Biologik psixiatriya: Versiyalar orasidagi farq

Vikipediya, ochiq ensiklopediya
Keyingi tahrir →
Kontent oʻchirildi Kontent qoʻshildi
VizualVikimatn
SunFlowers04 (munozara | hissa)
1 317 edits
„Biological psychiatry“ sahifasi tarjima qilib yaratildi
(Farq yoʻq)

11-Sentyabr 2022, 11:50 dagi koʻrinishi

Biologik psixiatriya yoki biopsixiatriya - asab tizimining biologik funksiyasi nuqtai nazaridan ruhiy kasalliklarni tushunishga qaratilgan psixiatrik yondashuv. U o'z yondashuvida fanlararo bo'lib, xatti -harakatlar va psixopatologiyaning biologik asoslarini o'rganish uchun nevrologiya, psixofarmakologiya, biokimyo, genetika, epigenetika va fiziologiya kabi fanlardan foydalanadi. Biopsixiatriya - bu ruhiy kasalliklarda asab tizimining biologik funksiyasini o'rganish bilan shug'ullanadigan tibbiyot sohasi . [1] [2] [3]

Asab tizimining aniq ko'rinadigan patalogiyasi epilepsiya, bolalar falaji, ensefalit, nevrit, Parkinson kasalligi va skleroz kabi kasalliklarga qaratilgan nevrologiya bilan bir oz o'xshashlik mavjud. Bundan tashqari, neyropsixiatriya bilan ba'zi bir o'xshashliklar mavjud bo'lib, u odatda zohiriy miya buzilishi kontekstida xatti-harakatlarning buzilishi bilan shug'ullanadi. Bundan farqli o'laroq, biologik psixiatriya asosiy tamoyillarni tavsiflaydi va keyin turli xil kasalliklarni chuqurroq o'rganadi. U psixiatriyaning asosiy diagnostika va tasniflash bo'yicha qo'llanmasi bo'lgan DSM-IV ning tashkil etilishiga rioya qilish uchun tuzilgan. Ushbu sohaning hissasi depressiya, xavotir va kayfiyat buzilishlari, giyohvand moddalarni iste'mol qilish va ovqatlanish kasalliklari, shizofreniya va psixotik kasalliklar, shuningdek, kognitiv va shaxsiy kasalliklar uchun funksional neyroanatomiya, tasvirlash va neyropsixologiya va farmakoterapevtik imkoniyatlarni o'rganadi. [4]

Biologik psixiatriya va ruhiy kasalliklarga nisbatan boshqa yondashuvlar bir-birini istisno qilmaydi, balki hodisalarni tushuntirishning turli darajalarida hal qilishga urinishi mumkin. Asab tizimining biologik funksiyasiga e'tibor qaratilganligi sababli, biologik psixiatriya ruhiy kasalliklarni dori vositalariga asoslangan davolash usullarini ishlab chiqish va buyurishda ayniqsa muhim ahamiyatga ega.

Biroq, amaliyotda psixiatrlar ruhiy kasalliklarni davolashda ham dori-darmonlarni, ham psixologik terapiyani qo'llab-quvvatlashlari mumkin. Terapiya ko'proq klinik psixologlar, psixoterapevtlar, kasb- hunar terapevtlari yoki giyohvand bo'lmagan yondashuvlar bo'yicha ko'proq ixtisoslashgan va o'qitilgan boshqa ruhiy salomatlik xodimlari tomonidan o'tkaziladi. [5] [6]

Bu sohaning tarixi qadimgi yunon shifokori Gippokratga borib taqaladi [7], lekin biologik psixiatriya iborasi birinchi marta 1953-yilda ko'rib chiqilgan ilmiy adabiyotlarda ishlatilgan. Bu ibora Buyuk Britaniya kabi boshqa mamlakatlarga qaraganda Qo'shma Shtatlarda ko'proq qo'llaniladi. [8] Biroq, "biologik psixiatriya" atamasi ba'zan munozarali bahslarda ishlatiluvchi ibora sifatida qo'llaniladi.

