Miya atrofiyasi

Vikipediya, ochiq ensiklopediya

Miya atrofiyasi ko'plab markaziy asab tizimi kasalliklarining umumiy xususiyatidir[1]. Har qanday to'qimalarning atrofiyasi hujayra o'lchamining kichrayishini anglatadi, bu holat sitoplazmatik oqsillarning progressiv yo'qolishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Miya to'qimalarida atrofiya neyronlar va ular orasidagi aloqalarning yo'qolishini tavsiflaydi. Miya atrofiyasini ikkita asosiy turga ajratish mumkin: umumiy va fokal atrofiya[2]. Umumiy atrofiya butun miya bo'ylab sodir bo'ladi, fokal atrofiya esa miyaning ma'lum bir joyidagi hujayralarga ta'sir qiladi[2]. Agar miya yarim sharlari (miyaning ikkita bo'lagi ) ta'sirlansa, ongli fikrlash va ixtiyoriy jarayonlar buzilishi mumkin.

Miya hajmining ma'lum darajada qisqarishi dinamik qarish jarayoni bilan tabiiy ravishda sodir bo'ladi[3]. Tarkibiy o'zgarishlar balog'at yoshida davom etadi, chunki miyaning qisqarishi 35 yoshdan keyin boshlanadi, yiliga 0,2%ni tashkil qiladi[4]. Odamlar 70 yoshga yetganda pasayish tezligi tezlashadi[5]. 90 yoshga kelib, inson miyasi o'zining dastlabki eng yuqori vaznini 15% ga yo'qotgan bo'ladi[6]. Miya atrofiyasidan tashqari, qarish miyadagi kichik qon ketishlari bilan ham bog'liq. [3]

Belgilari[tahrir | manbasini tahrirlash]

Miya atrofiyasiga olib keladigan ko'plab kasalliklar demensiya, tutqanoqlar va afaziya deb ataladigan nutq kasalliklari guruhi bilan bog'liq. Demensiya xotira va intellektual funksiyaning progressiv buzilishi bilan tavsiflanadi, bu ijtimoiy va mehnat qobiliyatlariga xalaqit beradigan darajada jiddiydir. Xotira, oriyentatsiya (mo'ljal olish), o'rganish qobiliyati, vizual-fazoviy idrok va rejalashtirish, tartibga solish va ketma-ketlik kabi yuqori ijro etuvchi funksiyalar ham buzilgan bo'lishi mumkin. Tutqanoqlar turli shakllarda bo'lishi mumkin, ular oriyentatsiya buzilishi, g'alati takrorlanuvchi harakatlar, ongni yo'qotish yoki konvulsiyalar sifatida namoyon bo'ladi. Afaziya - bu nutq va tilni tushunishning buzilishi bilan tavsiflangan kasalliklar guruhi. Retseptiv afaziya tushunishning buzilishiga olib keladi. Ekspressiv afaziya esa nutqda so'zlarni g'alati qo'llashda, qisman iboralar, ajratilgan gaplar va to'liq bo'lmagan jumlalardan foydalanishda namoyon bo'ladi.

Sabablari[tahrir | manbasini tahrirlash]

Miya atrofiyasining rivojlanish shakli va tezligi bu holatga olib keluvchi kasallikka bog'liq.

Jarohat[tahrir | manbasini tahrirlash]

  • Insult, miyada qon ta'minotining keskin to'xtashi tufayli miya funksiyasining yo'qolishi
  • O'rtacha va og'ir bosh miya shikastlanishi[7]

Kasalliklar[tahrir | manbasini tahrirlash]

