Kontent qismiga oʻtish

Viruslarning kelib chiqishi

Vikipediya, erkin ensiklopediya
Og‘ir o‘tkir respirator sindrom koronavirus 2 (SARS-CoV-2) virionining tasviri

Virus — bu tirik yuqumli agent boʻlib, u tirik hujayralar ichida ko‘payish xususiyatiga ega xo'jayin organizmlar hisobiga faoliyat yuritadi. Infeksiya sodir boʻlganda, xoʻjayin hujayra qisqa vaqt ichida asl virusning minglab bir xil nusxalarini ishlab chiqarishga majbur boʻladi. Koʻpchilik tirik mavjudotlardan farqli oʻlaroq, viruslarda boʻlinuvchi hujayralar mavjud emas; yangi viruslar infeksiyalangan hujayra ichida yigʻiladi. Ammo oddiyroq yuqumli agentlar, masalan prionlardan farqli ravishda, viruslar genlarni oʻz ichiga oladi, bu esa ularga mutatsiyalanish va evolyutsiyalanish imkonini beradi. Atrof-muhitda mavjud millionlab viruslardan 4 800 dan ortiq virus turlari batafsil tavsiflangan[1]. Ularning kelib chiqishi aniq emas: ayrimlari hujayralar orasida harakatlana oladigan DNK boʻlaklari — plazmidlardan kelib chiqqan boʻlishi mumkin, boshqalari esa bakteriyalardan evolyutsiyalangan boʻlishi ehtimol.

Viruslar ikki yoki uch qismdan tashkil topadi. Barchasi genlarni oʻz ichiga oladi. Ushbu genlar virusning kodlangan biologik axborotini saqlaydi va ular DNK yoki RNKdan tuzilgan boʻladi. Shuningdek, barcha viruslar genlarni himoya qiluvchi oqsil qobiq bilan oʻralgan. Ayrim viruslarda qoʻshimcha ravishda oqsil qobigʻini qoplaydigan lipid (yogʻsimon) qobiq ham boʻladi; bu esa ularni sovun taʼsiriga sezgir qiladi. Bunday qobiqka ega viruslar yangi xoʻjayin hujayraga kirishda ushbu qobiqdan hamda maxsus retseptorlardan foydalanadi. Viruslar shakli jihatidan oddiy spiralsimon va ikosaedr tuzilmadan tortib murakkab bakteriofag tuzilmalargacha farqlanadi. Ularning oʻlchami 20 dan 300 nanometrgacha boʻlishi mumkin; agar ular ketma-ket joylashtirilsa, 33 000 dan 500 000 tagacha virus 1 centimetr (0.4 in) uzunlikni tashkil etadi.

Viruslar turli yoʻllar bilan tarqaladi. Koʻpchilik viruslar qaysi xoʻjayin turi yoki toʻqimani zararlashiga nisbatan yuqori ixtisoslashgan boʻlsa-da, har bir virus turi oʻzini koʻpaytirish uchun maʼlum bir mexanizmga tayanadi. O'simlik viruslari odatda oʻsimlikdan oʻsimlikka hasharotlar va boshqa organizmlar — vektorlar orqali tarqaladi. Ayrim inson va hayvon viruslari infeksiyalangan tana suyuqliklari orqali yuqadi. Gripp kabi viruslar yoʻtalish yoki aksirish paytida hosil boʻladigan namlik tomchilari orqali havo orqali tarqaladi. Norovirus esa qoʻl, oziq-ovqat va suvning ifloslanishi bilan bogʻliq boʻlgan fekal-ogʻiz yoʻli orqali yuqadi. Rotavirus koʻpincha infeksiyalangan bolalar bilan bevosita aloqa orqali yuqadi. Inson immun tanqisligi virusi — OIV jinsiy aloqa vaqtida almashinadigan tana suyuqliklari orqali yuqadi. Boshqa viruslar, masalan dengue virusi, qon soʻruvchi hasharotlar orqali tarqaladi.

Viruslar, ayniqsa RNKga ega boʻlganlari, tez-tez mutatsiyaga uchrab, yangi turlarni yuzaga keltiradi. Xoʻjayin organizmda bunday yangi shakllarga nisbatan himoya kam boʻlishi mumkin. Masalan, gripp virusi tez-tez oʻzgaradi, shuning uchun har yili yangi vaksina talab etiladi. Katta oʻzgarishlar pandemiyalarga olib kelishi mumkin, masalan 2009-yilgi choʻchqa grippi butun dunyoga tarqalgan. Koʻpincha bunday mutatsiyalar virus boshqa hayvon xoʻjayinlarini dastlab zararlaganda sodir boʻladi. Bunday zoonoz kasalliklarga yarasalardagi koronavirus va choʻchqa hamda qushlardagi gripp misol boʻla oladi, keyinchalik ular insonlarga yuqadi.

Virusli infeksiyalar insonlarda, hayvonlarda va oʻsimliklarda kasallik keltirib chiqarishi mumkin. Sogʻlom insonlar va hayvonlarda infeksiyalar odatda immun tizim tomonidan bartaraf etiladi, bu esa maʼlum virusga nisbatan umrboqiy immunitetni shakllantirishi mumkin. Antibiotiklar bakteriyalarga qarshi samarali boʻlsa-da, viruslarga taʼsir koʻrsatmaydi, biroq antiviral preparatlar hayot uchun xavfli infeksiyalarni davolashda qoʻllaniladi. Umrboqiy immunitet hosil qiluvchi vaksinalar ayrim virusli infeksiyalarning oldini olishi mumkin.

Terminologiya

[tahrir | manbasini tahrirlash]
  • Virion — xoʻjayin hujayradan tashqarida mavjud boʻlgan yakka virus zarrachasi; u nuqsonli va yuqumli boʻlmagan boʻlishi ham mumkin.
  • Kapsid — virus genlarini oʻrab turuvchi oqsil qobiq; ushbu qobiq bir xil boʻlgan koʻplab kichik oqsillardan tashkil topadi va ular kapsomerlar deb ataladi.
  • Virus qobig‘i — ayrim viruslarda virionni oʻrab turuvchi yogʻsimon (lipid) pufaksimon qavat mavjud boʻladi.
  • Gen — DNK yoki RNKning bir qismi; genlar nukleotid „alfaviti“ harflaridan tashkil topgan gaplarga oʻxshaydi. Genlar viruslarning koʻpayishini boshqaradi. Turli viruslarda genlar DNK yoki RNKdan tashkil topgan boʻladi, ammo ikkalasi birgalikda uchramaydi.
  • Xo‘jayin diapazoni — maʼlum bir virus turi yuqtira oladigan hayvonlar, oʻsimliklar yoki bakteriyalar doirasi.
  • Bakteriofaglar — bakteriyalarda koʻpayadigan viruslar.
  • Hujayra tropizmi — virus koʻpayishi mumkin boʻlgan hujayra turi.
  • Serotip — virus yuzasidagi antigenlarga asoslangan viruslar guruhi.
  • Simmetriya — maʼlum turdagi barcha viruslar bir xil tuzilishga ega boʻlib, ularning zarrachalari kubsimon, spiralsimon yoki murakkab shaklda boʻladi.

Kashf etilishi

[tahrir | manbasini tahrirlash]
Yashil rangda koʻrsatilgan OIV-1 viruslari limfotsitdan ajralib chiqmoqda skanerlovchi elektron mikroskop tasviri

1884-yilda fransuz mikrobiologi Charles Chamberland Chamberland filtrini (yoki Chamberland–Pasteur filtri) ixtiro qildi; unda bakteriyalardan ham kichikroq teshikchalar mavjud edi. U bakteriyalarni oʻz ichiga olgan eritmani filtrdan oʻtkazib, ularni toʻliq ajratib tashlashi mumkin edi. 1890-yillarning boshlarida rus biologi Dmitri Ivanovsky ushbu usuldan foydalanib, keyinchalik tamaki mozaikasi virusi deb nomlangan agentni oʻrgandi. Uning tajribalari shuni koʻrsatdiki, zararlangan tamaki barglaridan olingan ekstraktlar filtratsiyadan keyin ham yuqumli boʻlib qolgan[2].

Shu davrda boshqa olimlar ham ushbu agentlar (keyinchalik viruslar deb atalgan) bakteriyalardan farq qilishini va ulardan taxminan yuz barobar kichik boʻlsa-da, kasallik keltirib chiqarishini aniqladilar. 1899-yilda gollandiyalik mikrobiolog Martinus Beijerinck ushbu agent faqat boʻlinayotgan hujayralar ichida koʻpayishini kuzatdi. U uni „yuqumli tirik suyuqlik“ ([Xato: matn berilmagan]) yoki „eruvchan tirik mikrob“ deb atadi, chunki u mikrobga oʻxshash zarrachalarni aniqlay olmadi[3]. XX asr boshlarida ingliz bakteriologi Frederick Twort bakteriyalarni zararlovchi viruslarni kashf etdi[4]. fransuz-kanadalik mikrobiolog Félix d'Herelle esa bakteriyalar oʻsayotgan agarga virus qoʻshilganda, bakteriyalarning nobud boʻlgan hududlari paydo boʻlishini tasvirlab berdi. Ushbu oʻlik hududlarni hisoblash orqali u eritmadagi viruslar sonini aniqlashga muvaffaq boʻldi[5].