Qo'llanish doirasi va batafsil ta'rifi

Biologik psixiatriya psixiatriyaning bir bo'limi bo'lib, unda asosiy e'tibor asosiy ruhiy kasalliklar, masalan, unipolyar va bipolyar affektiv (kayfiyat) buzilishlari, shizofreniya va Altsgeymer kasalligi kabi organik ruhiy kasalliklarning biologik asoslarini o'rganish va tushunishga qaratilgan. Ushbu bilimlar tasvirlash usullari, psixofarmakologiya, neyroimmunokimyo va boshqalar yordamida olingan. Neyrotransmitterlar o'rtasidagi batafsil o'zaro ta'sirni va klozapin kabi psixiatrik dorilarning neyrotransmitter barmoq izini tushunish tadqiqotning foydali natijasi bo'ldi.

Tadqiqot darajasida u xulq-atvorning barcha mumkin bo'lgan biologik asoslarini o'z ichiga oladi - biokimyoviy, genetik, fiziologik, nevrologik va anatomik. Klinik darajada u turli xil davolash usullarini o'z ichiga oladi, masalan, dorilar, parhez, atrof-muhitni ifloslantiruvchi moddalardan qochish, jismoniy mashqlar va hayot stressining salbiy ta'sirini yumshatish [9], bularning barchasi o'lchanadigan biokimyoviy o'zgarishlarga olib kelishi mumkin. [10] Biologik psixiatr bularning barchasini ruhiy salomatlik buzilishlarining mumkin bo'lgan etiologiyasi yoki davosi sifatida ko'radi.

Biroq, biologik psixiatr odatda nutq terapiyasini kamaytirmaydi. Tibbiy psixiatriya mashg'ulotlari odatda psixoterapiya va biologik yondashuvlarni o'z ichiga oladi. [5] [6]

Biologik psixiatriya uchun asos

Zigmund Freyd 1900-yillarning boshlarida psixoterapiyani ishlab chiqdi va 1950-yillargacha bu usul ruhiy kasalliklarni davolashda mashhur bo'ldi.

Biroq, 1950-yillarning oxirida birinchi zamonaviy antipsixotik va antidepressant dorilar ishlab chiqildi: birinchi keng tarqalgan antipsixotik bo'lgan xlorpromazin (shuningdek, Torazin nomi bilan ham tanilgan) 1950-yilda sintez qilingan va birinchi antidepressantlardan biri bo'lgan iproniazid birinchi marta 1957-yilda sintez qilingan.1959-yilda birinchi trisiklik antidepressant bo'lgan imipramin ishlab chiqildi.

Yuqoridagi dori natijalarining klinik kuzatuvlariga asoslanib, 1965-yilda "Affektiv buzilishlarning katexolamin gipotezasi" nomli ilmiy maqola nashr etildi. [11] U ruhiy salomatlik kasalliklari, ayniqsa depressiya haqidagi " kimyoviy muvozanat " gipotezasini ifoda etdi. U biologik psixiatriyaning zamonaviy davri uchun konseptual asosning katta qismini tashkil etdi. [12]

Gipoteza 1965-yilda paydo bo'lganidan beri keng ko'lamli qayta ko'rib chiqilgan. Yaqinda olib borilgan tadqiqotlar bir nechta ruhiy kasalliklarning mumkin bo'lgan asosi sifatida chuqurroq biologik mexanizmlarga ishora qiladi. [13] [14]  ]

Miyani tasvirlashning zamonaviy usullari ruhiy kasalliklari bo'lgan bemorlarda asab funksiyasini noinvaziv tekshirishga imkon beradi, ammo bu hozirda eksperimental hisoblanadi. Ba'zi kasalliklarda, to'g'ri tasvirlash uskunasi ma'lum bir buzilish bilan bog'liq ba'zi neyrobiologik muammolarni ishonchli tarzda aniqlay oladi. [15] [16] Agar keyingi tadqiqotlar ushbu eksperimental natijalarni tasdiqlasa, bunday usullar yordamida ba'zi ruhiy kasalliklarning kelajakda tashxisini tezlashtirish mumkin.