Pik kasalligida miya atrofiyasi
  • Altsgeymer kasalligi (Yuqori aniqlikdagi MRT skanerlari Altsgeymer kasalligida miya atrofiyasining rivojlanishini ko'rsatdi)[8]
  • Miya falaji, unda shikastlanishlar (zararlangan joylar) harakatlarni muvofiqlashtirishni buzishi mumkin
  • Qarilik demensiyasi, fronto-temporal demensiya va vaskulyar demensiya
  • Pik kasalligi, miyadagi nerv hujayralarining progressiv nobud bo'lishiga olib keladi
  • Xantington kasalligi va neyronlarda toksik oqsil miqdori to'planishiga olib keladigan boshqa genetik kasalliklar
  • Leykodistrofiyalar, masalan, Krabbe kasalligi, aksonlarni himoya qiluvchi miyelin qobig'ini yo'q qiladi.
  • Yallig'lanish, miyelin shikastlanishi va miya to'qimalarida shikastlanishga olib keladigan ko'p tomonlama skleroz
  • Epilepsiya, bunda shikastlanishlar tutqanoqqa olib keladigan g'ayritabiiy elektrokimyoviy oqimlarni keltirib chiqaradi.
  • Anoreksik nervoz, bulimik nervoz va boshqa ovqatlanish buzilishlari
  • Noto'g'ri ovqatlanish, kerakli nutriyentlar bilan oziqlanishning yetishmasligi yoki ortiqcha bo'lishidan kelib chiqadi
  • 2-toifa diabet, organizm insulinni to'g'ri ishlatmaydi, natijada qonda glyukozaning ko'payishi kuzatiladi
  • Bipolyar buzilishlar[9], maniyalar epizodlari paytida miya to'qimalarining sezilarli darajada yo'qolishi; ammo epizodlar miya to'qimalarining yo'qolishiga olib kelishi yoki aksincha ekanligi, tasdiqlanmagan
  • Shizofreniya[10]
  • Neyronlarning asosiy funksiyalariga xalaqit beradigan Kerns-Sayre sindromi kabi mitoxondrial ensefalomiopatiyalar
  • Orqa kortikal atrofiya: miyaning eng orqa qismida vizual ma'lumot olinadigan va qayta ishlanadigan miyaning ko'ruv markazida joylashgan. Neyrodegeneratsiya tufayli miyaning bu hududida kortikal atrofiya paydo bo'lganda, birinchi alomat ko'rishning buzilishidir. Orqa kortikal atrofiya bilan og'rigan bemorlarda tez-tez uchraydigan ko'rish buzilishi simultanagnoziya bo'lib, odam bir vaqtning o'zida bir nechta joylarni ko'ra olmaydi yoki diqqatni ushbu joylar o'rtasida tezda o'zgartira olmaydi. Orqa kortikal atrofiyaga uchragan miya tasvirlarini ko'rib chiqishda dorsal va ventral ko'rish yo'llari hajmining yo'qolishini ko'rish mumkin, bu yerda vizual stimullar ko'rish korteksiga yetkaziladi va integral ma'lumotlar miyaning boshqa joylariga yuboriladi. Ushbu buzuqlik ko'rishning buzilishiga olib kelganligi sababli, tashxis ko'pincha o'tkazib yuborilgan yoki kechiktirilgan bo'ladi, chunki muammo ko'zlarda deb taxmin qilinsada, aslida muammo butunlay miyaning orqa qismida bo'ladi[11].
  • Prion kasalliklari, neyronlarning progressiv o'limiga olib keladigan o'zgarmas halokatli ensefalopatiyalar guruhi.

Infeksiyalar[tahrir | manbasini tahrirlash]

Infeksion agent yoki unga yallig'lanish reaksiyasi neyronlarni va ularning aksonlarini yo'q qilganda yuzaga keladi, bularga quyidagilar kiradi.

  • Ensefalit, miyada o'tkir yallig'lanish
  • Neyrosifilis, miya yoki orqa miyadagi infeksiya
  • OITS, immunitet tizimining kasalligi

Dorilar chaqiradigan holatlar[tahrir | manbasini tahrirlash]

