Angedoniya: Versiyalar orasidagi farq

Vikipediya, ochiq ensiklopediya
Kontent oʻchirildi Kontent qoʻshildi
Ангедония“ sahifasi tarjima qilib yaratildi
(Farq yoʻq)

17-Noyabr 2022, 22:07 dagi koʻrinishi

Angedoniya ( grekcha: ἀν- salbiy prefiks + [[Grek tili|ἡδονή]] "lazzatlanish[1])-motivatsiyaning pasayishi yoki zavqlanish qobiliyatini o'z ichiga olgan gedonik funktsiyaning keng doirasi. Oldingi ta'riflar zavqni boshdan kechira olmaslikni ta'kidlagan bo'lsa-da, hozirgi vaqtda angedoniya tadqiqotchilar tomonidan motivatsiyaning pasayishi, kutilgan zavq (istak), tugatish zavqining pasayishi (yoqtirish) va o'rganishni kuchaytirishdagi kamchiliklarga ishora qilish uchun ishlatiladi[2][3][4]. DSM- 5da angedoniya depressiv kasalliklar, psixotik moddalar bilan bog'liq kasalliklar, psixotik buzilishlar va shaxsiyat buzilishlarining tarkibiy qismi bo'lib, u zavqlanish qobiliyatining pasayishi yoki zavqli faoliyat bilan shug'ullanishga qiziqishning pasayishi sifatida tavsiflanadi[5][6]. ICD-10 aniq angedoniya haqida gapirmasa-da, DSM-5da tasvirlangan angedoniyaga o'xshash depressiv alomat qiziqish yoki zavqni yo'qotishdir[3].

Ta'rif

Angedoniya dastlab 1886-yilda Theodule-Armand Ribot tomonidan zavqlanish qobiliyatining pasayishi sifatida ta'riflangan bo'lsa-da, u mukofotning ko'p jihatlarida etishmovchilikni bildirish uchun ishlatilgan. Angedoniyani qayta ko'rib chiqish "istak" va "xayriyat" ning mustaqilligini ta'kidlaydi. "Istak" kutilayotgan ijobiy ta'sirning tarkibiy qismi bo'lib, mukofot bilan o'zaro ta'sir qilish uchun motivatsiyani (ya'ni, rag'batlantirishning ahamiyatini) va mukofotni kutish bilan bog'liq ijobiy his-tuyg'ularni vositachilik qiladi. "Like", aksincha, savobni iste'mol qilishdan olingan zavq bilan bog'liq[2][1]. Mukofot bilan bog'liq jarayonlarning xabardorligi angedoniya kontekstida mukofotni tasniflash uchun ham ishlatilgan, chunki yashirin xatti-harakatlarni aniq o'z-o'zidan hisobotlar bilan taqqoslaydigan tadqiqotlar ularning dissotsiatsiyasini ko'rsatadi[7]. O'rganish, shuningdek, anhedoniya bilan bog'liq sharoitlarda buzilishi mumkin bo'lgan mukofotning mustaqil jihati sifatida taklif qilingan, ammo o'rganishni "yoqish" yoki "istak" dan ajratish uchun empirik dalillar yo'q[7].

Angedoniya, shuningdek, "affektiv xiralik", "cheklangan ta'sir doirasi", "hissiy uyqusizlik" va "tekis ta'sir" tushunchalarini, ayniqsa travmadan keyingi stress buzilishi kontekstida qo'llash uchun ishlatiladi. TSSB bo'lgan bemorlarda ushbu alomatlarni o'lchaydigan o'lchovlar angedoniyaning an'anaviy jihatlarini o'lchaydigan shkalalar bilan kuchli bog'liq bo'lib, bu assotsiatsiyani tasdiqlaydi[2].