Ba'zi ruhiy salomatlik bozilishlarning muhim biologik jihatini ko'rsatadigan yana bir ma'lumot manbai egizak tadqiqotlardir . Bir xil egizaklar bir xil yadroviy DNKga ega, shuning uchun ehtiyotkorlik bilan tuzilgan tadqiqotlar ma'lum bir ruhiy salomatlik buzilishining rivojlanishida atrof-muhit va genetik omillarning nisbiy ahamiyatini ko'rsatishi mumkin.

Ushbu tadqiqot natijalari va tegishli farazlar biologik psixiatriya va klinik sharoitda davolash yondashuvlari uchun asos bo'lib xizmat qiladi.

Klinik biologik psixiatrik davolash doirasi

Turli biologik omillar kayfiyat va xulq-atvorga ta'sir qilishi mumkinligi sababli, psixiatrlar ko'pincha keyingi davolanishni boshlashdan oldin ularni baholaydilar. Masalan, qalqonsimon bezning disfunksiyasi katta depressiya epizodini yoki gipoglikemiya (past qon shakar) psixozni paydo qilishi mumkin. 

Ko'pgina ruhiy kasalliklarni davolash uchun farmakologik muolajalar qo'llanilsa-da, boshqa dori-darmon bo'lmagan biologik muolajalar ham qo'llaniladi, ular dieta va mashqlardagi o'zgarishlardan tortib transkranial magnit stimulyatsiya va elektrokonvulsiv terapiyagacha . Kognitiv terapiya, xulq-atvor terapiyasi va psixodinamik psixoterapiya kabi biologik bo'lmagan davolash turlari ko'pincha biologik terapiya bilan birgalikda qo'llaniladi. Ruhiy kasallikning biopsixosotsial modellari keng qo'llaniladi va ruhiy kasalliklarda psixologik va ijtimoiy omillar, hatto shizofreniya kabi organik asosga ega bo'lganlarda ham katta rol o'ynaydi.

Diagnostika jarayoni

To'g'ri tashxis ruhiy salomatlik buzilishi uchun muhimdir, aks holda vaziyat yomonlashishi mumkin, natijada bemorga ham, sog'liqni saqlash tizimiga ham salbiy ta'sir ko'rsatishi mumkin. [17] Noto'g'ri tashxis qo'yish bilan bog'liq yana bir muammo shundaki, bitta holatni davolash boshqa holatlarni yanada kuchaytiradi. [18] [19] Boshqa hollarda ruhiy salomatlik buzilishi jiddiy biologik muammolarning yon ta'siri bo'lishi mumkin, masalan, miya chayqalishi, [20] miya shishi, [21] [22] yoki gormonal anormallik [21] [23] [24] [25] tibbiy yoki jarrohlik aralashuvni talab qilishi mumkin.

Biologik muolajalarga misollar

  • Mavsumiy affektiv buzilish : yorug'lik terapiyasi, SSRI ( fluoksetin va paroksetin kabi)
  • Klinik depressiya : SSRI'lar, serotonin-norepinefrinni qaytarib olish inhibitörleri ( venlafaksin ), serotonin modulyatori va stimulyatorlari ( Vortioksetin ), dopaminni qaytarib olish inhibitörleri : ( bupropion ), trisiklik antidepressantlar, monoamin oksidaza ingibitorlari, baliqning elektrokonvulsiv stimulyatorlari . wort
  • Bipolyar buzulishlar : litiy karbonat, antipsikotiklar (masalan, olanzapin yoki ketiapin ), antikonvulsanlar (masalan, valpik kislota, lamotrigin va topiramat ).
  • Shizofreniya : haloperidol, klozapin, olanzapin, risperidon va ketiapin kabi antipsixotiklar .
  • Umumiy anksiyete buzilishi : SSRIlar, benzodiazepinlar, buspiron
  • Obsesif-kompulsiv buzuqlik : trisiklik antidepressantlar, SSRIlar
  • DEHB : klonidin, D-amfetamin, metamfetamin va metilfenidat