  • Spirtli ichimliklar (qisman qaytariladigan)[12]: Standartlashtirilgan MRT dalillari surunkali alkogolizm (spirtli ichimliklarni iste'mol qilish) keng tarqalgan kortikal atrofiya va miyaning katta o'zgarishlari bilan bog'liqligini ko'rsatadi. Sog'lom nazoratdan farqli o'laroq, makrostruktur topilmalar alkogolizmga chalinganlarda miyaning massa va hajm jihatidan kichikroq ekanligini ko'rsatadi[13]. Neyrovizualizatsiya tadqiqotlari shuni ko'rsatadiki, "asoratsiz alkogolizm" da kortikal qisqarish miya yarim po'stlog'inining boshqa bo'linmalariga nisbatan peshona bo'lagida eng og'irdir[14]. Bundan tashqari, spirtli ichimliklarni haddan tashqari iste'mol qilish bilan birga keladigan nevrologik kasalliklar, masalan, Vernik-Korsakoff sindromi - diensefalon tuzilmalarining sezilarli hajmdagi yetishmovchiligi bilan tavsiflanadi. Alkogol qabul qilmaydigan insonlar bilan solishtirganda, Vernik-Korsakoff sindromi bilan og'rigan bemorlarda to'qimalarning degeneratsiyasi oq moddaning o'ziga xos tuzilmalarida, shu jumladan targ'il tana, gipokamp, subkortikal bazal gangliyalar (gipotalamus, talamus, putamen) va so'rg'ichsimon tanada uchraydi[15].
  • Antipsixotik
  • Kortikosteroidlardan foydalanish (kortikosteroidlar bilan dozalash darajasi va miya atrofiyasi o'rtasida bog'liqlik mavjud)[16]

Diagnostika[tahrir | manbasini tahrirlash]

Neyrofilamentning yengil zanjiri[tahrir | manbasini tahrirlash]

Orqa miya suyuqligi (likvor) - bu faqat miya va orqa miyada joylashgan suyuqlik bo'lib, miya bo'limlari orasida aylanib, qo'shimcha himoya qatlamini ta'minlaydi. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, likvor va plazmadagi biomarkerlar miyaning turli qismlarida mavjudligi uchun kuzatilishi mumkin va ularning mavjudligi bizga miya atrofiyasi haqida xabar berishi mumkin. Bitta tadqiqotda Altsgeymer kasalligi bilan og'rigan bemorlarda neyrofilament yengil zanjiri deb nomlangan biomarkerlarning ustunligi aniqlangan. Neyrofilament yengil zanjiri miyada joylashgan hujayralar-neyronlarning o'sishi va shoxlanishida muhim bo'lgan oqsildir. Altsgeymer kasalligida neyronlar ishlashni to'xtatadi yoki neyrodegeneratsiya deb ataladigan jarayon natijasida o'ladi. Neyrofilament yengil zanjirini kuzatish orqali tadqiqotchilar ushbu neyrodegeneratsiyani ko'rishlari mumkin, bu tadqiqot Altsgeymer bilan og'rigan bemorlarda miya atrofiyasi va keyinchalik idrok pasayishi bilan bog'liqligini ko'rsatdi. Neyrogranin (uzoq muddatli potensiallik va xotirada muhim bo'lgan oqsil) kabi boshqa biomarkerlarning miya atrofiyasi bilan bog'liqligi ham kuzatilgan, ammo bunda neyrofilament yengil zanjiri eng katta assotsiatsiyaga ega[17].

Instrumental tekshiruvlar[tahrir | manbasini tahrirlash]

Miya atrofiyasining turli darajali tizimlariga ega bo'lgan miya KT ( giruslar hajmining pasayishi va egatlarning ikkilamchi kattalashishi sifatida ko'riladi)[18]:
- o'rta chakka bo'lagi atrofiyasi (MTA)
- orqa atrofiya (PA)
- Frontal kortikal atrofiya (fGCA)

KT va MRT ko'pincha miya atrofiyasi uchun miyani kuzatish uchun ishlatiladi. Kompyuter tomografiyasi rentgen nurlari yordamida miyaning kesma tasvirlarini oladi, MRT esa magnit maydondan foydalanadi. Ikkala usul bilan, vaqt o'tishi bilan miya hajmining yo'qolishini aniqlash uchun bir nechta tasvirlarni solishtirish mumkin[19].