1931-yilda elektron mikroskop ixtiro qilinishi viruslarning ilk tasvirlarini olish imkonini berdi[6]. 1935-yilda amerikalik biokimyogar va virusolog Wendell Meredith Stanley tamaki mozaikasi virusini (TMV) oʻrganib, uning asosan oqsildan tashkil topganini aniqladi[7]. Oradan koʻp oʻtmay, ushbu virus oqsil va RNKdan tashkil topganligi aniqlandi[8]. Rosalind Franklin 1955-yilda rentgen-kristallografik tasvirlarni ishlab chiqdi va TMVning toʻliq tuzilishini aniqladi[9]. Franklin virus oqsillari RNK bilan oʻralgan spiral ichi boʻsh nay hosil qilishini, shuningdek virus RNKsi DNKdagi kabi ikki spiral emas, balki bir ipli tuzilishga ega ekanini tasdiqladi[10].

Dastlabki olimlar uchun asosiy muammo viruslarni tirik hayvonlarsiz yetishtirish usulining yoʻqligi edi. 1931-yilda amerikalik patologlar Ernest William Goodpasture va Alice Miles Woodruff gripp va boshqa bir qator viruslarni urugʻlantirilgan tovuq tuxumlarida oʻstirishga muvaffaq boʻldilar[11]. Ayrim viruslarni tuxumda oʻstirish imkoni boʻlmagan. Bu muammo 1949-yilda John Franklin Enders, Thomas Huckle Weller va Frederick Chapman Robbins tomonidan poliovirusni tirik hayvon hujayralari kulturasi sharoitida oʻstirish orqali hal qilindi[12]. Hozirgi kunga kelib 4 800 dan ortiq virus turlari batafsil tavsiflangan[1].

Kelib chiqishi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Viruslar hayot mavjud boʻlgan barcha joylarda u bilan birga mavjud. Ular ehtimol tirik hujayralar ilk bor paydo boʻlgan davrdan beri mavjud boʻlib kelmoqda. Ularning kelib chiqishi hanuz aniq emas, chunki ular fosil holida saqlanmaydi, shu sababli molekulyar usullar ularning paydo boʻlishini tushuntirish uchun eng samarali vosita hisoblanadi. Bu usullar qadimgi virus DNK yoki RNKsining mavjudligiga tayanadi, ammo laboratoriyalarda saqlangan viruslarning aksariyati 90 yildan kam tarixga ega[13][14]. Molekulyar usullar faqat XX asrda evolyutsiyalangan viruslarning ajdodlarini aniqlashda muvaffaqiyatli boʻlgan[15]. Viruslarning yangi guruhlari hayot evolyutsiyasining turli bosqichlarida bir necha bor paydo boʻlgan boʻlishi mumkin[16]. Viruslarning kelib chiqishi haqida uchta asosiy nazariya mavjud[16][17];

Regressiv nazariya
Viruslar dastlab kattaroq hujayralarda parazitlik qilgan kichik hujayralar boʻlgan boʻlishi mumkin. Vaqt oʻtishi bilan ular parazit hayot tarzida zarur boʻlmagan genlarini yoʻqotgan. Rickettsia va Chlamydia bakteriyalari viruslarga oʻxshab faqat xoʻjayin hujayralar ichida koʻpayadigan tirik hujayralardir. Bu nazariyani qoʻllab-quvvatlaydi, chunki ularning parazitlikka bogʻliqligi mustaqil yashash imkonini bergan genlarning yoʻqolishiga olib kelgan boʻlishi mumkin[18].
Hujayraviy kelib chiqish nazariyasi
Ayrim viruslar yirik organizm genlaridan „qochib chiqqan“ DNK yoki RNK boʻlaklaridan rivojlangan boʻlishi mumkin. Bunday DNK plazmidlardan — hujayralar oʻrtasida koʻchib yuruvchi DNK qismlaridan kelib chiqqan boʻlishi mumkin, boshqalari esa bakteriyalardan rivojlangan[19].
Koevolyutsiya nazariyasi
Viruslar hujayralar Yerda ilk paydo boʻlgan paytda oqsil va DNKdan iborat murakkab molekulalardan rivojlangan boʻlishi mumkin va millionlab yillar davomida hujayraviy hayotga bogʻliq boʻlgan[20].

Ushbu nazariyalarning barchasida muammolar mavjud. Regressiv gipoteza hatto eng kichik hujayraviy parazitlar ham viruslarga oʻxshamasligini tushuntirib bera olmaydi. „Qochish“ yoki hujayraviy kelib chiqish nazariyasi viruslarga xos, hujayralarda uchramaydigan noyob tuzilmalarning mavjudligini izohlab bermaydi. Koevolyutsiya yoki „virus birinchi“ gipotezasi esa viruslar taʼrifiga zid keladi, chunki viruslar xoʻjayin hujayralarga bogʻliq[20][21]. Shuningdek, viruslar juda qadimiy deb hisoblanadi va ularning kelib chiqishi hayotning uch domenga ajralishidan oldingi davrga borib taqaladi[22][23].

Tuzilishi

[tahrir | manbasini tahrirlash]
Virus tuzilishining soddalashtirilgan sxemasi
Viruslarning turli shakllari

Virus zarrachasi, yaʼni virion, DNK yoki RNKdan tashkil topgan genlardan iborat boʻlib, ular kapsid deb ataluvchi himoya qiluvchi oqsil qobiq bilan oʻralgan[24]. Collier, Balows & Sussman 1998, ss. 33–55 Kapsid koʻplab bir xil kichik oqsil molekulalaridan — kapsomerlardan tashkil topgan. Kapsomerlarning joylashuvi ikosaedrik (20 yuzali), spiralsimon yoki undan ham murakkab boʻlishi mumkin. DNK yoki RNK atrofida joylashgan ichki qobiq nukleokapsid deb ataladi va u ham oqsillardan tuzilgan. Ayrim viruslar lipid (yogʻsimon) qavat — virus qobig‘i bilan oʻralgan boʻladi; bu ularni sovun va spirt taʼsiriga sezgir qiladi[25].

Oʻlchami

[tahrir | manbasini tahrirlash]
Eng koʻp uchraydigan ayrim inson viruslarining virionlari va ularning nisbiy oʻlchamlari (nuklein kislotalar masshtabda koʻrsatilmagan)

Viruslar eng kichik yuqumli agentlardan biri boʻlib, ularni yorug‘lik mikroskopi yordamida koʻrishning imkoni yoʻq; aksariyati faqat elektron mikroskopiya orqali aniqlanadi. Ularning oʻlchami 20 dan 300 nanometrgacha boʻladi; ularni ketma-ket joylashtirilsa, 33 000 dan 500 000 tagacha virus bir santimetr (0,4 dyuym) uzunlikni tashkil etadi[26]. Taqqoslash uchun, bakteriyalar odatda taxminan 1000 nanometr (1 mikrometr) diametrga ega, yuqori organizmlarning hujayralari esa odatda bir necha oʻn mikrometr kattalikda boʻladi. Ayrim viruslar, masalan megaviruslar va pandoraviruslar, nisbatan yirik viruslar hisoblanadi. Taxminan 1000 nanometr oʻlchamdagi bu viruslar amobalarni zararlaydi va 2003 hamda 2013-yillarda kashf etilgan[27][28]. Ular gripp virusidan taxminan oʻn baravar keng (va hajman ming baravar katta) boʻlib, bu „gigant“ viruslarning kashf etilishi olimlarni hayratga solgan[29].

Genlar

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Viruslarning genlari DNK (dezoksiribonuklein kislota) va koʻplab viruslarda RNK (ribonuklein kislota)dan tashkil topgan. Organizm ichidagi biologik axborot genetik kod orqali DNK yoki RNKda kodlanadi. Aksariyat organizmlar DNKdan foydalanadi, ammo koʻplab viruslar genetik materiali sifatida RNKga ega. Viruslarning DNK yoki RNKsi bir ipli yoki ikki spiral tuzilishda boʻlishi mumkin[30].

Viruslar nisbatan kam genlarga ega boʻlgani sababli tez koʻpayadi. Masalan, gripp virusi atigi sakkizta gen, rotavirus esa oʻn bitta genga ega. Taqqoslash uchun, insonlarda 20 000–25 000 gen mavjud. Baʼzi virus genlari virus zarrachasini tashkil etuvchi strukturaviy oqsillarni kodlaydi, boshqalari esa faqat infeksiyalangan hujayralarda uchraydigan nostrukturaviy oqsillarni hosil qiladi[31][32].