Tarixi

20-asr boshlari

Zigmund Freyd dastlab ruhiy kasallikning biologik sabablariga e'tibor qaratgan. Freydning professori va ustozi Ernst Vilgelm fon Brükke fikr va xatti-harakatlar faqat biologik omillar bilan belgilanadi, deb qat'iy ishongan. Freyd dastlab buni qabul qildi va ba'zi dorilar (ayniqsa, kokain ) antidepressant sifatida ishlayotganiga amin edi. U ko'p yillar davomida shaxsiyatni nevrologiyaga "kamaytirish" uchun harakat qildi, chunki u keyinchalik o'zining taniqli psixoanalitik nazariyalarini ishlab chiqishdan oldin voz kechdi. [26]

Taxminan 100 yil oldin, neyroxirurgiyaning otasi Xarvi Kushing gipofiz bezining muammolari ko'pincha ruhiy salomatlik buzilishiga olib kelishini ta'kidladi. U gipofiz bezi kasalliklari bilan og'rigan bemorlarda kuzatilgan depressiya va xavotirga gormonal buzilishlar, jismoniy o'simtaning o'zi yoki ikkalasi sabab bo'lganmi, deb hayron bo'ldi. [21]

20-asr oʻrtalari

Biologik psixiatriyaning zamonaviy tarixidagi muhim nuqta zamonaviy antipsixotik va antidepressant dorilarning kashf etilishi edi. Antipsixotik xlorpromazin (shuningdek, Torazin nomi bilan ham tanilgan) birinchi marta 1950-yilda sintez qilingan. 1952-yilda silga qarshi sinovdan o'tkazilayotgan iproniazid preparati antidepressant ta'sirga ega ekanligi aniqlandi va bu antidepressantlarning birinchi sinfi sifatida MAOI ning rivojlanishiga olib keldi. [27] 1959-yilda birinchi trisiklik antidepressant bo'lgan imipramin ishlab chiqildi. Ushbu dorilarning ta'siri bo'yicha tadqiqotlar katexolamin nazariyasi deb nomlangan ruhiy kasalliklarning birinchi zamonaviy biologik nazariyasiga olib keldi, keyinchalik serotoninni o'z ichiga olgan monoamin nazariyasiga kengaytirildi. Bular xalq orasida ruhiy salomatlik buzilishlarining "kimyoviy nomutanosiblik" nazariyasi deb atalgan.

20-asr oxiri

1988-yilda fluoksetin (Prozak nomi bilan sotilgan) bilan boshlangan, serotoninni qayta qabul qilishning selektiv sinfiga mansub monoaminga asoslangan antidepressantlar seriyasi tasdiqlangan. Ular avvalgi antidepressantlarga qaraganda samaraliroq emas edi, lekin odatda kamroq yon ta'sirga ega edi. [28] Ba'zi dorilar bitta neyrotransmitterni modulyatsiya qiladi (odatda serotonin). Boshqalar ikki tomonlama yoki ko'p ta'sirli dorilar deb ataladigan bir nechta neyrotransmitterlarga ta'sir qiladi. Ular bitta ta'sirli versiyalarga qaraganda klinik jihatdan samaraliroq emas. Aksariyat antidepressantlarning bir xil biokimyoviy ta'sir qilish usulini qo'llashi ularning har biri qo'pol ma'noda bir xil darajada samarali ekanligini tushuntirishi mumkin. Yaqinda o'tkazilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, antidepressantlar ko'pincha ishlaydi, lekin ilgari o'ylanganidan kamroq samaralidir. [29]

