Mikrogliya: Versiyalar orasidagi farq

Vikipediya, ochiq ensiklopediya
Keyingi tahrir →
Kontent oʻchirildi Kontent qoʻshildi
VizualVikimatn
„Microglia“ sahifasi tarjima qilib yaratildi
(Farq yoʻq)

21-Iyul 2022, 13:50 dagi koʻrinishi

 

Mikrogliya - bu miya va orqa miya bo'ylab joylashgan neyrogliya (glial hujayra) turi. [1] Mikroglia miya ichidagi barcha hujayralarning 10-15% ni tashkil qiladi. [2] O'troq makrofag hujayralari sifatida ular markaziy asab tizimida (MNS) faol immunitet himoyasining birinchi va asosiy shakli sifatida ishlaydi. [3] Mikrogliya (va boshqa neyrogliyalar, shu jumladan astrositlar ) markaziy asab tizimining katta hududlarida tarqalgan. [4] [5] Mikroglia miyaning umumiy parvarishida asosiy hujayralar bo'lib, ular doimiy ravishda markaziy asab tizimini blyashka, shikastlangan yoki keraksiz neyronlar va sinapslar va yuqumli agentlardan tozalaydi. [6] Ushbu jarayonlar potentsial o'limga olib keladigan zararni oldini olish uchun samarali bo'lishi kerakligi sababli, mikrogliyalar hatto markaziy asab tizimidagi kichik patologik o'zgarishlarga ham juda sezgir. [7] Bu sezgirlikka qisman hujayradan tashqari kaliydagi kichik o'zgarishlarga ham javob beradigan noyob kaliy kanallari mavjudligi bilan erishiladi. [6] So'nggi dalillar shuni ko'rsatadiki, mikrogliya ham sog'lom sharoitlarda miyaning normal funktsiyalarini ta'minlashda asosiy o'yinchilardir. [8] Mikrogliya shuningdek, to'g'ridan-to'g'ri somatik aloqalar orqali neyron funktsiyalarini doimiy ravishda kuzatib boradi va kerak bo'lganda neyroprotektiv ta'sir ko'rsatadi. [9]

Markaziy asab tizimini tashkil etuvchi miya va orqa miya odatda Gemato-ensefalik baryernomlanuvchi bir qator endotelial hujayralar tufayli organizmning qon aylanishidagi patogen omillar bilan bevosita bog'lanmaydi. Gemato-ensefalik baryer ko'pgina infektsiyalarning zaif nerv to'qimalariga etib borishini oldini oladi. Yuqumli agentlar miyaga to'g'ridan-to'g'ri kiritilganda yoki qon-miya to'sig'ini kesib o'tganda, mikroglial hujayralar yallig'lanishni kamaytirish va sezgir nerv to'qimalariga zarar etkazishdan oldin yuqumli agentlarni yo'q qilish uchun tezda reaksiyaga kirishishi kerak. Tananing qolgan qismlaridan antikorlar yo'qligi sababli (bir nechta antikorlar qon-miya to'sig'ini kesib o'tish uchun etarlicha kichikdir), mikroglia begona jismlarni tanib olishi, ularni yutib yuborishi va T-hujayralarini faollashtiradigan antigen taqdim qiluvchi hujayralar sifatida harakat qilishi kerak. .

Shakllar

Yashil rangda kalamush mikrogliyasi, qizil rangda ko'rsatilgan asab tolalari.
IBA1/AIF1 ga antitana bilan bo'yalgan qizil rangdagi kalamush serebellar molekulyar qatlamidagi mikroglia. Bergmann glia jarayonlari yashil rangda, DNK ko'k rangda ko'rsatilgan.

Mikrogliyal hujayralar juda plastik bo'lib, joylashuvi va tizim ehtiyojlariga qarab turli xil tarkibiy o'zgarishlarga uchraydi. Ushbu plastikliklik mikrogliya bajaradigan juda ko'p turli xil funktsiyalarni bajarish uchun talab qilinadi. Transformatsiya qilish qobiliyati mikrogliyani muntazam ravishda almashtirilishi kerak bo'lgan makrofaglardan ajratib turadi va ularga immunologik buzilishlarsiz juda qisqa vaqt ichida markaziy asab tizimini himoya qilish qobiliyatini beradi. [6] Mikroglia mahalliy sharoitga va ular aniqlagan kimyoviy signallarga javoban o'ziga xos shaklni yoki fenotipni qabul qiladi.