Gidrosefaliyadan farqi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Miya atrofiyasini gidrosefaliyadan ajratish qiyin bo'lishi mumkin, chunki miya atrofiyasi ham, gidrosefaliya ham likvor hajmining ko'payishi bilan kechadi. Miya atrofiyasida likvor hajmining bu ortishi kortikal hajmning pasayishi natijasida yuzaga keladi. Gidrosefaliyada hajmning oshishi likvorning o'zi tufayli sodir bo'ladi[19].

Davolash[tahrir | manbasini tahrirlash]

Miya atrofiyasini odatda oldini olish mumkin emas. Biroq, atrofiya xavfini kamaytirish uchun quyidagi choralarni ko'rish mumkin:

  • qon bosimini nazorat qilish
  • omega-3 va antioksidantlarni o'z ichiga olgan sog'lom muvozanatli ovqatlanish
  • aqliy, jismoniy va ijtimoiy faollikni saqlash[20].

Miya atrofiyasining qaytarilishi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Miya atrofiyasining aksariyati qaytarilmas deb aytilsa-da, yaqinda o'tkazilgan tadqiqotlar har doim ham shunday emasligini tasdiqladi. AKTG bilan davolangan bola dastlab atrofiyani ko'rsatdi, ammo davolanishdan to'rt oy o'tgach, miya yana normal bo'lib ko'rindi[21].

Yuqorida aytib o'tilganidek, surunkali alkogolizm miyaning jiddiy shikastlanishiga olib keladi. Spirtli ichimliklarni iste'mol qiluvchilar bosh miyasining peshona bo'lagi va miyachasidagi yaqqol kichrayishi harakatlantiruvchi va psixomotor funksiyalarning jiddiy buzilishi bilan namoyon bo'ladi. Biroq, tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, bu miya shikastlanishlarining ba'zilari abstinensiya bilan qisman qaytariladi. Spirtli ichimliklarni iste'mol qilishni to'xtatishga javoban, kulrang va oq moddalarning tanalari, shu jumladan bosh miya po'stlog'i, limbik tizim (amigdala, gipokamp, talamus), miyacha va miya sopi miya hajmining umumiy o'sishini ko'rsatdi. Xuddi shunday, qorinchalar kengayishi - bu atrofdagi miya mintaqalarining atrofiyasini aks ettiradi - spirtli ichimliklardan voz kechgan odamlarda ham kamayadi. Davomiy saqlangan hushyorlikdan so'ng, lateral va uchinchi qorinchalarning hajmi kamaydi va ishlamay qolganlar ish xotirasi va muvozanatni yaxshilanishini ko'rsatdi. Nihoyat, davomiy hushyorlik bilan miya hajmining tiklanishi uchun dalillar neyropsixologik ko'rsatkichlarning yaxshilanishi bilan qo'llab-quvvatlanadi. Nazorat guruhi ishtirokchilari bilan taqqoslaganda, alkogolizmdan voz kechgan bemorlar kognitiv, hissiy va motor funksiyalarini, shu jumladan abstraksiya, xotira, vizual-fazoviy qobiliyat, yurish va muvozanatni baholash testlarida sezilarli darajada yaxshi natijalarga erishdilar. Aytish joizki, qisqa muddatli voz kechish tizimli va funksional tiklanishni ta'minlash uchun yetarli bo'lsa-da, alkogol bilan bog'liq ba'zi miya o'zgarishlari hatto uzoq muddatli hushyorlikdan keyin ham davom etishi mumkin.

Yana qarang[tahrir | manbasini tahrirlash]

Manbalar[tahrir | manbasini tahrirlash]