Barcha hujayralar va koʻplab viruslar kimyoviy reaksiyalarni tezlashtiruvchi fermentlar — enzimlarni ishlab chiqaradi. Ushbu fermentlardan ayrimlari, masalan DNK polimeraza va RNK polimeraza, DNK va RNKning yangi nusxalarini sintez qiladi. Virus polimerazalari koʻpincha xoʻjayin hujayra fermentlariga qaraganda samaraliroq ishlaydi[33], ammo RNK polimerazalari xatolarga moyil boʻlib, bu RNK viruslarida tez-tez mutatsiyalar va yangi shtammlar paydo boʻlishiga olib keladi[34].

Baʼzi RNK viruslarida genlar uzluksiz RNK molekulasi shaklida emas, balki boʻlaklarga ajralgan boʻladi. Masalan, gripp virusida sakkizta alohida RNK genlari mavjud. Ikki turdagi gripp virusi bir hujayrani zararlaganda, bu genlar aralashib, yangi virus shtammlarini hosil qilishi mumkin; bu jarayon reassortment deb ataladi[35].

Oqsil sintezi

[tahrir | manbasini tahrirlash]
Tipik eukariot hujayra sxemasi va subhujayraviy tuzilmalar: (1) yadrocha (2) hujayra yadrosi (3) ribosoma (4) vezikula (5) qoʻpol endoplazmatik to‘r (ET) (6) Golji apparati (7) sitokelet (8) silliq ET (9) mitoxondriya (10) vakuola (11) sitoplazma (12) lizosoma (13) sentriollar sentrosoma ichida (14) masshtabga yaqin holda koʻrsatilgan virus

Oqsillar hayot uchun zarurdir. Hujayralar aminokislotalardan yangi oqsil molekulalarini DNKda kodlangan axborot asosida sintez qiladi. Har bir oqsil odatda muayyan funksiyani bajaradi, shuning uchun hujayra yangi vazifani bajarishi uchun yangi oqsil ishlab chiqishi kerak boʻladi. Viruslar esa hujayrani oʻziga kerakli, ammo hujayra uchun zarur boʻlmagan oqsillarni sintez qilishga majbur qiladi. Oqsil biosintezi ikki asosiy bosqichdan iborat: transkripsiya va translyatsiya[36].

Transkripsiya — bu DNKdagi genetik kod asosida RNK nusxalarini, yaʼni axborotchi RNK (mRNK)ni hosil qilish jarayonidir. mRNK hujayra ichida harakatlanib, kodni ribosomalarga olib boradi va u yerda oqsil sintezida foydalaniladi. Bu jarayon translyatsiya deb ataladi, chunki oqsilning aminokislotalar ketma-ketligi mRNK kodiga asoslanadi, yaʼni axborot nuklein kislotalar „tili“dan aminokislotalar „tili“ga oʻtkaziladi[36].

Baʼzi RNK viruslarida nuklein kislota bevosita mRNK sifatida xizmat qiladi va qoʻshimcha oʻzgartirishlarni talab qilmaydi. Shu sababli ular musbat yoʻnalishli RNK viruslari deb ataladi[37]. Boshqa RNK viruslarida RNK mRNKning komplementar nusxasi boʻlib, ular mRNK hosil qilish uchun hujayraning yoki oʻzining fermentlariga tayanadi; ular manfiy yo‘nalishli RNK viruslari deb ataladi. DNK viruslarida mRNK hosil boʻlish usuli hujayralarnikiga oʻxshash. Retroviruslar esa butunlay boshqacha yoʻl tutadi: ularda RNK mavjud boʻlib, xoʻjayin hujayra ichida teskari transkriptaza fermenti yordamida uning DNK nusxasi yaratiladi. Ushbu DNK keyinchalik xoʻjayin DNKsiga qoʻshiladi va hujayraning odatiy mexanizmlari orqali mRNKga koʻchiriladi[38].

Hayot sikli

[tahrir | manbasini tahrirlash]
Oddiy virusning hayot sikli (chapdan oʻngga); bitta virus hujayrani zararlagach, yuzlab yangi viruslar hosil boʻladi.

Virus hujayrani zararlaganda, uni minglab yangi viruslar ishlab chiqarishga majbur qiladi. Bu jarayon hujayraga virus DNKsi yoki RNKsini koʻchirtirish, virus oqsillarini sintez qildirish va ularni yangi virus zarrachalariga yigʻish orqali amalga oshadi[39].

Tirik hujayralardagi viruslar hayot siklining oltita asosiy, bir-biri bilan qisman ustma-ust tushuvchi bosqichi mavjud[40]:

  • Biriktirilish (Attachment) — virusning hujayra yuzasidagi aniq molekulalarga bogʻlanishi. Ushbu xususiylik virusni juda cheklangan turdagi hujayralarga bogʻlab qoʻyadi. Masalan, inson immun tanqisligi virusi (OIV) faqat insonning T hujayralarini zararlaydi, chunki uning yuzasidagi gp120 oqsili faqat CD4 va T hujayra yuzasidagi boshqa molekulalar bilan reaksiyaga kirisha oladi. Oʻsimlik viruslari faqat oʻsimlik hujayralariga birikadi va hayvonlarni zararlay olmaydi.
  • Kirish (Penetration) — biriktirilgandan soʻng virus hujayraga endotsitoz orqali yoki hujayra membranasi bilan qoʻshilish (fuzion) orqali kiradi.
  • Qobiqdan ajralish (Uncoating) — hujayra ichida virus kapsidi virus yoki xoʻjayin fermentlari taʼsirida parchalanadi va virus nuklein kislotasi ajralib chiqadi.
  • Replikatsiya (Replication) — hujayra virus mRNKsidan foydalanib virus oqsillarini sintez qiladi. Shu bilan birga, hujayraning DNK yoki RNK sintez tizimlari virus genetik materialini koʻpaytiradi.
  • Yigʻilish (Assembly) — yangi hosil boʻlgan virus oqsillari va nuklein kislotalar birlashib yuzlab yangi virus zarrachalarini hosil qiladi.
  • Chiqarilish (Release) — yangi viruslar hujayradan chiqadi. Koʻpchilik viruslar hujayrani yorib yuboradi (bu jarayon lizis deb ataladi). Baʼzilari, masalan OIV, esa yumshoqroq yoʻl bilan — budding orqali ajralib chiqadi.

Xoʻjayin hujayraga taʼsiri

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Viruslar xoʻjayin hujayraga turli xil strukturaviy va biokimyoviy taʼsir koʻrsatadi[41]. Bular sitopatik ta’sirlar deb ataladi[42]. Koʻpchilik virus infeksiyalari oxir-oqibat xoʻjayin hujayraning nobud boʻlishiga olib keladi. Oʻlim sabablari qatoriga hujayra lizisi (yorilishi), hujayra yuzasi membranasining oʻzgarishi va apoptoz (hujayraning „oʻzini yoʻq qilishi“) kiradi[43]. Koʻpincha hujayra oʻlimi virus ishlab chiqargan oqsillar tufayli yuz beradi, ularning hammasi ham virus zarrachasining tarkibiy qismi boʻlmaydi[44].

Baʼzi viruslar zararlangan hujayrada sezilarli oʻzgarishlar keltirib chiqarmaydi. Virus latent (faolsiz) holatda boʻlgan hujayralar infeksiya belgilarini deyarli koʻrsatmaydi va odatda normal faoliyat yuritadi[45]. Bu esa doimiy (persistens) infeksiyalarga olib keladi va virus koʻpincha oylar yoki yillar davomida yashirin holatda qoladi. Bu holat odatda gerpes viruslarida uchraydi[46][47].

Baʼzi viruslar, masalan Epstein–Barr virusi, hujayralarning koʻpayishiga olib keladi, lekin malignitet (yomon sifatli oʻsma) keltirib chiqarmaydi[48]; boshqa viruslar esa, masalan papillomaviruslar, saratonning isbotlangan sababchisi hisoblanadi[49].

Agar virus hujayra DNKsiga shikast yetkazsa va hujayra uni tiklay olmasa, bu koʻpincha apoptozni qoʻzgʻatadi. Apoptoz natijalaridan biri — shikastlangan DNKning hujayraning oʻzi tomonidan parchalanishidir. Baʼzi viruslar apoptozni cheklash mexanizmlariga ega boʻlib, xoʻjayin hujayra yangi viruslar hosil boʻlishidan oldin nobud boʻlib qolishining oldini oladi; masalan, OIV (HIV) shunday mexanizmlarga ega[50].

