Osteoporoz

Vikipediya, ochiq ensiklopediya
Navigatsiya qismiga oʻtish Qidirish qismiga oʻtish
Osteoporoz

Osteoporoz bilan kasallagan yaponiyalik qari ayol
KXK-10 M80-M82

Osteoporoz (lotincha: osteoporosis) — skeletning surunkali progressivlanuvchi tizimli metabolik (almashinuv) kasalligi yoki klinik sindrom boʻlib, u boshqa kasalliklarda namoyon boʻladi va suyak zichligining pasayishi, ularning mikroarxitektonikasining buzilishi tufayli moʻrtlikning oshishi bilan tavsiflanadi. suyak toʻqimalarining metabolizmi buzilishi, katabolizmning suyak shakllanishi jarayonlaridan ustunligi, suyak kuchining pasayishi va sinish xavfining oshishi olib keladi.

Ushbu taʼrif osteoporozni tayanch- harakat tizimi va biriktiruvchi toʻqimalar (ICD-10) kasalliklariga ishora qiladi va uni „metabolik yoki almashinuv kasalligi“[1] tushunchasi bilan toʻldiradi.

Har yili 20-oktabr Butunjahon osteoporozga qarshi kurash kuni.

Oʻrganish tarixi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Osteoporoz suyak oʻzgarishlari Shimoliy Amerikaning hindularida (miloddan avvalgi 2500-2000-yillar) topilgan.. Osteoporozning tipik qomatlarini yunon va qadimgi xitoy rassomlarining rasmlarida koʻrish mumkin.

  • 1824-yil — Astley Kuper keksalarda son suyagi boʻyni sinishining sababi sifatida suyaklarning moʻrtligi ortishi deb oʻylaydi va eʼtibor qaratadi.
  • 1873-yil — Charco va Vulpian osteoporotik oʻzgarishlarga xos boʻlgan suyak toʻqimalarining patologiyasini tasvirlab berdi.
  • 1900 — Zudek nemis jarrohlar jamiyati kongressida qoʻl suyaklarida aniqlangan rentgen oʻzgarishlarini „ shaffof suyak surati“ bilan eʼlon qildi.
  • 1925-yil — Pommer osteoporoz klinikasini tasvirlab berdi va uni osteomalyatsiyadan ajratdi.
  • 1926-yil — Alwens ichki kasalliklar darsligida osteoporozni tasvirlab bergan.
  • 1930-yil — Gerth va Christian Schmorl osteoporoz patologoanatomik belgilarini tasvirlab berdi.
  • 1965-yil — Heaney osteoporoz rivojlanishining mumkin boʻlgan mexanizmlarini tahlil qildi.
  • 1984-yil — Uilyam Olbrayt — osteoporozning zamonaviy nazariyasiga asos solgan.

Epidemiologiyasi[tahrir | manbasini tahrirlash]

JSST maʼlumotlariga koʻra, jarohatlangan ayollarning taxminan 35 foizi va erkaklarning 20 foizi osteoporoz bilan bogʻliq sinishlarga ega. Yevropa, AQSh va Yaponiyada 75 millionga yaqin odam osteoporoz muammosiga duch kelgan. 2000-yilda Yevropada osteoporozli sinishlar soni 3,79 millionni tashkil etdi, ulardan 890 000 tasi so suyagi boʻynini sinishi edi. Yevropada osteoporotik sinishlar bilan bogʻliq oʻlim saraton kasalligidan yuqori (oʻpka saratonidan oʻlim bundan mustasno). 45 yoshdan oshgan ayollar diabet, miokard infarkti va koʻkrak saratoniga qaraganda osteoporoz uchun koʻproq vaqtlarini oʻtkazadilar. so suyagi boʻyinining osteoporozli sinishlar soni har yili 500 mingdan 1 milliongacha koʻpayishi kutilmoqda[2].