  1. ↑ „Cerebral Atrophy Information Page: National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)“. 2016-yil 4-martda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2014-yil 28-mart.
  2. ↑ 2,0 2,1 "The Shrinking Brain: Cerebral Atrophy Following Traumatic Brain Injury". Annals of Biomedical Engineering 47 (9): 1941–1959. September 2019. doi:10.1007/s10439-018-02148-2. PMID 30341741. PMC 6757025. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6757025. 
  3. ↑ 3,0 3,1 "The extended scope of neuroimaging and prospects in brain atrophy mitigation: A systematic review". Interdisciplinary Neurosurgery 23: 100875. March 2021. doi:10.1016/j.inat.2020.100875. 
  4. ↑ Encyclopedia of Forensic Sciences, 2013. ISBN 978-0-12-382166-9. 
  5. ↑ "Ageing and the brain". Postgraduate Medical Journal 82 (964): 84–88. February 2006. doi:10.1136/pgmj.2005.036665. PMID 16461469. PMC 2596698. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2596698. 
  6. ↑ "White matter disease as a biomarker for long-term cerebrovascular disease and dementia". Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine 16 (3): 292. March 2014. doi:10.1007/s11936-013-0292-z. PMID 24496967. PMC 3964019. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3964019. 
  7. ↑ Harris, Taylor C.; de Rooij, Rijk; Kuhl, Ellen (2018-10-17). "The Shrinking Brain: Cerebral Atrophy Following Traumatic Brain Injury". Annals of Biomedical Engineering (Springer Science and Business Media LLC) 47 (9): 1941–1959. doi:10.1007/s10439-018-02148-2. ISSN 0090-6964. PMID 30341741. PMC 6757025. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6757025. 
  8. ↑ "Imaging cerebral atrophy: normal ageing to Alzheimer's disease". Lancet 363 (9406): 392–394. January 2004. doi:10.1016/S0140-6736(04)15441-X. PMID 15074306. 
  9. ↑ „Study links manic depression with brain tissue loss“ (en). EurekAlert!. Qaraldi: 2017-yil 21-mart.
  10. ↑ "Relapse duration, treatment intensity, and brain tissue loss in schizophrenia: a prospective longitudinal MRI study". The American Journal of Psychiatry 170 (6): 609–615. June 2013. doi:10.1176/appi.ajp.2013.12050674. PMID 23558429. PMC 3835590. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3835590. 
  11. ↑ "Visual Dysfunction in Posterior Cortical Atrophy". Frontiers in Neurology 8: 389. 2017. doi:10.3389/fneur.2017.00389. PMID 28861031. PMC 5561011. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5561011. 
  12. ↑ "Association between cerebrospinal fluid and plasma neurodegeneration biomarkers with brain atrophy in Alzheimer's disease". Neurobiology of Aging 58: 14–29. October 2017. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2017.06.002. PMID 28692877. 
  13. ↑ Psychopharmacology: Drugs, The Brain, and Behavior, 2nd, Sinauer Associates., 2013. 
  14. ↑ "Alcohol's Effects on the Brain: Neuroimaging Results in Humans and Animal Models". Alcohol Research 38 (2): 183–206. 2017. PMID 28988573. PMC 5513685. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5513685. 
  15. ↑ "Magnetic resonance imaging of the living brain: evidence for brain degeneration among alcoholics and recovery with abstinence". Alcohol Research & Health 31 (4): 362–376. 2008. PMID 23584010. PMC 3860463. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3860463. 
  16. ↑ Steroids and Apparent Cerebral Atrophy on Computed Tomograph... : Journal of Computer Assisted Tomography
  17. ↑ "Association between cerebrospinal fluid and plasma neurodegeneration biomarkers with brain atrophy in Alzheimer's disease". Neurobiology of Aging 58: 14–29. October 2017. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2017.06.002. PMID 28692877. 
  18. ↑ "Cognitive function in very old men does not correlate to biomarkers of Alzheimer's disease". BMC Geriatrics 17 (1): 208. September 2017. doi:10.1186/s12877-017-0601-6. PMID 28886705. PMC 5591537. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5591537.  Creative Commons Attribution 4.0 International License
  19. ↑ 19,0 19,1 „Cerebral Atrophy“.
  20. ↑ „Cerebral Atrophy: Causes“. 2015-yil 26-yanvarda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2015-yil 26-yanvar.
  21. ↑ "Apparent cerebral atrophy in patients on treatment with steroids". Developmental Medicine and Child Neurology 22 (4): 502–506. August 1980. doi:10.1111/j.1469-8749.1980.tb04355.x. PMID 6250932. https://archive.org/details/sim_developmental-medicine-and-child-neurology_1980-08_22_4/page/502.  
"https://uz.wikipedia.org/w/index.php?title=Miya_atrofiyasi&oldid=3679337" dan olindi