Sabablari

Klinik populyatsiyalar, sog'lom populyatsiyalar va hayvonlar modellaridagi tadqiqotlar anhedoniya uchun bir qator neyrobiologik substratlarni aniqladi. Angedoniya bilan bog'liq joylarga umuman prefrontal korteks, ayniqsa orbitofrontal korteks (OFC), striatum, amigdala, oldingi singulat korteks (ACC), gipotalamus va ventral tegmental soha (VTA) kiradi[5][3]. Insonning neyroimaging tadqiqotlari shuni ko'rsatdiki, mukofotning keyingi aspektlaridagi nuqsonlar ventral striatum va medial prefrontal korteksdagi anomaliyalar bilan bog'liq bo'lsa, mukofotning proaktiv jihatlaridagi nuqsonlar gipokampus, dorsal ACC va prefrontal hududlardagi anomaliyalar bilan bog'liq. Ushbu og'ishlar odatda hayvonlar modellariga mos keladi, OFC uchun mos kelmaydigan natijalar bundan mustasno. Bu nomuvofiqlik OFKni anatomik joylashuvi yoki anhedoniya[8] bo'yicha olib borilgan kam sonli tadqiqotlar tufayli ko'rish qiyinligi bilan bog'liq bo'lishi mumkin; bir qator tadqiqotlar shizofreniya va og'ir ruhiy tushkunlikdagi OFC faolligining pasayishi, shuningdek, faollikni kamaytirish va angedoniya[9] o'rtasidagi to'g'ridan-to'g'ri bog'liqlik haqida xabar berdi. Tadqiqotchilar, angedoniya neyrotransmitter dopaminni yoqadigan miya mukofot tizimidagi buzilish natijasi bo'lishi mumkinligini taxmin qilmoqdalar. Angedoniya "ko'pincha, lekin har doim ham ongli ravishda mavjud bo'lmagan zavqni izlash, tajriba va yoki o'rganish qobiliyatining buzilishi" sifatida tavsiflanishi mumkin[10].

Akinetik mutizm holatlari va salbiy alomatlar chambarchas bog'liq. Akinetik mutizmda oldingi singulat girusning insult yoki boshqa shikastlanishi harakatning (kinetik) va nutqning (mutizm) pasayishiga olib keladi[11].

Ko'rinishlari

Asosiy depressiv buzilish

Angedoniya katta depressiv buzuqlik (MDD) bo'lgan odamlarning taxminan 70 foizida uchraydi[2]. Angedoniya MDB ning asosiy belgisidir; shu sababli, bu alomatni boshdan kechirgan odamlarga, hatto past depressiv kayfiyat[12] bo'lmasa ham, depressiya tashxisi qo'yilishi mumkin. Ruhiy kasalliklar diagnostikasi va statistik qo'llanmasida (DSM) "qiziqish yoki zavqlanish etishmasligi" tasvirlangan, ammo odamlar ularga zavq bag'ishlamaydigan narsalarga kamroq qiziqish bildirishlarini hisobga olsak, buni tan olish qiyin bo'lishi mumkin. Kilo yo'qotish uchun DSM mezoni, ehtimol, bu bilan bog'liq va bu alomatga ega bo'lgan ko'plab odamlar ovqatdan zavqlanishning etishmasligini tasvirlaydi. Ular har qanday psixotik bo'lmagan alomatlar va depressiya belgilarini ifodalashi mumkin.