Viruslar va kasalliklar

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Viruslar bir xoʻjayindan boshqasiga turli yoʻllar bilan yuqadi, ammo har bir virus turi odatda faqat bitta yoki ikkita yoʻlni qoʻllaydi. Oʻsimliklarni zararlaydigan koʻplab viruslar boshqa organizmlar orqali tarqaladi; bunday organizmlar vektorlar deb ataladi. Hayvonlar, jumladan odamlarni zararlaydigan ayrim viruslar ham vektorlar (odatda qon soʻruvchi hasharotlar) orqali yuqadi, lekin toʻgʻridan-toʻgʻri yuqish koʻproq uchraydi.

Baʼzi virusli infeksiyalar, masalan, norovirus va rotavirus, ifloslangan oziq-ovqat va suv orqali, qoʻllar va umumiy foydalaniladigan buyumlar orqali, shuningdek, kasallangan odam bilan yaqin aloqa natijasida tarqaladi. Boshqalari, masalan, SARS-CoV-2 va gripp viruslari esa havo-tomchi orqali yuqadi.

OIV, gepatit B va gepatit C kabi viruslar koʻpincha himoyalanmagan jinsiy aloqa yoki ifloslangan ignalar orqali yuqadi. Infeksiyalar va epidemiyalarning oldini olish uchun har bir virus turi qanday yoʻl bilan tarqalishini bilish juda muhim[51].

Odamlarda

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Odamlarda keng tarqalgan virusli kasalliklarga oddiy shamollash, gripp, suqari va og‘iz yarasi kiradi. Jiddiy kasalliklar, masalan, Ebola va OITS ham viruslar tomonidan yuzaga keladi[52]. Koʻplab viruslar esa deyarli hech qanday kasallik keltirmaydi va ularni „zararsiz“ deb atashadi. Koʻproq zararli viruslar esa virulent deb taʼriflanadi[53].

Viruslar infeksiyalashgan hujayra turiga qarab turli kasalliklarni keltirib chiqaradi. Baʼzi viruslar hayot davomida yoki surunkali infeksiyalarni yuzaga keltirishi mumkin, bunda viruslar mezbonning immunitetiga qaramay organizmda koʻpayishni davom ettiradi[54]. Bu holat koʻpincha gepatit B va gepatit C viruslarida uchraydi. Virus bilan xronik kasallangan odamlar „koʻtaruvchi“ sifatida tanilgan boʻlib, ular virusning muhim rezervuarlari sifatida xizmat qiladi[55][56].

Endemik

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Agar maʼlum bir aholida virusni tashuvchi odamlar nisbati belgilangan chegaraga yetadigan boʻlsa, bu jarayon epidemiya deb ataladi[57]. Emlashlar joriy qilinishidan oldin, virusli infeksiyalar keng tarqalgan boʻlib, ularning chiqishi muntazam sodir boʻlardi. Moʻtadil iqlimli mamlakatlarda virusli kasalliklar odatda fasllarga bogʻliq boʻladi. Poliomielit, poliovirus tomonidan keltiriladigan kasallik, koʻpincha yoz oylarida uchrardi[58]. Shu bilan birga, shamollash, gripp va rotavirus infeksiyalari odatda qish oylarida muammo boʻladi[59][60]. Boshqa viruslar, masalan qizamiq virusi, har uchinchi yilda muntazam epidemiyalarni keltirib chiqarardi[61]. Rivojlanayotgan mamlakatlarda nafas yoʻllari va enterik infeksiyalarni keltirib chiqaradigan viruslar yil davomida keng tarqalgan. Hasharotlar orqali tarqaladigan viruslar bu hududlarda kasalliklarning keng tarqalishiga sabab boʻladi. Masalan, Zika va dengue viruslari ayol Aedes chivinlari orqali odamga yuqadi, ular ayniqsa chivinlar koʻpayadigan mavzuda odamni chayiydi[62].

Pandemiya va yangi viruslar

[tahrir | manbasini tahrirlash]
Chapdan oʻngga: Afrika yashil maymuni, SIV manbai; sooty mangabey, HIV-2 manbai; va chimpanze, HIV-1 manbai
SARS-CoV, MERS-CoV va SARS-CoV-2 ning turli mezbonlardagi kelib chiqishi va evolyutsiyasi. Barcha viruslar odamga yuqishdan oldin yarasa viruslari bilan bogʻliq edi (Ashour va boshq. 2020 dan moslashtirilgan [63])

Virusli pandemiyalar kam uchraydi, lekin maymun va shimpanzezlarda aniqlangan viruslardan rivojlangan OIV 1980-yillardan beri pandemiyaga aylangan[64].

XX asrda gripp virusidan kelib chiqqan toʻrt pandemiya boʻlgan, ular orasida 1918, 1957 va 1968 pandemiyalari ogʻir boʻlgan[64].

Chechak yoʻq qilinishidan oldin, 3,000 yildan ortiq vaqt davomida pandemiyalarga sabab boʻlgan[65].

Tarix davomida odamlarning migratsiyasi pandemik infeksiyalarning tarqalishiga yordam bergan; dastlab dengiz orqali va zamonaviy davrda havo transporti orqali[66].

Smallpoxdan tashqari, koʻpgina pandemiyalar yangi rivojlangan viruslar tufayli yuzaga keladi. Ushbu yangi viruslar odatda ilgari insonlarda yoki boshqa hayvonlarda tarqalgan kam zararli viruslarning mutatsiyalashgan shakllaridir[67].

Og‘ir surunkali respirator sindrom (SARS) va O‘rta Sharq respirator sindrom (MERS) yangi turdagi koronaviruslar sababli yuzaga keladi. Boshqa koronaviruslar insonlarda yengil infeksiyalar keltirishi maʼlum[68], shuning uchun SARS infeksiyalarining tez tarqalishi va yuqori virulentligi — 2003 yil iyul oyiga kelib taxminan 8,000 ta holat va 800 oʻlimni keltirib chiqargan — kutilmagan edi va koʻpgina davlatlar bunga tayyor emas edi[69].

Shu bilan bogʻliq koronavirus 2019 yil noyabrda Uxan, Xitoyda paydo boʻlgan va tezda butun dunyoga tarqaldi. Yarasalardan kelib chiqqan deb hisoblangan va keyinchalik og‘ir surunkali respirator sindrom koronavirus 2 deb nomlangan virus bilan infeksiyalar COVID-19 kasalligini keltirib chiqaradi, u yengildan oʻlimga olib keladigan ogʻirligigacha turadi[70], va 2020 yilda pandemiyaga olib keldi[63][71][72]. Tinimsiz ravishda xalqaro sayohatga cheklovlar qoʻyildi[73], va bir qancha yirik shaharlarida komendant soati joriy qilindi[74].

Oʻsimliklarda

[tahrir | manbasini tahrirlash]
Qalampirlar pepper mild mottle virus bilan zararlangan

Koʻplab turdagi o‘simlik virusilar mavjud, ammo ular koʻpincha faqat hosilni kamaytiradi va ularni nazorat qilish iqtisodiy jihatdan foydali emas. Oʻsimlik viruslari koʻpincha „vektorlar“ deb ataladigan organizmlar orqali oʻsimlikdan oʻsimlikka tarqaladi. Odatiy vektorlar asosan hasharotlar boʻlsa-da, baʼzi zanglar, nematod chivinlar va birhujayrali organizmlar ham vektor sifatida ishlashi aniqlangan. Agar oʻsimlik viruslarini nazorat qilish iqtisodiy jihatdan foydali boʻlsa (masalan, koʻp yillik mevalar), harakatlar vektorlarni yoʻq qilish va alternativ mezbonlarni, masalan, begona oʻsimliklarni olib tashlashga qaratiladi[75]. Oʻsimlik viruslari insonlar va boshqa hayvonlar uchun zararli emas, chunki ular faqat yashovchi oʻsimlik hujayralarida koʻpayishi mumkin[76].

Bakteriofaglar

[tahrir | manbasini tahrirlash]
Oddiy bakteriofagning tuzilishi

Bakteriofaglar — bu bakteriyalar va arxealarni infeksiyalaydigan viruslardir[77]. Ular dengiz ekologiyasida muhim rol oʻynaydi: infektsiyalangan bakteriyalar portlaganda, uglerod birikmalari atrof-muhitga qayta chiqariladi va bu yangi organik oʻsishni ragʻbatlantiradi. Bakteriofaglar insonlar uchun zararli emasligi sababli ilmiy tadqiqotlarda foydali va ularni oʻrganish oson. Ushbu viruslar, ayniqsa, oziq-ovqat va dori-darmon ishlab chiqaradigan sanoatlarda, fermentatsiya jarayoniga bogʻliq sogʻlom bakteriyalarni zararlashi mumkin. Baʼzi bakterial infeksiyalar antibiotiklar bilan nazorat qilish qiyinlashmoqda, shuning uchun insonlarda infeksiyalarni davolash uchun bakteriofaglardan foydalanish, yaʼni fag terapiyasi, tobora koʻproq qiziqish uygʻotmoqda[78].