Etiologiyasi va xavf omillari[tahrir | manbasini tahrirlash]

Osteoporoz — bu polietiologik kasallik boʻlib, uning rivojlanishi irsiy moyillik, hayot tarzi, jismoniy faollik, endokrinologik holat, birga keladigan kasalliklarning mavjudligi, dori vositalari, insonning qarishi va individual umr koʻrish davomiyligiga bogʻliq[3].

Odamlarda suyak massasining maksimal miqdorigaga 20-30 yoshda erishiladi. Keyin 35-40 yilgacha suyak massasi deyarli oʻzgarmaydi, shundan soʻng u asta-sekin kamayib keta boshlaydi va ayollarda suyakning mineral zichligini (SMZ) pasayish jarayoni erkaklarnikiga qaraganda ancha tezroq sodir boʻladi, bu peri- va postmenopauza davrida estrogen yetishmovchiligi bilan bogʻliq.[3].

Suyakning SMZ darajasi, sifati va mustahkamligi suyak toʻqimalarining doimiy yangilanishi paytida bir vaqtning oʻzida sodir boʻladigan suyak shakllanishi va suyak rezorbsiyasi jarayonlarining muvozanatiga bogʻliq. SMZ yoʻqolishining sabablari, estrogen yetishmovchiligiga qoʻshimcha ravishda, fosfor — kalsiy almashinuvining buzilishi, paratiroid gormoni darajasi, D vitamini, oʻsish gormoni, kalsitonin, qalqonsimon bez gormonlari, glyukokortikoidlar, qarish va u bilan bogʻliq sekretor fenotip va boshqalar.[3].

Bugungi kunda anamnez va tibbiy koʻrik natijalaridan olingan bir qator ob’ektiv maʼlumotlarga eʼtibor qaratib, osteoporoz xavfi darajasini baholash odatiy holdir.

Osteoporoz kasaligining xavf omillari tasnifi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Genetik
  • Yevropeoid yoki mongoloid irqiga mansublik;
  • yaqin qarindoshlarda osteoporoz, patologik sinishlar va / yoki son suyagi boʻyni va umurtqa sinishlari mavjudligi;
  • qarilik va keksalik ;
  • ayol jinsi(erkaklar uchun osteoporoz xavfi ayollarga qaraganda uch baravar kam);
  • kam vazn (57 kg gacha osiyolik ayollar, 56 kg gacha Yevropeoid ayollar, ikkala irqning erkaklari 60 kg gacha);
  • kritik darajadagi oʻsish (ayollar uchun 178 sm dan yuqori, erkaklar uchun 181 sm dan yuqori);
  • suyak massasi past nuqtasi (ob’ektiv ravishda hisoblangan);
  • son suyagi boʻynining diafizga nisbatan katta uzunligi;
  • umumiy osteoartrozning yoʻqligi;
Endokrinologik
  • har qanday gormonal disbalans;
  • kamdan-kam jinsiy aktivlik ;
  • erta menopauza (shu jumladan postovariektomiya);
  • kech hayz koʻrish ;
  • menopauzadan oldin anamnezda amenoreya davrlari;
  • bepushtlikning barcha turlari.
Turmush tarzi bilan bogʻliq
  • tamaki chekish ;
  • spirtli ichimliklarni isteʼmol qilish (alkogolizm);
  • adinamiya, jismoniy faoliyatning yetarli emasligi (mushaklar tizimi tomonidan suyak massasining oʻsishini ragʻbatlantirishning pasayishi);
  • haddan tashqari jismoniy zoʻriqish;
  • uzoq muddatli parenteral oziqlantirish ;
  • alimentar kalsiy yetishmovchiligi (oziq-ovqatda mineral yetishmasligi yoki uning soʻrilishining buzishilishi);
  • gipovitaminoz D (oziq-ovqatda vitamin yetishmasligi yoki shimoliy hududlarda yashash).
Birgalikda sabab boʻlgan patologiyalar
  • endokrin (giperparatireoz, tireotoksikoz, giperprolaktinemiya, qandli diabet, Kushing sindromi, birlamchi gipogonadizm, Addison kasalligi);
  • qon tizimlari va gematopoetik organlar (leykemiya, koʻplab miyelomalar, limfoma, pernitsioz anemiya);
  • tizimli autoallergiyalar (revmatoid artrit, Bexterev kasalligi, polimiyozit, tizimli qizil yugurik va boshqalar).);
  • ovqat hazm qilish tizimi (malabsorbsiya);
  • surunkali qon aylanish yetishmovchiligi;
  • surunkali buyrak yetishmovchiligi ;
  • organ transplantatsiyasidan keyingi holat.
  • depressiya[4]
Dori-darmonlarni uzoq muddat qoʻllash natijasida yuzaga kelgan
  • glyukokortikoidlar (prednizolon boʻyicha kuniga ≥ 7,5 mg olti oy yoki undan koʻproq);
  • qalqonsimon bez gormonlari (L-tiroksin va boshqalar).);
  • antikoagulyantlar (toʻgʻridan-toʻgʻri, bilvosita);
  • antikonvulsantlar (fenitoin va boshqalar).);
  • litiy;
  • oʻsmalarni davolash uchun (sitostatiklar, sitotoksinlar);
  • metatreksat, siklosporin A ;
  • tetratsiklin antibiotiklari ;
  • fosfat bogʻlovchi antatsidlar;
  • gonadotropik gormonning agonistlari va antagonistlari va uning chiqaradigan omil.