Ruhiy salomatlik buzilishlarining so'nggi biologik farazlari

  Yangi tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, turli xil biologik mexanizmlar ba'zi ruhiy kasalliklarning asosi bo'lishi mumkin, faqat bilvosita neyrotransmitterlar va monoamin kimyoviy muvozanati gipotezasi bilan bog'liq. [14]  ]

So'nggi tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, elektrokonvulsiv terapiya [30] va hozirgi antidepressantlarning aksariyati umumiy bo'lgan biologik "yakuniy umumiy yo'l" mavjud bo'lishi mumkin. Ushbu tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, takroriy depressiya neyrodegenerativ kasallik bo'lib, miya hujayralarining tuzilishi va funktsiyasini buzadi, asab hujayralari aloqalarini buzadi, hatto ba'zi miya hujayralarini o'ldiradi va umumiy kognitiv funktsiyaning pasayishiga olib keladi. [14]  ]

Ushbu yangi biologik psixiatriya nuqtai nazaridan, neyronlarning plastikligi asosiy element hisoblanadi. Ko'paygan dalillar neyronlarning plastisiyasini inhibe qiluvchi neyrofiziologik muammo sifatida turli xil ruhiy kasalliklarga ishora qiladi. [31] [32] [33]

Bu depressiyaning neyrogen gipotezasi deb ataladi. Bu farmakologik antidepressant ta'sirini tushuntirishga va'da beradi, [13] [34], jumladan, preparatni qabul qilishdan terapevtik boshlanishigacha bo'lgan vaqtni, nima uchun neyrotransmitterlarning pastga regulyatsiyasi (nafaqat yuqori regulyatsiya) depressiyaga yordam berishi mumkinligi, nima uchun stress ko'pincha kayfiyat buzilishini keltirib chiqaradi, [35] va Nima uchun turli neyrotransmitterlarning selektiv modulyatsiyasi depressiyaga yordam beradi. Shuningdek, u ruhiy holatga, jumladan, jismoniy mashqlar, parhez va metabolizmga boshqa dori bo'lmagan ta'sirlarning neyrobiologik mexanizmini tushuntirishi mumkin. [36] Aksariyat antidepressantlar kiradigan neyrobiologik "yakuniy umumiy yo'l" ni aniqlash orqali u faqat shu yo'lni maqsad qilgan yangi dori-darmonlarni oqilona ishlab chiqishga imkon beradi. Bu kamroq yon ta'sirga ega bo'lgan, samaraliroq va tezroq terapevtik ta'sir ko'rsatadigan dorilarni berishi mumkin. [14]  ]

Shizofreniyada oksidlovchi stress rol o'ynashi haqida muhim dalillar mavjud. [37]

Tanqid

Bir qator bemorlar, faollar va psixiatrlar biologik psixiatriyani ilmiy tushuncha sifatida yoki tegishli empirik asosga ega ekanligi bilan bahslashadi, masalan, tan olingan psixiatrik holatlar uchun ma'lum biomarkerlar yo'qligini ta'kidlaydilar. Bu pozitsiya The Journal of Mind and Behavior va Ethical Human Psychology and Psychiatry kabi akademik jurnallarda taqdim etilgan bo'lib, ular "hissiy iztirobning asosiy organik kasallik tufayli ekanligi haqidagi g'oyaga" qarshi maxsus materiallarni nashr etadi. [38] Muqobil nazariyalar va modellar, aksincha, ruhiy kasalliklarni biotibbiyotga bog'liq bo'lmagan deb hisoblashadi va buni, masalan, salbiy hayotiy vaziyatlarga yoki o'tkir travmatik hissiy reaksiyalar nuqtai nazaridan tushuntirishi mumkin. [39]