Mezbonning qarshiligi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Hayvonlarning tugʻma immuniteti

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Hayvonlar, shu jumladan insonlar, viruslarga qarshi koʻplab tabiiy himoya mexanizmlariga ega. Baʼzilari noaniq boʻlib, virusning turidan qatʼi nazar koʻplab viruslardan himoya qiladi. Ushbu tug‘ma immunitet viruslarga takroriy taʼsir qilinishi bilan yaxshilanmaydi va infektsiyani „xotirlamaydi“. Hayvonlarning terisi, xususan, oʻlik hujayralardan tashkil topgan yuzasi, koʻplab turdagi viruslarning mezbonni infektsiyalashini oldini oladi. Oshqozon tarkibidagi kislotalik koʻplab yutilgan viruslarni yoʻq qiladi. Virus ushbu toʻsiqlardan oʻtib, mezbonga kirganda, boshqa tugʻma himoya mexanizmlari infektsiyaning tanada tarqalishini toʻxtatadi. Virus mavjud boʻlganida, organizm maxsus interferon gormoni ishlab chiqaradi, bu viruslarning koʻpayishini toʻxtatadi va infektsiyalangan hujayralarni va ularning yaqin atrofini yoʻq qiladi. Hujayralar ichida viruslarning RNKsini yoʻq qiluvchi fermentlar mavjud. Baʼzi qon hujayralari (Leykotsitlar)boshqa viruslar bilan infektsiyalangan hujayralarni yutib yoʻq qiladi[79].

Hayvonlarning moslashuvchan immuniteti

[tahrir | manbasini tahrirlash]
Ikki rotavirus zarrachasi: oʻngdagi antibodylar bilan qoplangan boʻlib, hujayralarga ulanib infektsiya qilishini toʻxtatadi

Viruslarga nisbatan aniq immunitet vaqt oʻtishi bilan rivojlanadi va markaziy rolni limfotsitlar oʻynaydi. Limfotsitlar virus infektsiyalarini „xotirada“ saqlaydi va koʻplab maxsus molekulalar — antitelolar ishlab chiqaradi. Ushbu antitela viruslarga ulanib, ularning hujayralarni infektsiyalashini toʻxtatadi. Antitela juda tanlovchan boʻlib, faqat bir turdagi virusga hujum qiladi. Organizm koʻplab turli antitela ishlab chiqaradi, ayniqsa dastlabki infektsiya vaqtida. Infektsiya pasaygach, baʼzi antitela saqlanib qoladi va odatda mezbonga virusga nisbatan umrboqiy immunitet beradi[80].

Oʻsimliklarning qarshiligi

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Oʻsimliklar viruslarga qarshi murakkab va samarali himoya mexanizmlariga ega. Eng samaralilaridan biri - qarshilik genlari deb ataladi. Har bir qarshilik geni geni maxsus virusga qarshilik beradi va infektsiyalangan hujayra atrofida lokal oʻlik hujayralar maydonini yuzaga keltiradi, buni koʻpincha oddiy koʻz bilan ochiq holda katta dogʻlar sifatida koʻrish mumkin. Bu infektsiyaning tarqalishini toʻxtatadi[81]. Oʻsimliklarda RNA interference ham samarali himoya hisoblanadi[82]. Infektsiya yuz berganda, oʻsimliklar viruslarni yoʻq qiluvchi tabiiy dezinfektantlar ishlab chiqaradi, masalan salitsil kislotasi, azot oksidi va reaktiv kislorod molekulalari[83].

Bakteriofaglarga qarshilik

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Bakteriyalar bakteriofaglarga qarshi asosiy himoya mexanizmi sifatida tashqi DNK larni yoʻq qiluvchi fermentlar ishlab chiqaradi. Ushbu fermentlar restriction endonucleases deb ataladi va bakteriofaglar bakteriya hujayralariga yuborgan virus DNKsini kesib, yoʻq qiladi[84].

Virusli kasalliklarini oldini olish va davolash

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Vaksinalar

[tahrir | manbasini tahrirlash]
DNKning tuzilishi, nukleosidlar va molekula „suyagi“ni tashkil etuvchi fosfor atomlari koʻrsatilgan

Vaksinalar tabiiy infektsiyani va unga bogʻliq immun javobni taqlid qiladi, lekin kasallikni keltirib chiqarmaydi. Ularning ishlatilishi natijasida chechak yoʻq qilindi va polio, qizamiq, oqquloq va rubella kabi infektsiyalardan kelib chiqqan kasalliklar va oʻlimlar sezilarli darajada kamaydi[85]. Insonlarda 14 dan ortiq virus infektsiyalarini oldini olish uchun vaksinalar mavjud[86] va hayvonlarda virus infektsiyalarini oldini olish uchun koʻplab vaksinalar ishlatiladi[87]. Vaksinalar jonli yoki oʻldirilgan viruslardan iborat boʻlishi mumkin[88]. Jonli vaksinalar virusning zaiflashtirilgan shakllarini oʻz ichiga oladi, lekin immuniteti zaif boʻlgan insonlarga berilganda xavfli boʻlishi mumkin. Bu odamlar uchun zaiflashtirilgan virus asl kasallikni keltirib chiqarishi mumkin[89]. Biotexnologiya va genetik muhandislik usullari virusning faqat kapsid oqsillarini oʻz ichiga olgan „dizayner“ vaksinalarni ishlab chiqarish uchun ishlatiladi. Masalan, gepatit B vaksinasini shu turga kiradi[90]. Bunday vaksinalar xavfsizroq, chunki ular kasallikni keltirib chiqara olmaydi[91].

Antiviral dorilar

[tahrir | manbasini tahrirlash]
DNK bazasi guanozin va virusga qarshi dorilardan biri atsiklovirning tuzilishi, guanozinga oʻxshatib ishlaydi

1980-yillardan boshlab, asosan OIV/AIDSpandemiyasi sababli, antiviral dorilar ishlab chiqarish tez sur’atlar bilan rivojlana boshladi. Antiviral dorilar koʻpincha nukleosid analoglari boʻlib, DNA qurilish bloklari (nukleosid) sifatida ishlatiladi. Virus DNAsi koʻpayishni boshlaganda, baʼzi soxta bloklar ishlatiladi. Bu DNA zanjirini hosil qiluvchi zarur xususiyatlar mavjud boʻlmagani sababli, DNAning koʻpayishini toʻxtatadi. DNA ishlab chiqarilishi toʻxtaganda, virus koʻpayolmaydi[92]. Nukleosid analoglariga misollar: atsiklovir — gerpes virus infektsiyalari uchun va lamivudin — OIV va gepatit B virus infektsiyalari uchun. Atsiklovir eng qadimiy va eng koʻp buyurilgan antiviral dorilardan biridir[93].

Boshqa antiviral dorilar virus hayot siklining turli bosqichlariga taʼsir qiladi. OIV virusning infektsiyali boʻlishi uchun HIV-1 proteaza deb ataluvchi fermentga bogʻliq. Shu fermentni bogʻlaydigan va ishlashini toʻxtatadigan dorilar sinfi mavjud, ular proteaza ingibitorlari deb ataladi[94].

Gepatit C RNA virusi sababli yuzaga keladi. Infektsiyalanganlarning 80%ida kasallik surunkali boʻladi va ular davolanishmagan taqdirda butun hayoti davomida infektsiyali boʻlib qoladi. Buning oldini olish uchun samarali to‘g‘ridan-to‘g‘ri harakat qiluvchi antiviral dorilar ishlatiladi[95]. Gepatit B virusining xronik tashuvchilari uchun shunga oʻxshash strategiya bilan lamivudin va boshqa antiviral dorilar ishlatiladi. Har ikkala kasallikda dorilar virusning koʻpayishini toʻxtatadi va interferon qolgan infektsiyalangan hujayralarni yoʻq qiladi[96].

OIV infektsiyalari odatda virus hayot siklining turli bosqichlarini nishonga olgan antiviral dorilar kombinatsiyasi bilan davolanadi. Baʼzi dorilar virusning hujayralarga ulanmasligini oldini oladi, boshqalari nukleosid analoglari va baʼzilari virusning koʻpayish uchun zarur fermentlarini zararlaydi. Ushbu dorilarning muvaffaqiyati viruslarning koʻpayishini tushunish muhimligini isbotlaydi[97].