Patogenez[tahrir | manbasini tahrirlash]

Osteoporozning patogenezi yagona mexanizmga ega emas, chunki suyak zichligining pasayishi va suyak mikroarxitektonikasining buzilishi kasallikning asosiy xavf omiliga qarab turli yoʻllar bilan sodir boʻladi. Barcha omillar uchun umumiy boʻlgan quyidagi jarayonlar sinxron ravishda davom etadi, ammo har bir keyingi jarayon avvalgisiga bogʻliq.

  1. Oʻsish davrida suyak toʻqimalarining shakllanishining buzilishi yoki suyak shakllanishi va suyakning parchalanishi oʻrtasidagi muvozanat buzilganda, katabolizmga qarab muvozanatning oʻzgarishi bilan uning yangilanish jarayonlarining buzilishi kuchayadi.
  2. Suyak massasining kamayishi. Osteoporoz bilan suyakning kortikal qatlami pasayadi va ingichka boʻladi, kanselli suyakning trabekulalari soni kamayadi. Suyak toʻqimasi massasining pasayishi suyakning mineral va organik moddalarining nisbati avtomatik ravishda oʻzgarishini anglatmaydi[5].
  3. Suyak toʻqimalarining kuch xususiyatlarining pasayishi. Bu bolalik davrida suyak deformatsiyasiga, kattalarda esa sinishlarga olib keladi[6].

Osteoporozning patogenezida kalsiy, fosfor va D vitamini almashinuvidagi buzilishlari alohida ahamiyatga ega. Boshqa metabolik kasalliklar orasida bor, kremniy, marganets, magniy, ftor, A vitamini, C vitamini, E vitamini va K vitamini yetishmasligi rolini belgilash[7] kerak.

Klinika[tahrir | manbasini tahrirlash]

Osteoporoz uzoq vaqt yashirin boʻladi. Bemor, uning mavjudligini bilmagan holda, birinchi gipotravmatik sinishlarni qabul qilib oladi. Koʻpincha, umurtqa tanasi taʼsirlanib, ogʻriqni keltirib chiqaradi va shifokorni koʻrigiga borishga majbur qiladi. Bitta umurtqani sinishi simptomsiz boʻlishi mumkin va bir nechta qoʻshni umartqa tanasida sinishi sodir boʻlganda, bel ogʻrigʻi paydo boʻladi.

Yarim hollarda osteoporoz simptomlarsiz sodir boʻladi va oldingi jarohatlarsiz suyak sinishi birinchi klinik koʻrinishdir. Boshqa hollarda, tipik simptomlar bel va koʻkrak umurtqasidagi odatiy ogʻriqlar boʻlib, ular bir pozitsiyada uzoq vaqt qolish yoki kichik jismoniy zoʻriqishlardan keyin kuchayadi.