Ijtimoiy psixiatriya, klinik psixologiya va sotsiologiya kabi sohalar ma'lum kasalliklar uchun ruhiy iztirob va buzilishning biotibbiy bo'lmagan hisoblarini taklif qilishi mumkin va ba'zida biopsixiatriyani tanqid qiladi. Ijtimoiy tanqidchilar biopsixiatriya ilmiy usulni qondira olmaydi, deb hisoblashadi, chunki ular ruhiy kasalliklarning tekshirilishi mumkin bo'lgan biologik dalillari yo'qligiga ishonishadi. Shunday qilib, bu tanqidchilar biologik psixiatriyani psixiatriyani biologik fan sifatida ko'rsatishga harakat qiladigan psevdofan deb hisoblashadi.

RD Laingning ta'kidlashicha, ruhiy kasalliklarni biofizik omillarga bog'lash diagnostika protsedurasi tufayli ko'pincha noto'g'ri bo'lgan. "Shikoyat" ko'pincha bemor emas, balki oila a'zolari tomonidan beriladi, bemor emas, balki boshqa birov tomonidan taqdim etilgan "tarix" va "tekshirish" tushunarsiz xatti-harakatlarni kuzatishdan iborat. Yordamchi testlar (EEG, PET) ko'pincha tashxis qo'yilgandan so'ng, davolash boshlanganda amalga oshiriladi, bu testlarni ko'r bo'lmaydi va tasdiqlashning mumkin bo'lgan tarafkashligiga olib keladi. Psixiatr Tomas Szas psixiatriyaga tibbiy yondashuvning cheklovlari haqida tez-tez izoh berib, ruhiy kasalliklar hayotning tibbiy muammolari ekanligini ta'kidladi.

Silvano Arieti, shizofreniyaning ba'zi holatlarida dori vositalaridan foydalanishni ma'qullagan holda, iloji bo'lsa, dori-darmonlarsiz intensiv psixoterapiyani afzal ko'rdi. U, shuningdek, tartibsiz shizofreniya bilan og'rigan bemorlarga psixoterapiya orqali erishish uchun elektrokonvulsiv terapiyadan foydalanishni ma'qullagani bilan mashhur edi. Uning "Shizofreniya talqini" asarida bildirgan fikrlari bugungi kunda biopsixiatrik modelga muqobil ruhiy kasalliklarning travma modeli sifatida tanilgan. [39]