Ekologiyadagi roli

[tahrir | manbasini tahrirlash]

Viruslar suv muhitlaridagi eng koʻp tarqalgan biologik mavjudot hisoblanadi[98]; bir choy qoshiq dengiz suvida taxminan oʻn million virus mavjud[99], va ular shoʻr va ichimlik suv ekotizimlarini tartibga solishda muhim ahamiyatga ega[100]. Koʻpchiligi bakteriofaglar boʻlib[101], ular oʻsimliklar va hayvonlar uchun zararli emas. Bakteriofaglar suvdagi mikrob jamiyatlaridagi bakteriyalarni yuqtiradi va yoʻq qiladi, bu esa dengiz muhitida karbonni qayta aylanishining eng muhim mexanizmi hisoblanadi. Viruslar tomonidan bakteriya hujayralaridan chiqarilgan organik molekulalar yangi bakteriya va alg oʻsishini ragʻbatlantiradi[102].

Mikroorganizmlar dengizdagi biomassaning 90%dan ortigʻini tashkil qiladi. Viruslar har kuni ushbu biomassaning taxminan 20%ini yoʻq qiladi va okeanlarda bakteriyalar va arxeyalardan oʻn besh barobar koʻp virus mavjud deb hisoblanadi. Ular zararli alg toʻlqinlarini tezda yoʻq qilinishida asosiy rol oʻynaydi[103], bu esa koʻpincha boshqa dengiz hayotini oʻldiradi[104]. Viruslar soni okeanlardan uzoqlashgan sari va suv chuqurlashgan sari kamayadi, chunki bu joylarda mezbon organizmlar kamroq boʻladi[105].

Ularning taʼsiri keng qamrovli; okeanlarda kislarod almashinuvi miqdorini oshirib, viruslar bilvosita atmosferadagi karbon dioksid miqdorini yiliga taxminan 3 gigatonna karbonga kamaytirishiga sabab boʻladi[106].

Dengiz sutemizuvchilar ham virus infektsiyalariga moyil. 1988 va 2002 yillarda Yevropada minglab tyulen (harbour seal)lar phocine distemper virus sababli vafot etdi[107]. Koʻplab boshqa viruslar, shu jumladan caliciviruslar, gerpes viruslari, adenoviruslar va parvoviruslar dengiz sutemizuvchilarida uchraydi[108].

Viruslar mikroorganizmlar uchun virovor oziq manbai sifatida ham xizmat qilishi mumkin, ularning isteʼmoli orqali nuklein kislotalar, azot va fosfor olinadi[109][110].