Umurtqa tanasining oldingi boʻlimlari siqilishdan aziyat chekadi, bu ularning xanjar shaklidagi deformatsiyasini keltirib chiqaradi. Bu qomatning oʻzgarishiga va boʻyning pasayishiga (bir necha yil davomida 5 sm gacha yoki undan koʻp) olib keladi, bu koʻkrak umurtqalarining oʻrta segmentining shikastlanishiga xosdir (Th VIII-X). Bunday bemorlar ogʻriqni boshdan kechirmaydilar, lekin ularda asta-sekin dorsal kifozni rivojlantiradilar va servikal lordozni kuchaytiradi, „aristokratik bukrilikni“ hosil qiladi. Ayollarda sikoliozni rivojlanishi umurtqa pogʻonasining harakatchanligini cheklanishiga sabab boʻladi[8]. Osteoporotik umurtqa sinishlarining eng xarakterli belgilari umurtqa pogʻonasining ogʻrigʻi va deformatsiyasidir. Ogʻriq sindromi odatda umurtqa segmentlari (Th XII — LI)azoblanganida namoyon boʻladi. Ogʻriq oʻtkir shaklda paydo boʻladi, qovurgʻa oraligʻidagi boʻshliqlar boʻylab qorin boʻshligʻining old devoriga tarqaladi. Xurujlar tananing keskin burilishlari, sakrash, yoʻtalish, aksirish, ogʻir yuk koʻtarish va hokazolar tufayli yuzaga keladi.

Baʼzida ogʻriqli xurujlarni travma anamnezii bilan taqqoslab boʻlmaydi. Ular orqa mushaklarning gipertonikligi tufayli surunkali qaytalanuvchi xarakterga ega boʻlib, umurtqa pogʻonasi holatidagi oʻzgarishlar bilan namoyon boʻladi. Ogʻriq ertalab eng kam aniqlanadi, yotgan holatda dam olgandan keyin pasayadi, kun davomidagi jismoniy faoliyat kuchaytiradi. Radikulyar sindromlar va orqa miya siqilishi qoidadan istisno sifatida yuzaga keladi. Baʼzida ogʻriqli xurujlar qorin dam boʻlishi va funksional ichak tutilishi bilan birga keladi.

Ogʻriq taxminan bir hafta davom etadi va bir oydan keyin bemor odatdagi faoliyatiga qaytishi mumkin. Similliovchi ogʻriq davom etadi va vaqti-vaqti bilan bezovtalanishda davom etadi, bemorning oʻtirishi va turishi qiyinlashadi. Haqiqiy bemorda osteoporozning kechishi oldindan aytib boʻlmaydi va sinishlar orasidagi intervallar baʼzan yillar davom etadi.

Fizikal belgilar:

  • oʻsishning pasayishi (tananing uzunligi qoʻl oraligʻidan 12 sm yoki undan koʻproq);
  • umurtqa pogʻonasini urish va palpatsiya paytida ogʻriq, orqa mushaklarning tonusini oshishi;
  • egilish, koʻkrak kifozining rivojlanishi va bel sohasida lordozning kuchayishi;
  • umurtqa pogʻonasi uzunligining qisqarishi tufayli yonbosh suyagii va pastki qovurgʻalar orasidagi masofaning qisqarishi;
  • qorinning yon tomonlarida teri burmalari paydo boʻlishi.

Skeletning boshqa suyaklarida umumiy ogʻriq sindromi kam uchraydi. Osteoporozning ogʻir asorati son suyagi boʻyinining sinishi boʻlib, u yuqori oʻlim, nogironlik va yuqori davolanish xarajatlariga sabab boʻladi. Steroid (postmenopauzadagi ayol) osteoporozi koʻplab qovurgʻa sinishi bilan tavsiflanadi[9].

Klinisistlar sekin rivojlanuvchi va oʻtkir osteoporozni ajratadilar.