Funksiyalari

Purinergik signalizatsiya orqali mikrogliyaning faollashishi

Mikroglial hujayralar markaziy asab tizimida asosan immun javob va gomeostazni saqlash bilan bog'liq turli xil vazifalarni bajaradi. Quyida ushbu hujayralar bajaradigan asosiy funktsiyalardan ba'zilari keltirilgan. 

Tozalash

Atrof-muhitdagi kichik o'zgarishlarga juda sezgir bo'lishdan tashqari, har bir mikroglial hujayra ham muntazam ravishda o'zini tekshiradi. Ushbu harakat tich holatida amalga oshiriladi. Agar mikroglial hujayra o'zining o'rnatilgan hududi bo'ylab harakatlanayotganda, agar biron bir begona moddani, shikastlangan hujayralarni, apoptotik hujayralarni, neyrofibrilyar chigallarni, DNK parchalarini yoki plaklarni topsa, u material yoki hujayrani faollashtiradi va fagotsitoz qiladi. Shu tarzda mikroglial hujayralar tasodifiy uyali qoldiqlarni tozalaydigan "uy bekasi" vazifasini ham bajaradi. [10] Miyaning rivojlanishida mikroglial hujayralar neyron prekursor hujayralari sonini tartibga solish va apoptotik neyronlarni olib tashlashda katta rol o'ynaydi. Bundan tashqari, mikroglia sinapslarni yutish va yo'q qilish orqali sinaptik sxemani yaxshilashi mumkinligi haqida dalillar mavjud. [11] Rivojlanishdan keyin o'lik yoki apoptotik hujayralarning aksariyati miya yarim korteksida va subkortikal oq moddada joylashgan. Bu nima uchun ameboid mikroglial hujayralarning aksariyati miya yarim korteksidagi "mikrogliya favvoralari" ichida joylashganligini tushuntirishi mumkin. [12]

Fagotsitoz

Mikrogliyaning asosiy roli, fagotsitoz, turli materiallarni yutishdan iborat. Yutilgan materiallar odatda yallig'lanmagan holatda hujayra qoldiqlari, lipidlar va apoptotik hujayralardan va yallig'langan holatda virus, bakteriyalar yoki boshqa begona moddalardan iborat. Mikroglial hujayra "to'lgan" holatda bo'lsa, u fagotsitar faollikni to'xtatadi va nisbatan reaktiv bo'lmagan gitter hujayraga aylanadi . [13]

Hujayradan tashqari signalizatsiya

Mikroglial hujayraning miyadagi rolining katta qismi infektsiyalanmagan hududlarda gomeostazni saqlash va infektsiyalangan yoki shikastlangan to'qimalarda yallig'lanishni rag'batlantirishdir. Mikrogliya buni boshqa mikroglia, astrositlar, nervlar, T-hujayralar va miyeloid progenitor hujayralar bilan aloqa qilish imkonini beruvchi juda murakkab hujayradan tashqari signalizatsiya molekulalari orqali amalga oshiradi. Yuqorida aytib o'tilganidek, IFN-g sitokin mikroglial hujayralarni faollashtirish uchun ishlatilishi mumkin. Bundan tashqari, IFN-g bilan faollashgandan so'ng, mikroglia hujayradan tashqari bo'shliqqa ko'proq IFN-g ni chiqaradi. Bu ko'proq mikrogliyani faollashtiradi va yaqin atrofdagi barcha mikrogliyalarni tezda faollashtiradigan sitokin bilan bog'liq faollashuv kaskadini shakillantiradi. Mikroglia tomonidan ishlab chiqarilgan TNF-a asab to'qimasini apoptozga olib keladi va yallig'lanishni kuchaytiradi. IL-8 B-hujayralarining o'sishi va differentsiatsiyasini rag'batlantiradi, bu mikrogliyaga infektsiyaga qarshi kurashda yordam beradi. Boshqa bir sitokin, IL-1, antigen namoyishini va yallig'lanishga qarshi signalizatsiyani pasaytiradigan IL-10 va TGF-b sitokinlarini ingibitr qiladi. Qo'shimcha dendritik hujayralar va T-hujayralar shikastlanish joyiga MDC, IL-8 va MIP-3b kabi kimyotaktik molekulalarning mikroglial ishlab chiqarilishi orqali jalb qilinadi. Va nihoyat, PGE 2 va boshqa prostanoidlar mikroglial yallig'lanishga qarshi javobni inhibe qilish va Th1 (T-yordamchi hujayra) reaktsiyasini kamaytirish orqali surunkali yallig'lanishni oldini oladi. [10]