Manbalar

  1. ↑ „On-Line Medical Dictionary“. Department of Medical Oncology, University of Newcastle upon Tyne.
  2. ↑ „Purpose of Society of Biological Psychiatry“. Society of Biological Psychiatry. 2006-yil 13-iyunda asl nusxadan arxivlangan.
  3. ↑ „Infoplease dictionary definition of biological psychiatry“. Infoplease dictionary.
  4. ↑ Biological psychiatry (2002). In Dhaenen H. A. H., Boer J. A. d. and Willner P. (Eds.), . Hoboken, N.J.: Wiley.
  5. ↑ 5,0 5,1 „Harvard/Cambridge psychiatric training syllabus“. Department of Psychiatry, Harvard Medical School. 2006-yil 6-mayda asl nusxadan arxivlangan. Manba xatosi: Invalid <ref> tag; name "Harvard" defined multiple times with different content
  6. ↑ 6,0 6,1 Jerzy Vetulani (November 2001). "Biological basis of psychiatry". Psychiatry Pol 35 (6): 911–9. PMID 11877886.  Manba xatosi: Invalid <ref> tag; name "Vetulani" defined multiple times with different content
  7. ↑ Payk, T. R. „Historical treatment of depression“. The Delano Report. 2006-yil 16-mayda asl nusxadan arxivlangan.
  8. ↑ Bennett, A. E. (October 1953). "Biological Psychiatry". American Journal of Psychiatry 110 (4): 244–52. doi:10.1176/ajp.110.4.244. PMID 13092281. 
  9. ↑ McEwen, B. S. (September 2005). "Stressed or stressed out: what is the difference?". Journal of Psychiatry and Neuroscience 30 (5): 315–8. PMID 16151535. PMC 1197275. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1197275. 
  10. ↑ Hendricks H. (2005). "Metabolism, mood and cognition in aging: the importance of lifestyle and dietary intervention". Neurobiology of Aging 26: 1–5. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2005.10.005. PMID 16290269. 
  11. ↑ Schildkraut J.J. (November 1965). "British psychiatry in the 20th century--observations from a psychiatric journal". The American Journal of Psychiatry 122 (5): 509–22. doi:10.1176/ajp.122.5.509. PMID 5319766. 
  12. ↑ „Psychobiology Of Major Affective Disorders“. Massachusetts General Mental Health Center.
  13. ↑ 13,0 13,1 Duman, R.S. (2004). "Depression: a case of neuronal life and death?". Biological Psychiatry 56 (3): 140–5. doi:10.1016/j.biopsych.2004.02.033. PMID 15271581.  Manba xatosi: Invalid <ref> tag; name "DumanRS" defined multiple times with different content
  14. ↑ 14,0 14,1 14,2 14,3 „Depression: Beyond Serotonin“. Psychology Today Magazine. 2006-yil 18-martda asl nusxadan arxivlangan. Manba xatosi: Invalid <ref> tag; name "PsyToday" defined multiple times with different content
  15. ↑ Johnson, M.R.; Morris, NA; Astur, RS; Calhoun, VD; Mathalon, DH; Kiehl, KA; Pearlson, GD (2006). "A Functional Magnetic Resonance Imaging Study of Working Memory Abnormalities in Schizophrenia". Biological Psychiatry 60 (1): 11–21. doi:10.1016/j.biopsych.2005.11.012. PMID 16503328. 
  16. ↑ Whalley H.C. (2006). "Functional Imaging as a Predictor of Schizophrenia". Biological Psychiatry 60 (5): 454–62. doi:10.1016/j.biopsych.2005.11.013. PMID 16460690. 
  17. ↑ Pini S. (April–June 1999). "Detection and management of mental distress and psychiatric disorders in primary care settings". Epidemiologia e Psichiatria Sociale 8 (2): 92–104. doi:10.1017/s1121189x00007594. PMID 10540512. 
  18. ↑ Goldberg JF (May 2003). "When do antidepressants worsen the course of bipolar disorder?". Journal of Psychiatric Practice 9 (3): 181–94. doi:10.1097/00131746-200305000-00002. PMID 15985931. 
  19. ↑ „Practice Guideline for the Treatment of Patients with Bipolar Disorder“. American Psychiatric Association. Qaraldi: 2006-yil 20-aprel.
  20. ↑ Ryan LM (November 2003). "Post concussion syndrome". International Review of Psychiatry 15 (4): 310–6. doi:10.1080/09540260310001606692. PMID 15276952. https://zenodo.org/record/1234457. 