Shizofreniya

Angedoniya-shizofreniyaning salbiy belgilaridan biridir[2]. Salbiy alomatlarni tasniflash uchun odatda beshta soha qo'llanilsa-da, anketalarning omilli tahlili ikkita omilni keltirib chiqaradi, ulardan biri zavq va motivatsiyadagi kamchiliklarni o'z ichiga oladi. Shizofreniya bilan og'rigan odamlar sog'lom odamlarga qaraganda kamroq ijobiy his-tuyg'ularni boshdan kechirishlari haqida retrospektiv hisobot berishadi. Biroq, shizofreniyalarda "hamdardlik" yoki tugatish zavqi o'zgarishsiz qolmoqda, chunki ular foydali stimullar taqdim etilganda bir xil darajadagi ijobiy ta'sirni boshdan kechirishlarini xabar qilishadi. Neyroimaging tadqiqotlari ushbu xatti-harakatlar kuzatuvini qo'llab-quvvatlaydi, chunki ko'pchilik tadqiqotlar mukofot tizimining (ya'ni, ventral tegmental hudud, VTA) oddiy mukofotlarga buzilmagan javoblari haqida xabar beradi. Biroq, pul mukofotlari bo'yicha tadqiqotlar ba'zida sezgirlikning pasayishi haqida xabar beradi. Mukofotni kutish paytida hissiy reaktsiyaga nisbatan yanada izchil pasayish kuzatiladi, bu mukofot tizimining kortikal va subkortikal tarkibiy qismlarining sezgirligining pasayishida aks etadi[13]. Shizofreniya ijobiy prognoz xatolarining kamayishi (kutilmagan mukofotlarga normal javob) bilan bog'liq bo'lib, bu bir nechta tadqiqotlar salbiy alomatlar bilan bog'liqligini ko'rsatdi. Shizofreniyalar faqat aniq o'rganishni talab qiladigan yoki etarlicha qiyin bo'lgan taqdirdagina mustahkamlash o'rganish vazifalarida buzilishlarni ko'rsatadi. Boshqa tomondan, yashirin mustahkamlashni o'rganish nisbatan buzilmagan. Ushbu nuqsonlar ACC, OFC va dorsolateral prefrontal korteksning disfunktsiyasi bilan bog'liq bo'lishi mumkin, bu esa g'ayritabiiy mukofot va maqsad taqdimotiga olib keladi[14].

Moddalar bilan bog'liq kasalliklar

Angedoniya spirtli ichimliklar, opioidlar va nikotinni o'z ichiga olgan bir yoki bir nechta dori vositalariga qaram bo'lgan odamlarda keng tarqalgan. Angedoniya vaqt o'tishi bilan kamroq aniqlangan bo'lsa-da, bu relapsning muhim bashoratchisidir[15].

Shikastlanishdan keyingi stress buzilishi

TSSB motivatsiyaning pasayishi bilan bog'liq bo'lsa-da, kutilayotgan "istak" ning bir qismi bo'lsa-da, u hissiyotning kuchayishi va fiziologik qo'zg'alishning etishmasligi yoki ijobiy stimullardan o'z-o'zidan zavqlanishning etishmasligi bilan bog'liq[16]. TSSB shuningdek, depressiya bilan yuqori komorbidite bilan bog'liq bo'lishi mumkin bo'lgan to'mtoq ta'sir bilan bog'liq[2].

Parkinson kasalligi

Angedoniya Parkinson kasalligida keng tarqalgan bo'lib, 7% dan 45% gacha. Angedoniya Parkinson kasalligida yuqori darajadagi depressiya bilan bog'liqmi yoki yo'qmi ma'lum emas[17].

Bipolyar buzuqlik

Angedoniya, shuningdek, bipolyar affektiv buzuqlik (BAD) bo'lgan odamlarda ham paydo bo'lishi haqida xabar berilgan[18].

Diqqat etishmasligi giperaktivlik buzilishi

Angedoniya DEHB bilan bog'liq bo'lishi mumkin. DEHB bilan og'rigan odamlarning miyasida dofaminergik va serotonergik funktsiyalarning disregulyatsiyasi mukofotni qayta ishlashning buzilishiga olib keladi, bu esa anhedoniyaga olib kelishi mumkin[19].

Jinsiy angedoniya

Erkaklardagi jinsiy angedoniya "eyakulyatsiya angedoniyasi" deb ham ataladi. Bu holat erkakning zavqlanish tuyg'usisiz eyakulyatsiya qilishini anglatadi[20].

Bu holat ko'pincha erkaklarda uchraydi, lekin ayollar ham zavqlanish etishmasligidan aziyat chekishi mumkin, chunki tana orgazm jarayonini boshdan kechiradi.