  1. Sekin rivojlanuvchi osteoporoz uchun kasallikning boshlanishida oʻtkir ogʻriqlar xos emas. Bu umurtqa pogʻonasining asta-sekin oʻzgaruvchan deformatsiyasi bilan bogʻliq. Asta sekin boshlanishiga qaramay, ogʻriqning oʻtkir xurujlarilari keyinroq paydo boʻlishi mumkin.
  2. Oʻtkir boshlanish lumbago klinikasiga oʻxshaydi va vertebra tanasini kompression sinishi bilan bogʻliq, masalan, ogʻir yuk koʻtarishdan keyin. Anamnezida qattiq ogʻriq travma belgilarisiz 1-2 kun davom etadi[10].

Tasniflash[tahrir | manbasini tahrirlash]

XKT-10 da suyak zichligi va tuzilishining buzilishiga M80-M85 boʻlimlari bagʻishlangan.

Tarqalishi boʻyicha: mahalliy va tizimli osteoporoz mavjud.

Etiologiyaga koʻra, osteoporoz birlamchi (organizmdagi tabiiy jarayonlar bilan bogʻliq) va ikkilamchi (kasalliklar va tashqi sabablar natijasida) boʻlinadi.

Asosiy
  • postmenopozal (I turi);
  • qarilik (II turdagi);
  • idiopatik (oʻrta yoshlilarda va oʻsmirlarda).
Ikkilamchi
  • endokrin kasalliklarda;
  • revmatik kasalliklar va biriktiruvchi toʻqimalar kasalliklarida (revmatoid artrit, tizim qizil boʻricha, Bexterev kasalligi);
  • ovqat hazm qilish tizimi kasalliklarida;
  • buyrak kasalligida;
  • qon kasalliklarida;
  • boshqa kasalliklar va sharoitlar bilan.

Ikkilamchi osteoporozning tasnifi kasallikning rivojlanishida u yoki bu xavf omilining ustunligini aks ettirganini koʻrish oson.

Morfologik mezonlarga koʻra quyidagilar mavjud:

  • kortikal (kortikal moddaning yoʻqolishi);
  • trabekulyar (gʻovaksimon moddaning yoʻqolishi);
  • aralashgan.
  • kortikal;
  • aralash, kortikal va gʻovak moddalarning bir xil yoʻqolishi bilan;
  • aralash, asosan gʻovak moddani yoʻqotish bilan;
  • aralash, kortikal moddaning yoʻqolishi bilan.

Jarayonning tabiati boʻyicha osteoporoz bir xil va ola-bulaga boʻlinadi.

Suyak toʻqimalarida metabolizm intensivligiga koʻra:

  • past intensivlik bilan;
  • normal intensivlik bilan;
  • yuqori intensivlik bilan.

Diagnostika[tahrir | manbasini tahrirlash]

Osteoporozni aniqlash usullari:

Bemorning tarixi va fizik tekshiruvi osteoporoz bilan bogʻliq boʻlgan xavf omillariga qaratilgan. Kattalardagi osteoporozni oldingi oʻlchovlarga nisbatan umurtqa pogʻonasi uzunligining antropometriyasi bilan shubha qilish mumkin. Odatda, qarish bilan umurtqa pogʻonasi uzunligi yiliga 3 mm gacha, osteoporoz bilan esa 1 sm yoki undan koʻproq kamayadi[11]. „Osteoporoz xavfi uchun skrining testi“ taklif qilindi (IOF bemorlarning soʻrovnomasi Arxivnaya kopiya).