  21. ↑ 21,0 21,1 21,2 Weitzner, M (1998). "Neuropsychiatry and pituitary disease: an overview". Psychotherapy and Psychosomatics 67 (3): 125–32. doi:10.1159/000012272. PMID 9667059.  Manba xatosi: Invalid <ref> tag; name "Weitzner" defined multiple times with different content
  22. ↑ Sobrinho LG (1998). "Emotional aspects of hyperprolactinemia". Journal of Psychiatric Practice 9 (3): 181–94. doi:10.1097/00131746-200305000-00002. PMID 15985931. 
  23. ↑ Sonino N; Fava, GA (1998). "Psychosomatic aspects of Cushing's disease". Psychotherapy and Psychosomatics 67 (3): 140–6. doi:10.1159/000012274. PMID 9667061. 
  24. ↑ Larisch R (September 2004). "Depression and anxiety in different thyroid function states". Hormone and Metabolic Research 36 (9): 650–3. doi:10.1055/s-2004-825925. PMID 15486818. 
  25. ↑ Fink G (November 1999). "Androgen actions on central serotonin neurotransmission: relevance for mood, mental state and memory". Behavioural Brain Research 105 (1): 53–68. doi:10.1016/S0166-4328(99)00082-0. PMID 10553690. 
  26. ↑ Boeree, George C. „Sigmund Freud“. Shippensburg University.
  27. ↑ López-Muñoz, Francisco; Alamo, Cecilio (2009). "Monoaminergic Neurotransmission: The History of the Discovery of Antidepressants from 1950s Until Today". Current Pharmaceutical Design 15 (14): 1565–1566. doi:10.2174/138161209788168001. PMID 19442174. 
  28. ↑ Hotopf M (1996). "Are SSRIs a cost-effective alternative to tricyclics?". British Journal of Psychiatry 168 (4): 404–9. doi:10.1192/bjp.168.4.404. PMID 8730935. 
  29. ↑ Ban, T.A. (2001). "Pharmacotherapy of depression: a historical analysis". Journal of Neural Transmission 108 (6): 707–16. doi:10.1007/s007020170047. PMID 11478422. 
  30. ↑ Ongür D. (2004). "A role for glia in the action of electroconvulsive therapy". Harvard Review of Psychiatry 12 (5): 253–62. doi:10.1080/10673220490886185. PMID 15590574. 
  31. ↑ Duman C.H. „Neurobiology and treatment of anxiety: signal transduction and neural plasticity“,. Anxiety and Anxiolytic Drugs, Handbook of Experimental Pharmacology, 2005 — 305–34 bet. DOI:10.1007/3-540-28082-0_11. ISBN 978-3-540-22568-3. 
  32. ↑ Warner-Schmidt J.L. (2006). "Hippocampal neurogenesis: opposing effects of stress and antidepressant treatment". Hippocampus 16 (3): 239–49. doi:10.1002/hipo.20156. PMID 16425236. 
  33. ↑ Perera, T.D.; Lisanby, SH (2000). "Neurogenesis and depression". Journal of Psychiatric Practice 6 (6): 322–333. doi:10.1097/00131746-200011000-00003. PMID 15990493. 
  34. ↑ Kodama M. (2004). "Chronic olanzapine or fluoxetine administration increases cell proliferation in hippocampus and prefrontal cortex of adult rat". Biological Psychiatry 56 (8): 570–80. doi:10.1016/j.biopsych.2004.07.008. PMID 15476686. 
  35. ↑ Duman, R.S. (2004). "Role of neurotrophic factors in the etiology and treatment of mood disorders". Neuromolecular Medicine 5 (1): 11–25. doi:10.1385/NMM:5:1:011. PMID 15001809. 
  36. ↑ Newton, S.S.; Duman, RS (2005). "Regulation of neurogenesis and angiogenesis in depression". Curr Neurovasc Res 1 (3): 261–7. doi:10.2174/1567202043362388. PMID 16181076. 
  37. ↑ "Oxidative stress in schizophrenia". Current Neuropharmacology 9 (2): 301–12. June 2011. doi:10.2174/157015911795596595. PMID 22131939. PMC 3131721. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3131721. 
  38. ↑ Breggin, Peter R. „Ethical Human Psychology and Psychiatry“. Springer Publishing. 2008-yil 8-martda asl nusxadan arxivlangan.
  39. ↑ 39,0 39,1 Arieti, Silvano. Interpretation of Schizophrenia. Aronson, 1994. ISBN 978-0-258-97005-8.  Manba xatosi: Invalid <ref> tag; name "Arieti 1994" defined multiple times with different content 
"https://uz.wikipedia.org/w/index.php?title=Biologik_psixiatriya&oldid=2875054" dan olindi