Jinsiy angedoniya quyidagi sabablarga ko'ra yuzaga kelishi mumkin:

  • Giperprolaktinemiya
  • Gipoaktiv jinsiy istak buzilishi (HSDD), shuningdek, bostirilgan jinsiy istak deb ham ataladi.
  • orqa miya shikastlanishi
  • Ko'p skleroz
  • SSRI antidepressantlaridan foydalanish yoki ilgari SSRI antidepressantlaridan foydalanish[21]
  • Antidopaminerjik neyroleptiklardan ( antipsikotiklar ) foydalanish (yoki oldingi foydalanish)[22][23]
  • Charchoq
  • jismoniy kasallik.

Juda kamdan-kam hollarda nevrologik tekshiruv va qon testlari jinsiy angedoniyaning ma'lum bir holatining sababini aniqlashi mumkin.

Bemorlarga oson davolash uchun doimiy ravishda chiqariladigan bupropion berilishi mumkin, bu hatto depressiyaga uchramagan bemorlarda ham jinsiy disfunktsiyani engillashtirishi ko'rsatilgan[24].

Manbalar

  1. 1,0 1,1 "Assessing anhedonia in depression: Potentials and pitfalls". Neuroscience and Biobehavioral Reviews 65: 21–35. June 2016. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.03.004. PMID 26959336. PMC 4856554. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4856554. 
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 „The Different Facets of Anhedonia and Their Associations with Different Psychopathologies“,Anhedonia : a comprehensive handbook. Dordrecht: Springer Netherlands, 2014 — 3 bet. ISBN 978-94-017-8590-7. „However, there are two components to the positive affect experienced in rewarding situations - anticipatory positive affect (APA) and cunsummatory positive affect (CPA)...Berridge and Robinson [2] describe these constructs as 'wanting' and 'liking', respectively.“ 
  3. 3,0 3,1 3,2 "The neurobiology of anhedonia and other reward-related deficits". Trends in Neurosciences 35 (1): 68–77. January 2012. doi:10.1016/j.tins.2011.11.005. PMID 22177980. PMC 3253139. https://archive.org/details/sim_trends-in-neurosciences_2012-01_35_1/page/68. 
  4. "Reconsidering anhedonia in depression: lessons from translational neuroscience". Neuroscience and Biobehavioral Reviews 35 (3): 537–55. January 2011. doi:10.1016/j.neubiorev.2010.06.006. PMID 20603146. PMC 3005986. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3005986. 
  5. 5,0 5,1 "Reconceptualizing anhedonia: novel perspectives on balancing the pleasure networks in the human brain". Frontiers in Behavioral Neuroscience 9: 49. 2015. doi:10.3389/fnbeh.2015.00049. PMID 25814941. PMC 4356228. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4356228. 
  6. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders : DSM-5, 5th, Washington, D.C.: American Psychiatric Association, 2013 — 126, 202, 259, 350, 569, 582, 598, 603, 793, 800, 806, 842 bet. ISBN 978-0-89042-554-1. 
  7. 7,0 7,1 "Measuring anhedonia: impaired ability to pursue, experience, and learn about reward". Frontiers in Psychology 6: 1409. 2015. doi:10.3389/fpsyg.2015.01409. PMID 26441781. PMC 4585007. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4585007. 
  8. "Mapping anhedonia-specific dysfunction in a transdiagnostic approach: an ALE meta-analysis". Brain Imaging and Behavior 10 (3): 920–39. September 2016. doi:10.1007/s11682-015-9457-6. PMID 26487590. PMC 4838562. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4838562. 
  9. „Brain Imaging Correlates of Anhedonia“,Anhedonia: A Comprehensive Handbook Volume I: Conceptual Issues And Neurobiological Advances. Springer, 2014. ISBN 978-94-017-8590-7. 
  10. "Measuring anhedonia: impaired ability to pursue, experience, and learn about reward". Frontiers in Psychology 6: 1409. 2015-09-17. doi:10.3389/fpsyg.2015.01409. PMID 26441781. PMC 4585007. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4585007. 
