Qarshilik mutatsiyasi (virusologiya)
 | Bu maqola avtomat tarjima qilingan yoki mashina tarjimasi tayinli oʻzgartirishsiz chop etilgani eʼtirof etilmoqda. Tarjimani tekshirib chiqish hamda maqoladagi mazmuniy va uslubiy xatolarini tuzatish kerak. Siz maqolani tuzatishga koʻmaklashishingiz mumkin. (Shuningdek, tarjima boʻyicha tavsiyalar bilan tanishib chiqishingiz mumkin.) DIQQAT! BU OGOHLANTIRISHNI OʻZBOSHIMCHALIK BILAN OLIB TASHLAMANG! Maqolaning originali koʻrsatilinmagan. |
Qarshilik mutatsiyasi — virus genidagi mutatsiya, virusning maʼlum bir antiviral dori bilan davolanishga chidamli boʻlishiga imkon beradi. Ushbu atama birinchi marta OIVni davolashda qoʻllanilgan, bu birinchi virus boʻlib, unda genomlar ketma-ketligi giyohvand moddalarga chidamliligini aniqlash uchun muntazam ravishda qoʻllaniladi. INFEKTSION vaqtida virus infektsiyalanadi va dastlabki hujayra ichida koʻpaya boshlaydi. Keyingi hujayralar infektsiyalanganligi sababli, virus genomida tasodifiy mutatsiyalar paydo boʻladi[1]. Ushbu mutatsiyalar toʻplana boshlaganda, antiviral usullar yovvoyi turdagi shtammni oʻldiradi, lekin asl virusning bir yoki bir nechta mutatsiyaga uchragan shakllarini oʻldira olmaydi. Bu vaqtda qarshilik mutatsiyasi yuzaga keldi, chunki virusning yangi shtammi endi asl virusni oʻldiradigan antiviral davolashga chidamli[2]. Qarshilik mutatsiyalari mutatsiyaning yuqori darajasi va umumiy populyatsiyada tarqalishi tufayli OIVda aniq va keng oʻrganilgan. Qarshilik mutatsiyasi endi bakteriologiya va parazitologiyada oʻrganiladi.
Mexanizmlari[tahrir | manbasini tahrirlash]
Qarshilik mutatsiyalari bir nechta mexanizmlar orqali bitta nukleotid almashtirishdan aminokislotalarni almashtirish, oʻchirish va kiritish kombinatsiyasigacha boʻlishi mumkin[2]. Vaqt oʻtishi bilan, bu yangi genetik chiziqlar, agar ular ularga qarshi qoʻllaniladigan muolajalarga chidamli boʻlib qolsa, saqlanib qoladi. Patogenlar chastotaga bogʻliq tanlov orqali umumiy xost genotiplarida davolanishni afzal koʻrishi va koʻproq chidamli boʻlishi koʻrsatilgan[3]. Bundan tashqari, retrovirus rejimga qatʼiy rioya qilish retroviruslarga qarshilik mutatsiyalarining kuchli pasayishi bilan bogʻliq[4]. OIV infektsiyasini davolashda qoʻllaniladigan dorilarning beshta toifasi mavjud va qarshilik mutatsiyalari ushbu davolash usullarining samaradorligiga ham taʼsir qilishi mumkin.
Boshqa viruslarda[tahrir | manbasini tahrirlash]
Qarshilik mutatsiyalari OIVdan tashqari koʻplab viruslarda topiladi va muammoli boʻlib qoladi. Bunday viruslarning mashhur misollari orasida herpes simplex virusi va gepatit B virusi mavjud[5]. Herpes virusida dorilar asosan virusli DNK polimerazasini nishonga oladi. Natijada, virusli DNK polimerazasining ushbu dorilarga chidamliligini taʼminlaydigan mutatsiyalar tanlanadi, bu oxir-oqibatda davolanishga toʻliq qarshilik koʻrsatishi mumkin. Gepatit Bda virus transkripsiyasini erta tugatish uchun nukleozid va nukleotid analoglari qoʻllaniladi. Virusli teskari transkriptazadagi mutatsiyalar fermentning ushbu nofunktsional analoglarni oʻz ichiga olmaydi, bu ularning tabiiy analoglari foydasiga olib kelishi mumkin. Agar bu mutatsiya sodir boʻlsa, transkripsiya toʻxtatilmaydi va virusli oqsillar yaratilishi mumkin.
Manbalar[tahrir | manbasini tahrirlash]
- ↑ Clavel. „Mechanisms of HIV Drug Resistance: A Primer“. Physicians' Research Network. Physicians Research Network Inc.. Qaraldi: 2016-yil 6-fevral.
- ↑ 2,0 2,1 Clavel. „Mechanisms of HIV Drug Resistance: A Primer“. Physicians' Research Network. Physicians Research Network Inc.. Qaraldi: 2016-yil 6-fevral. Clavel, François. „Mechanisms of HIV Drug Resistance: A Primer“ (PDF). Physicians' Research Network. Physicians Research Network Inc. Retrieved 6 February 2016.
- ↑ Bangham, Jenny; Obbard, Darren; Kim, Kang-Wook; Haddril, Penelope; Jiggins, Francis (22 August 2007). "The Age and Evolution of an Antiviral Resistance Mutation in Drosophila melanogaster". Proceedings: Biological Sciences 274 (1621): 2027–2034. doi:10.1098/rspb.2007.0611. PMID 17550883. PMC 1914336. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1914336.
- ↑ Harrigan, P.; Hogg, Robert; Dong, Winnie; Yip, Benita; Wynhoven, Brian; Woodward, Justin; Broome, Chanson; Broome, Zabrina et al. (1 February 2005). "Predictors of HIV Drug-Resistance Mutations in a Large Antiretroviral-Naive Cohort Initiating Triple Antiretroviral Therapy". The Journal of Infectious Diseases 191 (3): 339–347. doi:10.1086/427192. PMID 15633092. https://archive.org/details/sim_journal-of-infectious-diseases_2005-02-01_191_3/page/339.
- ↑ Strasfeld, Lynne; Chou, Sunwen (2010-06-01). "Antiviral Drug Resistance: Mechanisms and Clinical Implications". Infectious Disease Clinics of North America 24 (2): 413–437. doi:10.1016/j.idc.2010.01.001. ISSN 0891-5520. PMID 20466277. PMC 2871161. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2871161.