Antigen namoyishi

Yuqorida aytib o'tilganidek, rezident faollashtirilmagan mikrogliyalar MHC sinf I/II oqsillari yo'qligi sababli zaif antigen taqdim qiluvchi hujayralar rolini o'ynaydi. Faollashtirilgandan so'ng ular tezda MHC sinf I/II oqsillarini aniqlay oladi va tezda samarali antigen taqdimotchilariga aylanadi. Ba'zi hollarda mikrogliya IFN-g tomonidan antigenlarni taqdim etish uchun faollashishi mumkin, ammo ular MHC sinf I/II oqsillarini o'zlashtirgandek samarali ishlamaydi. Yallig'lanish jarayonida T-hujayralari maxsus sirt belgilari tufayli qon-miya to'sig'ini kesib o'tadi va keyin antijenlarni olish uchun to'g'ridan-to'g'ri mikrogliya bilan bog'lanadi. T-hujayralari antigenler bilan ta'minlangandan so'ng, turli xil rollarni bajarishda davom etadilar, shu jumladan yallig'lanishga qarshi to'planish, immun xotiralarni shakllantirish, sitotoksik moddalar sekretsiyasi va begona hujayralarning plazma membranalariga to'g'ridan-to'g'ri hujumlari va boshqalar. [6] [10]

Sitotoksiklik

Fagotsitoz orqali hujayralar bilan aloqa qilish, yuqumli organizmlarni yo'q qilishdan tashqari, mikrogliya turli xil sitotoksik moddalarni ham chiqarishi mumkin. [14] Madaniyatdagi mikroglia " nafas olish portlashi " deb nomlanuvchi jarayonda ko'p miqdorda vodorod peroksid va azot oksidi chiqaradi. Ushbu kimyoviy moddalarning ikkalasi ham hujayralarga bevosita zarar etkazishi va neyron hujayralarining o'limiga olib kelishi mumkin. Mikrogliya tomonidan chiqariladigan proteazlar o'ziga xos oqsillarni katabolizatsiya qiladi va to'g'ridan-to'g'ri hujayra shikastlanishiga olib keladi, IL-1 kabi sitokinlar esa neyron aksonlarining demyelinatsiyasiga yordam beradi. Nihoyat, mikroglia glutamat, aspartat va xinolin kislotasini ajratish orqali NMDA retseptorlari vositachiligidagi jarayonlar orqali neyronlarga zarar etkazishi mumkin. Sitotoksik sekretsiya infektsiyalangan neyronlarni, viruslarni va bakteriyalarni yo'q qilishga qaratilgan, lekin ayni paytda ko'p miqdorda garov nerv zarariga olib kelishi mumkin. Natijada, surunkali yallig'lanish reaktsiyasi katta miqyosda asabiy shikastlanishga olib kelishi mumkin, chunki mikroglia bosqinchi infektsiyani yo'q qilish uchun miyani vayron qiladi. [6] Edaravone, radikal tozalash vositasi, faollashtirilgan mikroglia tomonidan cho'ktirilgan oksidlovchi neyrotoksiklikni oldini oladi. [15]

mikrogliya tasviri

Klinik ahamiyati

Mikrogliya fenotiplarini tahlil qilish uchun bosqichma-bosqich qo'llanma

Mikrogliya periferik makrofaglarga o'xshash markaziy asab tizimining asosiy immun hujayralaridir. Ular morfologiyani o'zgartirib, shikastlanish joyiga ko'chib o'tish orqali patogenlar va jarohatlarga javob beradi, bu erda patogenlarni yo'q qiladi va shikastlangan hujayralarni olib tashlaydi. Ularning javobining bir qismi sifatida ular sitokinlar, kimokinlar, prostaglandinlar va immun reaktsiyasini boshqarishga yordam beradigan reaktiv kislorod chiqaradilar. Bundan tashqari, ular yallig'lanishga qarshi sitokinlarni ishlab chiqarish orqali yallig'lanish reaktsiyasini bartaraf etishda muhim rol o'ynaydi. Microglia shuningdek, Altsgeymer kasalligi, Parkinson kasalligi, Ko'p skleroz, shuningdek, yurak kasalliklari, glaukoma, virusli va bakterial infektsiyalar kabi neyrodegenerativ kasalliklardagi zararli roli uchun keng o'rganilgan.