Anʼanaviy rentgenografiya osteoporozni erta bosqichda aniqlamaydi, chunki u suyak zichligi chorak yoki undan koʻproqqa tushganda rentgenogrammada koʻrinadigan boʻladi. Erta osteoporoz kompyuter tomografiyasi yoki magnit-rezonans tomografiya yordamida suyak toʻqimasida suyak zichligi pasaygan oʻchoqlar (dogʻli osteoporoz) shaklida aniqlanadi. Funktsional yukda kamroq ishtirok etadigan trabekulalar avvalroq yoʻqoladi. Tadqiqot maʼlumotlarini vaqt boʻyicha taqqoslash katta ahamiyatga ega. Zamonaviy kompyuter tomograflari suyakning uch oʻlchamli modelini olish, suyak toʻqimalarining zichligini oʻlchash, uning hajmini, trabekulalar sonini hisoblash va ular orasidagi boʻshliqni oʻlchash, suyak kuchini aniqlaydigan minerallarning tarqalishini baholash imkonini beradi.

Osteoporoz uchun densitometrik usullarning xilma-xilligi orasida „oltin standart“ ikki energiyali rentgen absorptiometriyasidir[12], bu sizga eksenel skeletni oʻrganish imkonini beradi, maqbul sezuvchanlik, etarli aniqlik va nisbatan arzon narxga ega. Osteoporozning densitometrik mezonlari va densitometriyaning turli koʻrsatkichlari uchun sinish ehtimoli JSST[13] tomonidan baholangan.

Suyak toʻqimalarining metabolizmi buzilishlarini aniqlashning biokimyoviy usullari:

  1. kalsiy-fosfor almashinuvi va kalsiyni tartibga soluvchi gormonlar;
  2. suyak toʻqimalarining shakllanishi va rezorbsiyasi belgilari.

Birinchisiga quyidagilar kiradi: fosfor va kalsiyning kunlik chiqarilishini aniqlash (shuningdek, kreatininga nisbatan kaltsiy), ularning qondagi darajasini aniqlash, kalsitonin, paratiroid gormoni, D vitamini darajasini aniqlash. Ikkinchisiga: gidroksidi fosfataza (osteokalsin), kislota fosfataza, gidroksiprolin va boshqalar. „Oltin standart“ deoksipiridolin va piridinolin darajasini baholashdir. Boshqa diagnostika usullarida boʻlgani kabi, vaqt oʻtishi bilan olingan natijalarni solishtirish muhimdir.

Bugungi kunda klinik amaliyotda uzoq muddatli koʻp markazli platsebo-nazoratli klinik tadkikotlarda turli joylarda (umurtqali va umurtqali boʻlmagan) sinish xavfini kamaytirishda samarali ekanligi isbotlangan dorilar qoʻllaniladi. Terapiyani tanlash oʻziga xos klinik holatga va individual dori-darmonlarni buyurishda, shuningdek, qabul qilishning afzal qilingan yoʻliga (ogʻiz orqali, teri ostiga yoki tomir ichiga) bogʻliq. Bunday preparatlarning teri osti shakli nafaqat yopishqoqlik qulayligi, balki iqtisodiy samaradorlik ham afzalliklarga ega.

Osteoporozni davolash[tahrir | manbasini tahrirlash]

Parhez[tahrir | manbasini tahrirlash]

Osteoporoz uchun parhez quyidagi tamoyillarga rioya qilishi kerak[14] :

  1. Ratsionning asosiy vazifasi oziq-ovqatdan kalsiy va D vitaminining etarli darajada isteʼmol qilinishini taʼminlashdir. Postmenopozal ayollar va 50 yoshdan oshgan erkaklar uchun oziq-ovqatdan kaltsiyning kunlik isteʼmoli 1200-1500 mg boʻlishi kerak. Keksa yoshdagi D vitaminini tayinlash aterosklerozning rivojlanishini tezlashtirish xavfi tufayli ehtiyotkorlik bilan yondashadi.
  2. Isteʼmolni kamaytirish yoki tanadan kaltsiyni olib tashlaydigan spirtli ichimliklar, chekish, shoʻr ovqatlardan voz kechish tavsiya etiladi.
  3. Achitilgan sut mahsulotlari kabi eruvchan shakllarda kaltsiyni afzal koʻrish tavsiya etiladi, garchi baʼzi vegetarianlar (ayniqsa, vegetarianlar[15] osteoporozning asosiy sababi boʻlgan sut mahsulotlari, shuningdek, boshqa hayvonot mahsulotlari ekanligini taʼkidlashadi. Albatta, kaltsiyni oʻz ichiga olgan mahsulotlar boʻlib, ular shuningdek, suyaklardan kaltsiyni olib tashlash orqali neytrallanadigan tananing atsidozini (kislotasini) keltirib chiqaradigan hayvon oqsilini ham oʻz ichiga oladi.
  4. Kaltsiy eng yaxshi 1 g yogʻ va 10 mg kaltsiy nisbatida soʻriladi. Bu nisbatning har ikki tomonga siljishi kaltsiyning soʻrilishini kamaytiradi.
  5. Magniy, kaliy va fosfor kaltsiyning soʻrilishida muhim rol oʻynaydi va bu mikroelementlar uchun diet muvozanatli boʻlishi kerak[16].
  6. Kremniy, bor, rux, marganets, mis, vitamin C, D vitamini, E vitamini, K vitaminiga boy oziq-ovqatlarni yetarlicha isteʼmol qilish tavsiya etiladi.