  11. "Frontal-subcortical neuronal circuits and clinical neuropsychiatry: an update". Journal of Psychosomatic Research 53 (2): 647–54. August 2002. doi:10.1016/S0022-3999(02)00428-2. PMID 12169339. https://archive.org/details/sim_journal-of-psychosomatic-research_2002-08_53_2/page/647. 
  12. American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-5. Washington, D.C: American Psychiatric Association.
  13. "The motivation and pleasure dimension of negative symptoms: neural substrates and behavioral outputs". European Neuropsychopharmacology 24 (5): 725–36. May 2014. doi:10.1016/j.euroneuro.2013.06.007. PMID 24461724. PMC 4020953. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4020953. 
  14. "Mechanisms Underlying Motivational Deficits in Psychopathology: Similarities and Differences in Depression and Schizophrenia". Current Topics in Behavioral Neurosciences 27: 411–49. 2016. doi:10.1007/7854_2015_376. ISBN 978-3-319-26933-7. PMID 26026289. 
  15. "Anhedonia in substance use disorders: a systematic review of its nature, course and clinical correlates". The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry 48 (1): 36–51. January 2014. doi:10.1177/0004867413508455. PMID 24270310. 
  16. "Reward functioning in PTSD: a systematic review exploring the mechanisms underlying anhedonia". Neuroscience and Biobehavioral Reviews 51: 189–204. April 2015. doi:10.1016/j.neubiorev.2015.01.019. PMID 25639225. 
  17. "Anhedonia in Parkinson's disease: an overview". The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences 24 (4): 444–51. 2012. doi:10.1176/appi.neuropsych.11110332. PMID 23224450. 
  18. Gałuszko-Węgielnik, Maria; Wiglusz, Mariusz Stanisław; Słupski, Jakub; Szałach, Łukasz; Włodarczk, Adam; Górska, Natalia; Szarmach, Joanna; Jakuszkowiak-Wojten, Katarzyna et al. (2019). "Efficacy of Ketamine in bipolar depression: focus on anhedonia". Psychiatria Danubina 31 (Suppl 3): 554–560. PMID 31488790. Archived from the original on 2021-12-07. https://web.archive.org/web/20211207054306/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31488790/. Qaraldi: 2021-12-25. Angedoniya]]
  19. Sternat, Tia; Fotinos, Kathryn; Fine, Alexa; Epstein, Irvin; Katzman, Martin A. (Sep 17, 2018). "Low hedonic tone and attention-deficit hyperactivity disorder: risk factors for treatment resistance in depressed adults.". Neuropsychiatric Disease and Treatment 14: 2379–2387. doi:10.2147/NDT.S170645. PMID 30271154. PMC 6149933. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6149933. 
  20. "Contemporary management of ejaculatory dysfunction". Translational Andrology and Urology 7 (4): 686–702. Aug 2018. doi:10.21037/tau.2018.06.20. PMID 30211060. PMC 6127532. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6127532. 
  21. "Persistent sexual dysfunction after discontinuation of selective serotonin reuptake inhibitors". The Journal of Sexual Medicine 5 (1): 227–33. January 2008. doi:10.1111/j.1743-6109.2007.00630.x. PMID 18173768. 
  22. "Effects of repeated low dose administration and withdrawal of haloperidol on sexual behaviour of male rats". Pharmacology & Toxicology 84 (6): 292–5. June 1999. doi:10.1111/j.1600-0773.1999.tb01497.x. PMID 10401732. 
  23. "[Neuroleptics and sexual dysfunction in man. Neuroendocrine aspects]". Schweizer Archiv für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie = Archives Suisses de Neurologie, Neurochirurgie et de Psychiatrie 122 (2): 285–313. 1978. PMID 29337. 
  24. "Pharmacologic modification of psychosexual dysfunction". Journal of Sex & Marital Therapy 13 (4): 239–52. 1987. doi:10.1080/00926238708403896. PMID 3121861. https://archive.org/details/sim_journal-of-sex-and-marital-therapy_winter-1987_13_4/page/239. 

Havolalar