Shuningdek qarang

  • Neyroimmun tizimi
  • Jinsiy qatlamlardan olingan inson hujayralari turlari ro'yxati

Manbalar

  1. ↑ "Origin and differentiation of microglia". Frontiers in Cellular Neuroscience 7: 45. 2013. doi:10.3389/fncel.2013.00045. PMID 23616747. PMC 3627983. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3627983. 
  2. ↑ "Turnover of resident microglia in the normal adult mouse brain". Neuroscience 48 (2): 405–415. 1992. doi:10.1016/0306-4522(92)90500-2. PMID 1603325. 
  3. ↑ "Interactions of innate and adaptive immunity in brain development and function". Brain Research 1617: 18–27. August 2015. doi:10.1016/j.brainres.2014.07.050. PMID 25110235. PMC 4320678. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4320678. 
  4. ↑ "Microglia, the first line of defence in brain pathologies". Arzneimittel-Forschung 45 (3A): 357–360. March 1995. PMID 7763326. 
  5. ↑ "Protoplasmic astrocytes in CA1 stratum radiatum occupy separate anatomical domains". The Journal of Neuroscience 22 (1): 183–192. January 2002. doi:10.1523/JNEUROSCI.22-01-00183.2002. PMID 11756501. PMC 6757596. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6757596. 
  6. ↑ 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 "Microglia: intrinsic immuneffector cell of the brain". Brain Research. Brain Research Reviews 20 (3): 269–287. March 1995. doi:10.1016/0165-0173(94)00015-H. PMID 7550361.  Manba xatosi: Invalid <ref> tag; name "Gehrmann 1995" defined multiple times with different content
  7. ↑ "Axonal lesion-induced microglial proliferation and microglial cluster formation in the mouse". Neuroscience 149 (1): 112–122. October 2007. doi:10.1016/j.neuroscience.2007.06.037. PMID 17870248. 
  8. ↑ Kierdorf and Prinz, J Clin Invest. 2017;127(9): 3201–3209. https://doi.org/10.1172/JCI90602.
  9. ↑ "Microglia monitor and protect neuronal function through specialized somatic purinergic junctions". Science 367 (6477): 528–537. January 2020. doi:10.1126/science.aax6752. PMID 31831638. 
  10. ↑ 10,0 10,1 10,2 "Immune function of microglia". Glia 36 (2): 165–179. November 2001. doi:10.1002/glia.1106. PMID 11596125.  Manba xatosi: Invalid <ref> tag; name "Aloisi 2001" defined multiple times with different content
  11. ↑ "Do glia drive synaptic and cognitive impairment in disease?". Nature Neuroscience 18 (11): 1539–1545. November 2015. doi:10.1038/nn.4142. PMID 26505565. PMC 4739631. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4739631. 
  12. ↑ "Naturally occurring cell death in the cerebral cortex of the rat and removal of dead cells by transitory phagocytes". Neuroscience 39 (2): 451–458. 1990. doi:10.1016/0306-4522(90)90281-8. PMID 2087266. 
  13. ↑ "Phagocytosis in the Brain: Homeostasis and Disease" (English). Frontiers in Immunology 10: 790. 2019. doi:10.3389/fimmu.2019.00790. PMID 31040847. PMC 6477030. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6477030. 
  14. ↑ "The TSPO-NOX1 axis controls phagocyte-triggered pathological angiogenesis in the eye". Nature Communications 11 (1): 2709. June 2020. doi:10.1038/s41467-020-16400-8. PMID 32483169. PMC 7264151. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=7264151. 
  15. ↑ "The radical scavenger edaravone prevents oxidative neurotoxicity induced by peroxynitrite and activated microglia". Neuropharmacology 48 (2): 283–290. February 2005. doi:10.1016/j.neuropharm.2004.10.002. PMID 15695167. 

Qo'shimcha o'qish

 

Tashqi havolalar

Andoza:Nervous tissue 

"https://uz.wikipedia.org/w/index.php?title=Mikrogliya&oldid=2709171" dan olindi