Medikamentoz davolash[tahrir | manbasini tahrirlash]

Osteoporoz uchun farmakoterapiyaga muhtoj boʻlgan bemorlarni aniqlashda sinish xavfi yuqori boʻlgan uchta guruh ajratiladi (F. Cosman va boshq., 2014) :

  1. anamnezida kam energiyali sinishlar boʻlgan bemorlar;
  2. kam suyak massasi boʻlgan bemorlar ;
  3. osteoporotik yoriqlar xavfi yuqori boʻlgan bemorlar (FRAX® onlayn kalkulyatoriga koʻra.). Bularga keyingi 10 yil ichida asosiy osteoporotik sinishlar rivojlanish xavfi ≥20 % yoki son suyagi sinishi xavfi ≥3 % boʻlgan bemorlar kiradi.


Bugungi kunda uzoq muddatli, koʻp markazli, platsebo-nazorat ostida oʻtkazilgan klinik tadkikotlarda turli joylarda (umurtqali va umurtqali boʻlmagan) sinish xavfini kamaytirishda samarali ekanligi isbotlangan dori-darmonlar klinik amaliyotda qoʻllaniladi. Terapiyani tanlash oʻziga xos klinik holatga va individual dori-darmonlarni buyurishda, shuningdek, qabul qilishning afzal qilingan yoʻliga (ogʻiz orqali, teri ostiga yoki tomir ichiga) bogʻliq.[17] Bunday preparatlarning teri osti shakli nafaqat yopishqoqlik qulayligi, balki iqtisodiy samaradorlik bilan ham afzalliklarga ega.[18]

Boshlangʻich terapiya uchun son-son sinishi, umurtqali va umurtqali boʻlmagan sinish holatlarini kamaytirishda samaradorligi isbotlangan tavsiya etilgan dorilar (alifbo tartibida): alendronat, denosumab, zoledronik va risedronik kislotalar. Teriparatid, denosumab yoki zoledronik kislota ogʻiz orqali yuboriladigan dori-darmonlarga qarshi koʻrsatmalarga ega boʻlgan bemorlarga sinish xavfi yuqori boʻlgan bemorlarda dastlabki terapiya sifatida berilishi kerak.

Oldini olish[tahrir | manbasini tahrirlash]

Osteoporozning oldini olishning umumiy qabul qilingan dori-darmon boʻlmagan usuli — bu turmush tarzini oʻzgartirish (jismoniy faollikni saqlash, quyoshga yetarli darajada taʼsir qilish, ayniqsa shimoliy mamlakatlarning keksa aholisi uchun, chekishni tashlash, spirtli ichimliklarni suisteʼmol qilish) uchun shifokorning bemor bilan oʻquv ishlari uchun hamkorligiga alohida eʼtibor qaratiladi.