Manbalar

[tahrir | manbasini tahrirlash]
  1. 1 2 "Viruslar taksonomiyasi va nomlanishining xalqaro kodeksiga kiritilgan o‘zgarishlar (2018)". Archives of Virology 163 (9): 2601. September 2018. doi:10.1007/s00705-018-3847-1. PMID 29754305. https://hal-pasteur.archives-ouvertes.fr/pasteur-01977332/file/King2018_Article_ChangesToTaxonomyAndTheInterna.pdf.
  2. ↑ Knipe, David M.; Howley, Peter M.. Fields Virology, 7th, Lippincott Williams & Wilkins, 2020 — 6-bet. ISBN 978-1469898805. 
  3. ↑ Howley, Knipe & Enquist 2023, s. 4.
  4. ↑ Howley, Peter M.; Knipe, David M.. Fields Virology, 7th, Lippincott Williams & Wilkins, 2020 — 827-bet. ISBN 978-1469898805. 
  5. ↑ "Dizenteriya tayoqchalariga qarshi ta’sir ko‘rsatuvchi ko‘rinmas mikrob haqida: qisqa ma’lumot (1917)". Research in Microbiology 158 (7): 553–554. 2007. doi:10.1016/j.resmic.2007.07.005. PMID 17855060.
  6. ↑ From Nobel Lectures, Physics 1981–1990, (1993) Editor-in-Charge Tore Frängsmyr, Editor Gösta Ekspång, World Scientific Publishing Co., Singapore
  7. ↑ "Kasallangan pomidor o‘simliklaridan kristall shakldagi tamaki mozaikasi virus oqsilini ajratib olish". Science 83 (2143): 85. 1936. doi:10.1126/science.83.2143.85. PMID 17756690. https://archive.org/details/sim_science_1936-01-24_83_2143/page/84.
  8. ↑ "Tamaki mozaikasi virusining karbamid eritmalarida parchalanishi". Science 89 (2311): 345–347. 1939. doi:10.1126/science.89.2311.345. PMID 17788438. https://archive.org/details/sim_science_1939-04-14_89_2311/page/344.
  9. ↑ "Ikki spiral kashfiyotidan keyin: Rosalind Franklinning tamaki mozaikasi virusiga oid tadqiqotlari". Isis; an International Review Devoted to the History of Science and Its Cultural Influences 99 (2): 239–272. June 2008. doi:10.1086/588626. PMID 18702397.
  10. ↑ Johnson, Ben (25 July 2017). "Rosalind Franklinning virusologiyaga qo‘shgan hissasi" (en). Nature Portfolio Microbiology Community. https://microbiologycommunity.nature.com/posts/18900-rosalind-franklin-s-contributions-to-virology. Qaraldi: 7 January 2022.Viruslarning kelib chiqishi]]
  11. ↑ "Tovuq embrionlarining xorioallantoik membranasida vaksina va boshqa viruslarni yetishtirish". Science 74 (1919): 371–372. October 1931. doi:10.1126/science.74.1919.371. PMID 17810781. https://archive.org/details/sim_science_1931-10-09_74_1919/page/370.
  12. ↑ "Poliovirusni ajratib olish — John Enders va Nobel mukofoti". N. Engl. J. Med. 351 (15): 1481–1483. October 2004. doi:10.1056/NEJMp048202. PMID 15470207. https://archive.org/details/sim_new-england-journal-of-medicine_2004-10-07_351_15/page/1480.
  13. ↑ Flint, Stephen J.; Enquist, Louis W.; Krug, Robert M.; Racaniello, Vincent R.; Skalka, Anna M.. Principles of Virology, 5th, ASM Press, 2015 — 16-bet. ISBN 978-1555819502. 
  14. ↑ Collier, Balows & Sussman 1998, ss. 18–19
  15. ↑ "Inson immun tanqisligi virusi 1-turining molekulyar soatga o‘xshash evolyutsiyasi". Virology 329 (1): 101–108. November 2004. doi:10.1016/j.virol.2004.08.014. PMID 15476878.
  16. 1 2 "Viruslarning kelib chiqishi: ibtidoiy replikatorlar xo‘jayinlardan kapsidlarni jalb qilgan". Nature Reviews Microbiology 17 (7): 449–458. 2019. doi:10.1038/s41579-019-0205-6. PMID 31142823. https://hal-pasteur.archives-ouvertes.fr/pasteur-02557191/file/Krupovic_NRMICRO-19-022_MS_v3_clean.pdf.
  17. ↑ Collier, Balows & Sussman 1998, ss. 11–21
  18. ↑ Collier, Balows & Sussman 1998, s. 11
  19. ↑ Collier, Balows & Sussman 1998, ss. 11–12
  20. 1 2 "Viruslarning kelib chiqishi". Nature Education 3 (9): 37. 2010.
  21. ↑ "Viruslar evolyutsiyasi: ibtidoiy hujayraviy kelib chiqish va keyinchalik parazitizmga moslashuv". Mobile Genetic Elements 2 (5): 247–252. 2012. doi:10.4161/mge.22797. PMID 23550145. PMC 3575434. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3575434.
  22. ↑ Principles of Virology, 2020 — 822-bet. 
  23. ↑ Umumiy virusologiya bo‘yicha qo‘llanma ensiklopediyasi. Oxford: Academic Press, 2009 — 28-bet. ISBN 978-0-12-375146-1. 
  24. ↑ Howley, Knipe & Enquist 2023, ss. 50–52.
  25. ↑ "Spirtli qo‘l dezinfeksiyasi uchun dalillar". The Journal of Hospital Infection 48 (Suppl A): S4–S8. August 2001. doi:10.1016/s0195-6701(01)90004-0. PMID 11759024.
  26. ↑ Collier, Balows & Sussman 1998, ss. 33–55
  27. ↑ "Gigant viruslarning tez kengayayotgan olami: Mimivirus, Pandoravirus, Pithovirus va Mollivirus". FEMS Microbiol. Rev. 39 (6): 779–796. November 2015. doi:10.1093/femsre/fuv037. PMID 26391910.
  28. ↑ "Pandoraviruslar: genomlari 2,5 Mb gacha yetadigan, parazitar eukariotlarga yaqin bo‘lgan amoba viruslari". Science 341 (6143): 281–286. July 2013. doi:10.1126/science.1239181. PMID 23869018. https://hal-cea.archives-ouvertes.fr/cea-00862677/file/phi.pdf.
  29. ↑ „Viruslar haqidagi qarashlarning o‘zgarishi: ular unchalik ham kichik emas“. The New York Times (2013-yil 18-iyul). Qaraldi: 2014-yil 20-dekabr.
  30. ↑ Flint, S. Jane; Enquist, Lynn W.; Racaniello, Vincent R.; Skalka, Anna Marie. Principles of Virology, 4th, ASM Press, 2015 — 64-bet. ISBN 978-1555819518. 
  31. ↑ Knipe, David M.; Howley, Peter M.. Fields Virology, 6th, Lippincott Williams & Wilkins, 2013 — 25-bet. ISBN 978-1451105630. 
  32. ↑ International Human, Genome Sequencing Consortium (2004). "Inson genomining eukromatik ketma-ketligini yakunlash". Nature 431 (7011): 931–945. doi:10.1038/nature03001. PMID 15496913. https://archive.org/details/sim_nature-uk_2004-10-21_431_7011/page/930.
  33. ↑ Adams, Michael J.; King, Arden M.. Virus Evolution, 2nd, Academic Press, 2016 — 150–152-bet. ISBN 978-0128009476. 
  34. ↑ Flint, Stephanie J.; Enquist, Louise W.. Principles of Virology, 4th, ASM Press, 2015 — 650–653-bet. ISBN 978-1555819420. 
  35. ↑ Knipe, David M.; Howley, Peter M.. Fields Virology, 7th, Lippincott Williams & Wilkins, 2020 — 652–655-bet. ISBN 978-1451105636. 
  36. 1 2 "Alternativ mRNK transkripsiyasi, qayta ishlanishi va translyatsiyasi". Trends in Genetics 31 (3): 128–139. March 2015. doi:10.1016/j.tig.2015.01.001. PMID 25648499.
  37. ↑ Collier, Balows & Sussman 1998, ss. 75–82
  38. ↑ Knipe, David M.; Howley, Peter M.. Fields Virology, 7th, Lippincott Williams & Wilkins, 2020 — 698–700-bet. ISBN 978-1451105636. 
  39. ↑ Knipe, David M.; Howley, Peter M.. Fields Virology, 7th, Lippincott Williams & Wilkins, 2020 — 6–13-bet. ISBN 978-1451105636. 
  40. ↑ Flint, Stephen J.; Enquist, Louis W.; Krug, Robert M.; Howley, Peter M.. Principles of Virology, 5th, ASM Press, 2015 — 121–123-bet. ISBN 978-1555819432. 
  41. ↑ Oxford, Kellam & Collier 2016, s. 34–36.
  42. ↑ Oxford, Kellam & Collier 2016, s. 34.
  43. ↑ "Regulation of Apoptosis during Flavivirus Infection". Viruses 9 (9): 243. 2017. doi:10.3390/v9090243. PMID 28846635. PMC 5618009. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5618009.
  44. ↑ „Modulation of Host Cell Stress Responses by Human Cytomegalovirus“, Human Cytomegalovirus, Current Topics in Microbiology and Immunology, 2008 — 263–79-bet. DOI:10.1007/978-3-540-77349-8_15. ISBN 978-3-540-77348-1. 
  45. ↑ "Human cytomegalovirus: Latency and reactivation in the myeloid lineage". J. Clin. Virol. 41 (3): 180–185. March 2008. doi:10.1016/j.jcv.2007.11.014. PMID 18164651.
  46. ↑ "Latent herpesviruses of humans". Ann. Intern. Med. 100 (6): 866–880. June 1984. doi:10.7326/0003-4819-100-6-866. PMID 6326635. https://archive.org/details/sim_annals-of-internal-medicine_1984-06_100_6/page/866.
  47. ↑ "Latency and reactivation of human cytomegalovirus". J. Infect. 44 (2): 73–77. February 2002. doi:10.1053/jinf.2001.0948. PMID 12076064.
  48. ↑ "B cells and herpesviruses: a model of lymphoproliferation". Autoimmun Rev 7 (2): 132–136. December 2007. doi:10.1016/j.autrev.2007.02.018. PMID 18035323.
  49. ↑ "The human papillomavirus replication cycle, and its links to cancer progression: a comprehensive review". Clinical Science 131 (17): 2201–2221. 2017. doi:10.1042/CS20160786. PMID 28798073.
  50. ↑ "Viruses and apoptosis". Annu. Rev. Microbiol. 53: 577–628. 1999. doi:10.1146/annurev.micro.53.1.577. PMID 10547702. https://archive.org/details/sim_annual-review-of-microbiology_1999_53/page/576.
  51. ↑ Flint, Stephen J.; Enquist, Louis W.; Krug, Robert M.; Howley, Peter M.. Principles of Virology, 5th, ASM Press, 2015 — 32-bet. ISBN 978-1555819432. 
  52. ↑ Howley, Peter M.; Knipe, David M.. Fields Virology, 7th, Lippincott Williams & Wilkins, 2021 — 271-bet. ISBN 978-1496313786. 
  53. ↑ "Evolution of Virulence in Emerging Epidemics". PLOS Pathogens 9 (3). 2013. doi:10.1371/journal.ppat.1003209. PMID 23516359. PMC 3597519. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3597519.
  54. ↑ Collier, Linda; Balows, Albert; Sussman, Max. Microbiology, 14th, McGraw-Hill Education, 2018 — 464-bet. ISBN 978-1259640212. 
  55. ↑ "Yaponiya Respublikasida gepatit B va C ga qarshi chora-tadbirlar: Epidemiologik nuqtai nazar". Hepatology Research 49 (9): 990–1002. September 2019. doi:10.1111/hepr.13417. PMID 31364248. PMC 6852166. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6852166.
  56. ↑ "Xavfsiz ko‘taruvchi holat, og‘ir nafas yo‘llari kasalligi va pnevmoniya: og‘ir o‘tkir respirator sindrom koronavirus 2 (SARS-CoV-2) bilan bog‘liq haqiqat va afsonalar". Journal of Microbiology, Immunology, and Infection = Wei Mian Yu Gan Ran Za Zhi 53 (3): 404–412. March 2020. doi:10.1016/j.jmii.2020.02.012. PMID 32173241. PMC 7128959. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=7128959.
  57. ↑ Fields 2020, s. 45
