  1. ↑ Walker, HK. Clinical Methods, 3rd edition The History, Physical, and Laboratory Examinations. Boston: Butterworth Publishers, 1990. ISBN 978-0-409-90077-4. 2015-yil 21-martda qaraldi. 
  2. ↑ National Institute of Health. „Cerebral spinal fluid (CSF) collection“. www.nlm.nih.gov. National Institute of Health. Qaraldi: 2015-yil 19-aprel.
  3. ↑ Gómez-Aranda, F; Cañadillas, F; Martí-Massó, JF; Díez-Tejedor, E; Serrano, PJ; Leira, R; Gracia, M; Pascual, J (July 1997). „Pseudomigraine with temporary neurological symptoms and lymphocytic pleocytosis. A report of 50 cases“. Brain: A Journal of Neurology. 120-jild, № 7. 1105–13-bet. doi:10.1093/brain/120.7.1105. PMID 9236623.
  4. ↑ 4,0 4,1 4,2 Gómez-Aranda, F; Cañadillas, F; Martí-Massó, JF; Díez-Tejedor, E; Serrano, PJ; Leira, R; Gracia, M; Pascual, J (July 1997). „Pseudomigraine with temporary neurological symptoms and lymphocytic pleocytosis. A report of 50 cases“. Brain: A Journal of Neurology. 120-jild, № 7. 1105–13-bet. doi:10.1093/brain/120.7.1105. PMID 9236623. Manba xatosi: Invalid <ref> tag; name "Gomez-Aranda 1997" defined multiple times with different content
  5. ↑ 5,0 5,1 Skelly, Michael J; Burger, Andrew A; Adekola, Oritsegbubemi (25 September 2012). „Herpes simplex virus-1 encephalitis: a review of current disease management with three case reports“. Antiviral Chemistry & Chemotherapy. 23-jild, № 1. 13–8-bet. doi:10.3851/IMP2129. PMID 23018202.
  6. ↑ Venkatesan, Arun; Benavides, David (February 2015). „Autoimmune Encephalitis and Its Relation to Infection “. Current Neurology and Neuroscience Reports. 15-jild, № 3. 3-bet. doi:10.1007/s11910-015-0529-1. PMID 25637289.
  7. ↑ Pascual, Julio; Valle, Natalia (June 2003). „Pseudomigraine with lymphocytic pleocytosis“. Current Pain and Headache Reports. 7-jild, № 3. 224–8-bet. doi:10.1007/s11916-003-0077-2. PMID 12720603.
  8. ↑ 8,0 8,1 Doherty, Carolynne M; Forbes, Raeburn B (2014). „Diagnostic Lumbar Puncture“. The Ulster Medical Journal. 83-jild, № 2. 93–102-bet. PMC 4113153. PMID 25075138.
  9. ↑ Filina, T; Feja, KN; Tolan, RW (June 2013). „An adolescent with pseudomigraine, transient headache, neurological deficits, and lymphocytic pleocytosis (HaNDL Syndrome): case report and review of the literature“. Clinical Pediatrics. 52-jild, № 6. 496–502-bet. doi:10.1177/0009922813483358. PMID 23559488.
  10. ↑ Do, Tau Hung; Fisch, Christiane; Evoy, Francois (March 2004). „Susac syndrome: report of four cases and review of the literature“. AJNR. American Journal of Neuroradiology. 25-jild, № 3. 382–8-bet. PMC 8158540. PMID 15037459. 
"https://uz.wikipedia.org/w/index.php?title=Limfotsitar_pleotsitoz&oldid=3157744" dan olindi