  • toʻliq uyqu;
  • kunlik ratsiondagi kaltsiy miqdorini mintaqa uchun tavsiya etilgan darajada saqlash (oʻrtacha, kuniga 1200-1500 mg);
  • D vitamini darajasini saqlab turish. Yoshligida D vitaminining zarur miqdori biosintez bilan taʼminlanadi, ammo keksa va qarilikda D vitaminini qoʻshimcha yuborish kerak, bu uning organizmdagi kaltsiyning tarkibini normallashtiradi va soʻrilishini taʼminlaydi. ;
  • kamida 19 kg / m2 tana massasi indeksini saqlash.

Shuningdek qarang[tahrir | manbasini tahrirlash]

  • Suyak rezorbsiyasi
  • osteopeniya
  • Tishlarning kariessiz zararlanishi
  • periodontal kasallik

Manbalar[tahrir | manbasini tahrirlash]

  1. Yabluchanskiy N. I., Lisenko N. V.. „Osteoporoz. V pomoщ prakticheskomu vrachu“. — Xarkov: XNU, 2011. — 172 s.
  2. Rudenko E. V., Buglova A. Ye., Rudenko Ye. V., Samoxoves O. Yu. Medikamentoznoe lechenie osteoporoza u vzroslix. Uchebno-metodicheskoe posobie, Minsk: BelMAPO, 2011 — 22 s.
  3. 3,0 3,1 3,2 (ru) «Федеральные клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике остеопороза».. https://www.osteo-endojournals.ru/jour/article/view/12933.  Data obraщeniya: 16-yanvarya 2022.
  4. „www.membrana.ru“.
  5. Korotaev N. V., Yershova O. B. Etiologiya i patogenez snijeniya kostnoy massi u jenщin molodogo vozrasta / Osteoporoz i osteopatii, 2006 — № 2. — S. 19-25.
  6. Korovina N. A., Zaxarova I. N., Cheburkin A. V. Narusheniya fosforno-kalsievogo obmena u detey. Problemi i resheniya: rukovodstvo dlya vrachey. M.: 2005 — 70 s.
  7. Korj N. A., Povoroznyuk V. V. Osteoporoz, Kniga plyus, 2002—648 s. ISBN 966-8032-19-5
  8. Rudenko E. V. Osteoporozdiagnostika, lechenie i profilaktika, Minsk: Bel. nauka, 2001—153 s.
  9. Povoroznyuk V. V., Grigoreva N. V. Menopauza i osteoporoz, K.: Zdorove, 2004—356 s.
  10. Kovalenko V. M., Shuba N. M. (red.) Nomenklatura, klasifіkatsіya, kriterії dіagnostiki ta programi lіkuvannya revmatichnix xvorob, Kiїv: 2004—156 s.
  11. Podrushnyak, Ye. P. Osteoporoz — problema veka, Simferopol: Odissey, 1997. — 216 s.
  12. Kanis J. Diagnosis of osteoporosis and assessment of fracture risk. Lancet 2002; 359:1929-36
  13. World Health Organisation. Assessment of fracture risk and its implication to screening for postmenopausal osteoporosis: Technical report series 843. Geneva: WHO, 1994
  14. Povoroznyuk V. V., Grigoreva N. V. Pitanie i osteoporoz // Jenskoe zdorove, 2000, — № 3, s 36-39
  15. Кэмпбелл К., Кэмпбелл Т.. Китайское исследование. Результаты самого масштабного исследования связи питания и здоровья. Москва: Манн, Иванов и Фербер, 2013. — 167—174 bet. ISBN 9785916577525. 
  16. Teplov V. I., Boryaev V. Ye. Fiziologiya pitaniya. Uchebnoe posobie. M., 2006
  17. „sovremennye-standarty-lecheniya-osteoporoza-komu-kogda-skolko-kak-dolgo“.
  18. Paige Morizio, Jena I. Burkhart, Sachiko Ozawa (2018-10). Denosumab: A Unique Perspective on Adherence and Cost-effectiveness Compared With Oral Bisphosphonates in Osteoporosis Patients. 52 (The Annals of Pharmacotherapy nashri). pp. 1031—1041. doi:10.1177/1060028018768808. ISSN 1542-6270. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29616561.