  58. ↑ "1952 yilning dahshatli yoz… Polio oilamizga hujum qilganda". Seminars in Pediatric Neurology 26: 39–44. July 2018. doi:10.1016/j.spen.2017.04.001. PMID 29961515.
  59. ↑ "Gripp fasllaridagi og‘ishlar: tasodifiy moslik yoki noaniq oqibat?". Clinical Microbiology and Infection 18 (10): 955–962. October 2012. doi:10.1111/j.1469-0691.2012.03959.x. PMID 22958213. PMC 3442949. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3442949.
  60. ↑ "Argentinadagi shahar kanalizatsiyasida rotavirus fasllari: virus yuklanishi va genetik xilma-xillikka meteorologik o‘zgaruvchilar ta’siri". Environmental Research 138: 409–415. April 2015. doi:10.1016/j.envres.2015.03.004. PMID 25777068.
  61. ↑ "Qizamiq – Yo‘q qilish epidemiologiyasi". Vaccine 32 (51): 6880–6883. December 2014. doi:10.1016/j.vaccine.2014.10.061. PMID 25444814.
  62. ↑ "Kongo Demokratik Respublikasida chivinlar orqali yuqadigan virusli kasalliklar: sharh". Parasites & Vectors 13 (1). February 2020. doi:10.1186/s13071-020-3985-7. PMID 32103776. PMC 7045448. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=7045448.
  63. 1 2 "Insights into the Recent 2019 Novel Coronavirus (SARS‑CoV‑2) in Light of Past Human Coronavirus Outbreaks". Pathogens 9 (3): 186. March 2020. doi:10.3390/pathogens9030186. PMID 32143502. PMC 7157630. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=7157630.
  64. 1 2 "Ending the HIV/AIDS Pandemic". Emerging Infectious Diseases 24 (3): 413–416. March 2018. doi:10.3201/eid2403.171797. PMID 29460740. PMC 5823353. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5823353.
  65. ↑ "Preparedness for a smallpox pandemic in Japan: public health perspectives". Disaster Medicine and Public Health Preparedness 9 (2): 220–223. April 2015. doi:10.1017/dmp.2014.157. PMID 26060873.
  66. ↑ "Geography, global pandemics & air travel: Faster, fuller, further & more frequent". Journal of Infection and Public Health 12 (3): 448–449. 2019. doi:10.1016/j.jiph.2019.02.020. PMID 30878442. PMC 7129534. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=7129534.
  67. ↑ „Virology Journal“. Virology Journal. 2020-yil 3-aprelda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2026-yil 4-aprel.
  68. ↑ Coronavirus pathogenesis, Advances in Virus Research, 2011 — 85–164-bet. DOI:10.1016/B978-0-12-385885-6.00009-2. ISBN 978-0-12-385885-6. 
  69. ↑ "From SARS to Avian Influenza Preparedness in Hong Kong". Clinical Infectious Diseases 64 (suppl_2): S98–S104. May 2017. doi:10.1093/cid/cix123. PMID 28475794.
  70. ↑ Report of the WHO‑China Joint Mission on Coronavirus Disease 2019 (COVID‑19) (Report). World Health Organization. 16–24 February 2020. https://www.who.int/docs/default-source/coronaviruse/who-china-joint-mission-on-covid-19-final-report.pdf. Qaraldi: 21 March 2020.
  71. ↑ "Characteristics of and Public Health Responses to the Coronavirus Disease 2019 Outbreak in China". Journal of Clinical Medicine 9 (2): 575. February 2020. doi:10.3390/jcm9020575. PMID 32093211. PMC 7074453. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=7074453.
  72. ↑ "Coronavirus 2019‑nCoV: A brief perspective from the front line". The Journal of Infection 80 (4): 373–377. February 2020. doi:10.1016/j.jinf.2020.02.010. PMID 32109444. PMC 7102581. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=7102581.
  73. ↑ „Koronavirus sayohat cheklovlari, dunyo bo‘ylab“. The New York Times (2020-yil 16-mart).
  74. ↑ „AQSh pandemiyaga qarshi choralarni kuchaytirdi; Yevropada COVID-19 holatlari oshdi“. CIDRAP (2020-yil 15-mart).
  75. ↑ Flint, Stephen J.; Enquist, Louis W.; Krug, Robert M.; Racaniello, Vincent R.; Skalka, Anna M.. Principles of Virology, 5th, ASM Press, 2015 — 822-bet. ISBN 978-1555819502. 
  76. ↑ Knipe, David M.; Howley, Peter M.. Fields Virology, 7th, Lippincott Williams & Wilkins, 2021 — 802–803-bet. ISBN 978-1451118846. 
  77. ↑ Oxford, Kellam & Collier 2016, s. 19.
  78. ↑ Knipe, David M.; Howley, Peter M.. Fields Virology, 7th, Lippincott Williams & Wilkins, 2021 — 803-bet. ISBN 978-1451118846. 
  79. ↑ Knipe, David M.; Howley, Peter M.. Fields Virology, 7th, Lippincott Williams & Wilkins, 2021 — 116–117-bet. ISBN 978-1451118846. 
  80. ↑ Flint, Stephen J.; Enquist, Leonard W.. Principles of Virology, 4th, ASM Press, 2015 — 225–233-bet. ISBN 978-1555816704. 
  81. ↑ "Susceptibility Genes to Plant Viruses". Viruses 10 (9): 484. 2018. doi:10.3390/v10090484. PMID 30201857. PMC 6164914. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6164914.
  82. ↑ Knipe, David M.; Howley, Peter M.. Fields Virology, 7th, Lippincott Williams & Wilkins, 2020 — 812-bet. ISBN 978-1451105636. 
  83. ↑ "Mechanisms of plant resistance to viruses". Nature Reviews Microbiology 3 (10): 789–798. 2005. doi:10.1038/nrmicro1239. PMID 16132037.
  84. ↑ "CRISPR/Cas, the immune system of bacteria and archaea". Science 327 (5962): 167–170. January 2010. doi:10.1126/science.1179555. PMID 20056882. http://pdfs.semanticscholar.org/68e2/3e8e0dc19983b1f81b4be706587d0406ce36.pdf.
  85. ↑ Flint, Sarah J.; Enquist, Laura W.; Krug, Robert M.; Racaniello, Vincent R.; Skalka, Anne M.. Principles of Virology, 5th, ASM Press, 2015 — 237–255-bet. ISBN 978-1555817182. 
  86. ↑ "Viruses – from pathogens to vaccine carriers". Current Opinion in Virology 1 (4): 241–245. 2011. doi:10.1016/j.coviro.2011.07.009. PMID 22003377. PMC 3190199. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3190199.
  87. ↑ "Adjuvants for Animal Vaccines". Viral Immunology 31 (1): 11–22. 2018. doi:10.1089/vim.2017.0049. PMID 28618246.
  88. ↑ Morin, David. Global Health Perspectives. Oxford University Press, 2018 — 237-bet. ISBN 978-0198789220. 
  89. ↑ "Live attenuated versus killed virus vaccines". Monographs in Allergy 9: 155–176. 1975. PMID 1090805.
  90. ↑ Anderson, James. Modern Historical Analysis. Cambridge University Press, 2019 — 238-bet. ISBN 978-1108471234. 
  91. ↑ Anderson, James. Modern Historical Analysis. Cambridge University Press, 2019 — 238-bet. ISBN 978-1108471234. 
  92. ↑ Flint, Stephen J.; Enquist, Louis W.; Krug, Robert M.; Racaniello, Vincent R.. Principles of Virology, 5th, ASM Press, 2015 — 514–515-bet. ISBN 978-1555819502. 
  93. ↑ Flint, Stephen J.; Enquist, Louis W.; Krug, Robert M.; Racaniello, Vincent R.. Principles of Virology, 5th, ASM Press, 2015 — 514-bet. ISBN 978-1555819502. 
  94. ↑ Understanding Viruses, 5, Jones & Bartlett Learning, 2017 — 463-bet. ISBN 9781284098738. 
  95. ↑ "Oral Direct-Acting Agent Therapy for Hepatitis C Virus Infection: A Systematic Review". Annals of Internal Medicine 166 (9): 637–648. May 2017. doi:10.7326/M16-2575. PMID 28319996. PMC 5486987. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5486987.
  96. ↑ "Combination Therapy for Chronic Hepatitis B: Current Indications". Curr Hepat Rep 10 (2): 98–105. June 2011. doi:10.1007/s11901-011-0095-1. PMID 21654909. PMC 3085106. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3085106.
  97. ↑ Knipe, David M.; Howley, Peter M.. Fields Virology, 7th, Lippincott Williams & Wilkins, 2020 — 237-bet. ISBN 978-1451105636. 
  98. ↑ "The ancient Virus World and evolution of cells". Biol. Direct 1: 29. September 2006. doi:10.1186/1745-6150-1-29. PMID 16984643. PMC 1594570. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1594570.
  99. ↑ "A Review on Viral Metagenomics in Extreme Environments". Frontiers in Microbiology 10: 2403. 2019. doi:10.3389/fmicb.2019.02403. PMID 31749771. PMC 6842933. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6842933.
  100. ↑ Flint, Sarah J.; Enquist, Linda W.; Krug, Robert M.. Principles of Virology, 4th, ASM Press, 2015 — 5-bet. ISBN 978-1555819397. 
  101. ↑ "Phage puppet masters of the marine microbial realm". Nature Microbiology 3 (7): 754–766. July 2018. doi:10.1038/s41564-018-0166-y. PMID 29867096.
  102. ↑ Knipe, David M.; Howley, Peter M.. Fields Virology, 7th, Lippincott Williams & Wilkins, 2020 — 25–26-bet. ISBN 978-1493937854. 
  103. ↑ Virgin, Herbert W. (2005). "The pathogenesis of viral infections: insights from the study of murine cytomegalovirus". Nature Reviews Microbiology 3 (4): 255–266. doi:10.1038/nrmicro1095.
  104. ↑ „Harmful Algal Blooms: Red Tide: Home | CDC HSB“. www.cdc.gov. Qaraldi: 2009-yil 23-avgust.
  105. ↑ Webby, Richard J. (2007). "H5N1 influenza viruses: outbreaks and biological properties". Cell 130 (3): 423–426. doi:10.1016/j.cell.2007.07.006.
  106. ↑ Taubenberger, Jeffery K. (2008). "The pathology of influenza virus infections". Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease 3: 499–522. doi:10.1146/annurev.pathmechdis.3.121806.154316.
  107. ↑ "Phocine distemper virus in the North and European Seas – Data and models, nature and nurture". Biological Conservation 131 (2): 221–229. 2006. doi:10.1016/j.biocon.2006.04.008. https://archive.org/details/sim_biological-conservation_2006-08_131_2/page/220.
  108. ↑ Knipe, David M. (2013). "Herpesviruses: replication, infection, and pathogenesis". Fields Virology 6: 189–217. doi:10.1002/9781118954243.ch8.
  109. ↑ Flint, Stanley J. (2020). "Principles of Virology: Virus–Host Interactions and Pathogenesis". Principles of Virology 4: 101–135. doi:10.1128/9781683670245.ch5.
  110. ↑ Knipe, David M. (2015). "Herpesvirus Replication and Viral Pathogenesis". Annual Review of Microbiology 69: 123–145. doi:10.1146/annurev-micro-091014-104357. https://archive.org/details/sim_annual-review-of-microbiology_2015_69/page/122.

Adabiyotlar

[tahrir | manbasini tahrirlash]
"https://uz.wikipedia.org/w/index.php?title=Viruslarning_kelib_chiqishi&oldid=6162831" dan olindi