Gemostaz

Vikipediya, ochiq ensiklopediya
Navigatsiya qismiga oʻtish Qidirish qismiga oʻtish

Gemostaz – jarohatlangan qon tomirlardan qon ketishini oldini olish yoki toʻxtatish maqsadida amalga oshiriladigan spontan fiziologik jarayon. Gemostaz jarayoni qon tomir shikastlanishi bilan darhol boshlanadi va quyidagi 3 asosiy bosqichdan iborat:[1][2][3]

  1. Vazokonstiksiya
  2. Gemostatik vaqtinchalik laxtaning shakllanishi
  3. Mustahkam gemostatik trombning shakllanishi
Trombotsitlarning aggregatsiyasi (trombotsit). Trombotsitga boy tiniq qon plazmasi (chapda). Adenozindifosfat qoʻshilgandan keyingi, trombotsit aggregatsiyasining boshlanishi (oʻngda)

Vazokonstriksiya[tahrir | manbasini tahrirlash]

Vazokonstriksiya gemostaz jarayonida muhim rol oʻynaydi (spazm orqali qon oqimi sekinlashadi). Jarayon quyidagi mexanizmlar orqali:

  • Mahalliy miogen spazm mexanizmi (dastlabgi vazokonstriksiya) – tomirlar shikastlangandan keyin, darhol, jarohatdan bir necha santimetr masofada kuzatiladi. Qon tomirning torayish darajasi jarohatga proporsional boʻlib, dastlabgi vazokonstriksiya kichik tomirlardan qonning ketishini toʻxtatishga yetarli boʻlishi mumkin. Bu mexanizm bir necha daqiqa yoki gumoral omillar taʼsirida bir necha soatgacha davom etishi mumkin.[1][4][5]
  • Gumoral omilli vazokonstriksiya – qon tomir devori shikastlangandan keyin, trombotsitlar shikastlangan endoteliy va ochiq kollagenga adgeziyalanadi. Ushbu trombotsitlar darhol 5HT, tromboksan-A2 va boshqa vazokonstriktor omillar ajratadi. Bu vazokonstriksiya mahalliy jarayon hisoblanadi.[1]
  • Reflektor vazokonstriksiya mexanizmi – shikastlangan tomir yoki uning yaqinidagi toʻqimalardagi ogʻriq retseptorlaridan kelgan impulsga javoban sodir boʻladi.[1]

Vaqtinchalik gemostatik laxtaning shakllanishi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Jarohatlangan sohada gemostatik laxta hosil boʻlishi quyidagi bosqichlarda amalga oshadi:

Trombotsitlar adgeziyasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Jarohatdan soʻng, trombotsitlar shikastlangan endoteliy va kollagen tolalariga birikadi. Hujayralar pseudopodiylar hosil qilib notoʻgʻri shaklga kiradi. Trombotsitlarning kontraktil oqsillari qisqarishi hisobiga turli faktorlar saqlovchi granulalar ajralishi kuzatiladi. Trombotsitlar oʻzida joylashgan maxsus retseptorlar (GP1b retseptorlar) orqali shikastlangan toʻqimaga plazma orqali oqib kelgan Von Willebrand faktori koʻprigi vositasida toʻqima kollagenlariga “yopishadi”. (Von Willebrand faktori endoteliydan ajraladi hamda VIII omil bilan plazmada kompleks hosil qilib aylanib yurgan boʻladi). Trombotsitlar bundan tashqari oʻzining GP1a retseptorlari orqali bevosita kollagen bilan bogʻlanishi ham mumkin.[2]

Trombotsitlar aktivlanishi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Trombotsitlar katta miqdorda ADF va tromboksan-A2 ajratadi, ular yaqindagi boshqa trombotsitlarga taʼsir qiladi va ularning aktivlanishiga olib keladi. Yangi aktivlangan trombotsitlar adgeziyalangan trombotsitlarga yopishishi kuzatiladi. Shu tariqa koʻplab trombotsitlar aktivlanishi va yopishishi kuzatiladigan zanjir sikli hosil boʻladi.[2]

Trombotsitlar agregatsiyasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Katta miqdordagi trombotsitlar aktivlanishi trombotsitlarning oʻzaro yopishib agregatsiya hosil qilishiga olib keladi. Trombotsitlar agregatsiyasi – trombotsit aktivlovchi faktor (PAF = platelet activating factor), neytrofillardan ajraluvchi sitokinlar, trombotsit membrana lipidlari tomonidan oshiriladi. Shuningdek, ularning agregatsiyasi trombin tomonidan aktivlanadi, GPIIb/IIIa tomonidan stabillanadi. Shakli oʻzgargan trombotsitlar yuzasida GPIIb/IIIa koʻpayadi hamda u fibrinogenga bogʻlanish qismi hisoblanadi, boshqa tomondan esa trombotsitlar agregatsion va adgezion xususiyatini oshiradi.[1]

Keyingi laxta shakllanishining ingibirlanishi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Membrana fosfolipidlaridan shakllangan prostasiklinlar tromboksan shakllanishini ingibirlaydi. Bu keyingi laxta shakllanishini qisqartiradi va trombotsitlarning lokalizatsiyasini taʼminlaydi yaʼni laxtaning tomir ichiga tarqalishini oldini oladi. Trombotsitar tiqinning (vaqtinchalik laxtaning) hosil boʻlishi boshqacha birlamchi gemostaz deyiladi. (100mkm dan kichik diametrli qon tomirlar uchun yetarli boʻladi). Yirik qon tomirlardagi qon ivishining oxirgi bosqichlarida fibrin tolalari shakllanadi. Ular trombotsitlarga mustahkam birikadi va zich tiqinni hosil qiladi. Bu bosqich esa ikkilamchi - koagulatsion gemostaz deb nomlanadi.[3]

Doimiy gemostatik laxta shakllanishi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Tromb shakllanishi (koagulatsion gemostaz) orqali vaqtinchalik trombotsitar laxta barqaror gemostatik laxtaga aylanadi. Bu bir qancha jarayonlarni oʻz ichiga oladi. Trombotsitlar ichki protrombin aktivator faktor (IPAF) shakllanishi uchun muhim rol oʻynaydi, IPAF esa tromb shakllanishini boshlovchi faktor hisoblanadi. Jarohat natijasida shakllangan tromb qalin mustahkam "muhir"ga ega boʻladi va barqaror gemostatik laxta deb nomlanadi.[1]

Kasalliklar[tahrir | manbasini tahrirlash]

Agar gemostaz tizimi toʻliq ishlamasdan qon ivishida muammolar yuzaga kelsa, organizmda qandaydir kasallik borligidan dalolat beradi. Ular quyidagilardan biri boʻlishi mumkin:

  • Gemofiliya
  • Immun trombotsitopeniya
  • Homiladorlik bilan bogʻliq HELLP sindromi
  • E.coli toksini bilan bogʻliq gemolitik uremiya sindromi

Qoʻshimcha[tahrir | manbasini tahrirlash]

https://uz.warbletoncouncil.org/hemostasia-12778

Manbalar[tahrir | manbasini tahrirlash]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 Indu Khurana, Arushi Khurana: Textbook of medical physiology; 2nd edition, 2009.
  2. 2,0 2,1 2,2 Artur Guyton, John Hall: Textbook of medical physiology; 14th edition, 2020.
  3. 3,0 3,1 Linda Costanzo: Medical physiology; 6th edition, 2018.
  4. Alturi, Pavan (2005). The Surgical Review: An Integrated Basic and Clinical Science Study Guide. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 300.
  5. Zdanowicz, M (2003). Essentials of pathophysiology for pharmacy. Florida: CRC Press. p.